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药理学总结

M胆碱受体阻断药

代表药

作用部位

效应

临床应用

不良反应

禁忌症

阿托品

心脏

低剂量时心率降低，高剂量升高

抗心律失常：

迷走神经所致心动过缓

房室传导阻滞

心动过缓、过快

1.青光眼

2.幽门梗阻

3.前列腺肥大

血管

小剂量无影响，大剂量扩血管，降血压

（该作用与M-R阻断无关：

α1）

感染性休克

解毒：

新斯的明

内脏平滑肌

解除痉挛

缓解内脏绞痛，儿童遗尿症

便秘、排尿困难（尿潴留）

眼

扩瞳，眼内压升高，调节麻痹

虹膜睫状炎，儿童验光，检查眼底

腺体

唾液腺，汗腺分泌减少

全身麻醉前给药、严重留涎、盗汗

口干，皮肤干燥

中枢神经系统

较大剂量：

兴奋中枢；中毒剂量，抑制中枢

有机磷中毒（竞争性抑制）

中枢神经系统症状

后马托品

调节麻痹

成人眼底检查

溴化丙胺太林

（普鲁本辛）

明显抑制胃肠道平滑肌、减少胃液分泌

胃和十二指肠溃疡，胃肠痉挛，泌尿道痉挛，遗尿症，妊娠呕吐

贝那替秦

（胃复康）

1.解痉2.抑制胃液分泌3.中枢安定作用

兼有焦虑症的溃疡病患者、胃酸过多、肠蠕动亢进、膀胱刺激症

东莨菪碱

极性↓→CNS

抑制腺体分泌，抑制中枢

抑制神经内耳功能，大脑皮质功能，胃肠道蠕动

中枢抗胆碱----明显的镇静催眠作用

麻醉前给药（优于阿托品）

晕动症，妊娠呕吐、放射性呕吐

帕金森病

山莨菪碱

极性↑→外周

解除血管平滑机痉挛，微循环障碍

解除平滑肌痉挛

中毒性休克

内脏平滑肌绞痛

区别：

其对外周血管痉挛缓解较酚妥拉明差，

故不用于外周血管痉挛性疾病

NM胆碱受体阻断药

效应

临床应用

不良反应

除极型肌松药

琥珀胆碱

先有短暂的肌束震颤

肌肉绞痛

骨骼肌松弛作用快而短暂

食管内插管气管插镜食管镜

过量致呼吸麻痹清醒患者禁用

较浅麻醉下骨骼肌完全松弛

全麻辅助药

和氟烷一起易导致发热（死因之一）

骨骼肌持续除极

易致高血钾

眼外肌收缩，眼内压升高

青光眼，白内障摘除者禁用

注意：

抗胆碱酯酶药如新斯的明不能对抗其肌松作用，反能加强（阻断琥珀胆碱代谢所需的假性胆碱酯酶）

非除极型肌松药

筒箭毒碱

肌松作用

组胺释放作用

神经节阻断作用

减少麻醉用量

禁用于：

重症肌无力

支气管哮喘

严重休克患者

琥珀胆碱

筒箭毒碱

除极型肌松药（非竞争型）

非除极型肌松药（竞争型）

不堆积

堆积

肌松前有短暂肌束颤动，可引起肌肉酸痛，升血钾

能阻断神经节，释放组胺

与新斯的明、氨基苷类抗生素协同

与新斯的明拮抗、氨基苷类抗生素协同

肾上腺素受体阻断药

代表药

作用部位

效应

应用

不良反应

α1

α2

酚妥拉明

血管

小动脉、小静脉扩张

外周血管痉挛性疾病，NE静脉滴注外漏

体位性低血压

充血性心衰（血管扩张导致缺血潴留）

心脏

心率反射性增快：

直接兴奋β1/阻断突触前膜α2-R，导致NA释放增多，故收缩力增强

休克（+NE：

补足血容量）

心律失常

胃肠平滑肌

拟胆碱作用（胃肠平滑肌兴奋，张力↑），拟组胺样作用（胃酸分泌↑，皮肤潮红）

嗜铬细胞瘤（诊断、治疗）

腹泻腹痛

注意：

不能用于治疗高血压，因其阻断了α2-R

酚苄明

1.血管痉挛性疾病

2.诊断嗜铬细胞瘤

3.抗休克

1.体位性低血压2.心率过快

3.诱发心绞痛4.胃肠刺激

5.思睡和疲乏

α1

哌唑嗪

特拉唑嗪

多沙唑嗪

1.扩血管、对抗NAadr升压作用

2.无促进NE释放作用，对心率影响小

1.肾上腺嗜铬细胞瘤2.高血压

3.休克4.良性前列腺肥大

直立性低血压

首剂效应（首次使用时，因严重低血压导致晕厥、昏迷）

普萘洛尔（有内在拟交感活性）

心脏

心排出量减少，心肌收缩力下降，心率减慢

冠心病、心绞痛，室上性心动过速，心肌梗死

轻：

1.消化道症状；2.过敏性皮疹；3.血小板减少

重：

1.加重支气管哮喘；2.抑制心脏功能；3.外周血管收缩、痉挛；4.反跳

禁用于：

1.阻塞性通气障碍患者2.快速性低血糖

外周血管

舒张血管，血压下降（外周血流量降低）

高血压（1.抑制肾素分泌；2.阻断血管平滑肌β2受体）

支气管

平滑肌收缩

肾

肾血流量减少

睫状小体

房水分泌减少

青光眼

脑血管

阻断儿茶酚胺收缩脑血管作用

偏头痛

甲状腺

降低对儿茶酚胺敏感性，抑制T4转变成T3

甲亢

糖代谢

抑制糖原分解，降低胰高血糖素

糖尿病服用胰岛素同时使用β受体阻断剂

β1β2

噻吗洛尔

纳多洛尔

慢性开角型青光眼

高血压

吲哚洛尔

部分阻断β即有内在交感活性

β受体阻断剂特点：

1.阻断β受体阻断b-受体

①心血管：

肌力/心率/传导↓，心输出量↓，氧耗↓，肾素↓

②呼吸：

诱发和加重支气管哮喘

③代谢：

掩盖低血糖反应（心率、脉搏↑，虚汗），拮抗儿茶酚胺引起的血糖升高。

VLDL↑，HDL↓

2.膜稳定作用

3.（部分激动药）内在拟交感活性（ISA）

4.其它作用：

抗血小板聚集，减少房水生成

临床应用

1.心律失常（快速）

2.心绞痛和心肌梗死

3.高血压（无α受体阻断：

×体位性低血压）

①降压②降低心输出量③降低肾素活性④中枢性降压作用

4.充血性心力衰竭

5.其它：

甲亢、嗜铬细胞瘤、青光眼

不良反应

1.抑制心脏

2.诱发支气管哮喘

3.反跳现象

4.中枢抑制

5.代谢障碍

6.性功能障碍

不足

改进：

心脏抑制

部分激动药：

吲哚洛尔

心率减慢

醋丁洛尔

呼吸道阻力增加

1选择性：

阿替洛尔、美托洛尔

降压作用弱

兼有阻断：

拉贝洛尔

局麻作用

无膜作用：

噻吗洛尔

影响血脂

内在活性：

吲哚洛尔

抗休克：

收缩血管（升血压）：

NE、Epi、间羟胺

舒张血管（解痉促循环）：

山莨菪碱、异丙肾上腺素、α受体阻断剂（酚妥拉明）、DA

过敏性休克：

Epi（首选）+激素

感染性休克：

纠酸扩容抗感染

早期解痉：

山莨菪碱（首选）

后期缩血管：

间羟胺（代替NE）

心源性休克：

DA、间羟胺

青光眼：

缩瞳药：

毛果芸香碱

减少房水分泌：

β受体阻断剂（普萘洛尔）

收缩睫状肌血管，减少房水形成：

Epi

镇静催眠药

苯二氮卓类

地西泮（安定）

机制：

增加Cl-通道开放的频率而变现出中枢抑制作用

适应症

不良反应

BZ受体：

抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放，传递

明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数

促进中枢抑制性递质GABA的突触传递功能

小剂量：

抑制脑干网状结构下行系统对神经元的易化作用

大剂量：

增强脊髓神经元的突触前抑制

较大剂量轻度抑制肺泡换气功能

较大剂量可降血压，减慢心率

1.抗焦虑（首选）

2.镇静催眠（首选）

3.抗惊厥，抗癫痫（癫痫持续状态首选药）

4.中枢性肌肉松弛

5.加强全麻药肌松作用

6.心脏电击复率

7.内镜检查前用药

1.嗜睡，头昏，乏力、记忆力下降

2.大剂量：

共济失调

过量：

急性中毒、昏迷、呼吸抑制

5.久服产生耐受性，依赖性，成瘾，停药出现反跳、戒断症状

6.与其他中枢抑制药协同

氟马西尼为拮抗剂

巴比妥类药

机制：

1.模拟GABA作用，增强Cl-通透性

2.延长Cl-通道的开放时间

1.镇静催眠：

非生理性睡眠

2.癫痫：

癫痫大发作，持续状态

3.抗惊厥：

小儿高热，破伤风，子痫，脑膜炎，脑炎，中枢兴奋药所致

4.麻醉前给药及麻醉（硫喷妥钠）

5.增强中枢抑制药作用（与解热镇痛药合用：

加强镇痛作用）

1.耐受性，依赖性，可产生严重的耐药效应

2.不良反应多见，过量可产生严重毒性

3.诱导肝药酶活性，干扰其它药物经肝脏代谢

4.后遗效应（宿醉现象）

5.呼吸抑制

碱化尿液可促进其排泄，无解毒药（维持生命体征，洗胃，加速药物排泄）

其他

丁螺环酮

抗焦虑作用

无镇静，肌肉松弛，抗惊厥作用

无生理依赖性，成瘾性

水合氯醛

顽固性失眠（无宿醉后遗效应）

抗惊厥（小儿高热惊厥）

1.有强烈的胃粘膜刺激性

2.抑制心肌萎缩

3.依赖成瘾

甲丙氨酯

镇静，

催眠，

抗焦虑

但可加剧癫痫大发作

药物相互作用

巴比妥类药物是肝药酶诱导剂：

1.可加速其他药物经肝代谢

2.合用往往需加大剂量才能奏效

3.停用巴比妥类药物以前，必须适当减少这些药物的剂量，以防发生中毒反应

巴比妥类

苯二氮卓类

缩短REM

+++

+

后遗作用

++

±

麻醉作用

有

无

安全度

较小

大

依赖性

较重

较轻

作用

1.抗焦虑

2.镇静催眠

3.抗惊厥、抗癫痫

4.麻醉前给药及麻醉（肌松，无麻醉作用）

5.降压，减慢心率

6.抑制肺泡换气

×

√

√

√

（镇静）

不良反应

1.后遗效应：

嗜睡、头晕、乏力、记忆力下降、共济失调

2.注射过快时抑制呼吸

3.戒断现象（耐受性、依赖性）

4.新生儿肌无力、低血压、低体温、轻度呼吸抑制

4.新生儿低凝血酶原、出血

慎用

产前、哺乳妇女、MD、青光眼

同左，可致过敏，肝毒性较大

中枢兴奋药

一、提高大脑皮质功能的药物

黄嘌呤类：

caffeine、茶碱、可可碱

CNS：

小剂量兴奋大脑皮质；随着剂量加大，兴奋扩散

心血管系统：

兴奋心脏，松弛血管平滑肌（脑部除外）和呼吸道等平滑肌

临床用于CNS抑制造成的昏睡、呼吸循环抑制

二、兴奋延髓呼吸中枢的药物

尼可刹米（Nikethamide）人工合成药物

直接兴奋呼吸中枢，也通过颈动脉体化学感受器反射兴奋中枢

安全范围较大

作用温和，持续时间短，5～10min

临床常用于CNS过度抑制所致呼吸抑制

抗癫痫药抗惊厥药

抗癫痫药

作用机制：

抑制癫痫病灶神经元的过度放电，或作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散

苯妥英钠

机制：

1.对高频率异常放电神经元的Na+通道具有显著阻滞作用

2.阻滞Ca2+内流，较高浓度时抑制K+外流，延长不应期与动作电位时程

口服：

缓慢，个体差异大（症状预防、控制）；

i.v.癫痫大发作

应用：

1.抗癫痫（但对小癫痫发作无效甚至加重）

2.外周神经痛（三叉神经痛，舌咽神经痛，坐骨神经痛）

3.抗心律失常

不良反应：

1.毒性作用：

①i.v.心律失常、CNS抑制②口服：

损伤小脑前庭功能

2.CNS：

①小脑前庭功能②行为改变③癫痫发作频率

3.胃肠道：

①直接刺激：

恶心呕吐②齿龈增生

4.诱导肝药酶活性：

①骨软化症（VitD）②巨幼红细胞性贫血（叶酸）③凝血障碍（VitK）

5.过敏反应：

皮疹

6.内分泌：

女性多毛症…

苯巴比妥

（鲁米那）

与苯妥英钠类似

乙琥胺

癫痫小发作

氯硝西泮

各型癫痫

丙戊酸钠

广谱，对小发作疗效优于乙琥胺，但由于肝毒性大，故一般不做首选药

卡马西平

广谱，1.对精神性癫痫发作疗效好，2.治疗三叉，舌咽神经痛疗效优于苯妥英钠，3.狂躁症

抗惊厥药

硫酸镁

口服：

泻下，利胆静注：

抗惊厥，高血压（于阻断Ca2+有关）

作用机制：

Mg2+与Ca2+化学性质相近，它竞争性与Ca2受体结合，抑制Ca2内流，从而使运动N末梢Ach释放减少—筒毒样肌松作用

临床用于治疗子痫、破伤风等。

也常用于高血压危象的救治。

中毒及防治：

过量引起呼吸抑制，血压剧降，心脏骤停以致死亡；中毒时立即进行人工呼吸，并缓慢静注氯化钙或葡萄糖酸钙。

其他

地西泮、苯巴比妥、水合氯醛

部分性发作、大发作：

卡马西平、苯妥英钠

小发作：

乙琥胺（氯硝西泮、硝西泮）

除上以外：

丙戊酸钠

持续发作：

地西泮

药物相互作用

氯霉素、异烟肼抑制肝药酶，使苯妥英钠血浓↑

苯巴比妥、卡马西平诱导肝药酶，苯妥英钠血浓↓

保泰松、磺胺类、水杨酸类、BZs等竞争血浆蛋白结合部位，使苯妥英钠游

离浓度↑

药动学特点（抗癫痫药）

1、除苯妥英外，口服吸收良好

2、除苯妥英、BZs和丙戊酸外，其它抗癫痫药血浆蛋白结合率低

3、血浆稳态浓度须5-10天才达到，广泛分布于全身体液

4、经肝药酶代谢，半衰期较长，清除缓慢，强肝药酶诱导剂

抗抑郁症（5-HT、NA功能低下）

三环类

（非选择性5-HT、NA重摄取抑制药，同时阻断α1、M、H1受体）

米帕明

（丙咪嗪）

药理作用

1.对CNS作用

阻断NA，5-HT在神经末梢的再摄取

2.对自主神经系统：

阻断M胆碱受体作用（视物模糊、口干、便秘、尿潴留）

3.对心血管系统作用：

升高NA，从而降血压，致心率失常，对心肌有奎尼丁样直接抑制效应

临床应用

1.抑郁症①严重抑郁发作②抑郁躁狂症

2.强迫症

3.遗尿症

4.焦虑（BZs、文拉法辛），恐惧症.

5.慢性疼痛（镇静、缓解情绪）

不良反应

1.外周阿托品样反应：

口干、便秘、视力模糊

2.心血管：

心动过速、体位性BP↓

3.其他：

肝功能异常；粒细胞缺乏症前列腺肥大，青光眼患者禁用

其他

氯米帕明、阿米替林、多塞平、曲米帕明

选择性5-HT再摄取抑制药

氟西汀

帕罗西汀

舍曲林

即百忧解

治疗抑郁症，神经性贪食症

NA再摄取抑制药

地昔帕明

马普替林

去甲替林

抗躁狂症（5-HT功能低下，NA、DA功能亢进）

碳酸锂

正常人：

对精神运动几无影响

躁狂症者：

能控制患者情绪高涨、烦躁不安、活动过度、思维语言不能自制的躁狂表现（急性躁狂和轻度躁狂疗效显著）

减少或预防躁狂和抑郁复发，但对抑郁的作用不如躁狂明显

不良反应多，安全范围窄

卡马西平

丙戊酸钠

枸橼酸盐

解热镇痛药

水

杨

酸

类

阿司匹林

解热作用

抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常

只能降低发热者体温但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人体温

镇痛作用

抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛

仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效，对急性锐痛，严重创伤的剧痛，平滑肌绞痛无效

一般不引起欣快感和成瘾性

抗炎抗风湿

PGs是致炎剂，除具有扩张血管和增加白细胞趋化性外，还与其他致炎物质有协同作用，使炎症进一步加重

抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻

抗血栓形成

血小板内存在COX-1和TXA2合成酶，能催化花生四烯酸形成TXA2，TXA2能诱导血小板聚集，形成血栓

通过乙酰化不可逆性抑制COX-1活性，干扰TXA2的生物合成，进而是血小板和血管内膜TXA2生成减少

不良反应

1.胃肠道反应

1）抑制COX-1，干扰PGs（主要为PGE）合成，降低了胃粘膜保护功能

2）抗风湿剂量：

刺激延髓催吐化学感受区兴奋，导致恶心呕吐

2.过敏反应

3.凝血障碍

4.水杨酸反应

碱化尿液可促排泄

苯胺类

对乙酰氨基酚

无抗炎作用

无明显胃肠刺激作用

不良反应：

过量误服可致急性中毒性肝坏死

吲哚

吲哚美辛

非选择性COX抑制剂，抗炎，镇痛和解热作用强大

可引起急性胰腺炎

与阿司匹林有交叉过敏

丙酸类

布洛芬

酮布芬

非诺布芬

非选择性COX抑制剂

其他

保泰松

抗炎抗风湿作用强，解热作用弱

肝药酶诱导剂

禁用于高血压，心功能不全（该药激动α肾上腺素受体）

钙通道阻滞药

维拉帕米

对心脏作用

1.对窦房结和房室结细胞心率和传导的一直作用具有明显频率依赖性

2.对心脏的负性肌力作用较强：

既可激活磷酸二酯酶，促进钙调素与游离钙结合，又可直接抑制胞内收缩蛋白功能

3.抗心肌肥厚作用

对血管作用

1.舒张冠脉，增加缺血心脏冠脉流量和冠脉侧枝循环，改善心绞痛

2.舒张外周血管（主要是舒张动脉，对静脉血管作用小，对前负荷多无明显影响），对痉挛性收缩的血管作用更强（有电压依赖性）

临床应用

1.室上性心动过速（首选药）

2.心房扑动及心房纤颤

3劳累型心绞痛（冠脉粥样硬化引起冠脉狭窄）及变异型心绞痛（冠脉痉挛）

4.轻重中度高血压

5.肥厚性心脏病

不良反应

便秘，静注低血压

地尔硫卓

对心脏作用

与维拉帕米类似

负性肌力弱于维拉帕米

对血管作用

同维拉帕米

临床应用

类似维拉帕米

不良反应

药疹，便秘，头痛，眩晕，踝部水肿

硝苯地平

对血管作用

1.选择性扩张阻力血管，使心脏后负荷降低，心排出量增加，对静脉影响较小

2.明显扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量

对心脏作用

由于血管扩张作用，是心脏反射性交感神经兴奋，导致心律加快，心收缩力升高

临床应用

1.不同程度高血压

2.变异型心绞痛（首选药）

3.抗心力衰竭，防治急性心肌缺血或高血压出现的急性左心衰竭

4.治疗雷诺综合症，可解除血管痉挛，增加肢端供血

5.肺动脉高压治疗

不良反应

过度扩血管引起：

头痛，低血压，肢端麻木，面部潮红，下肢水肿，眩晕，恶心呕吐

禁忌

低血压

肥厚型梗阻性心肌病

严重动脉缩窄者

肾素-血管紧张素系统抑制药

血

管

紧

张

素

转

化

酶

抑

制

药

ACEI

卡

托

普

利

药理作用

1.抑制ACE，使AngⅡ和醛固酮减少，AngⅡ浓度下降使血管扩张，醛固酮减少使水钠潴留减少，血容量下降，从而使血压下降

ACEI还抑制交感神经递质的释放，使降压时不引起反射性心率增快

2.ACE与激肽酶Ⅱ是同一种物质，ACEI抑制激肽酶使缓激肽降解减少，局部血管缓激肽浓度升高，刺激NO与PGI2合成增加，从而发挥扩张血管，拮抗AngⅡ，抑制血管和心肌生长作用

3.扩张冠脉和脑部大血管，降低心脑血管阻力，增加心脑血流量

4.增加大血管顺应性，这有利于降低高血压患者的收缩压

5.对慢性心功能不全者，通过降低前后负荷，使心率减慢，心排出量增加和心功能改善

（对正常者，ACEI不影响心率，心排出量和肺毛细血管锲压）

6.抑制和逆转心血管重构，ACEI减少AngⅡ产生，阻止AngⅡ，NA，醛固酮的促生长作用，并能增强缓激肽抑制心脏重构作用

7.ACEI通过清除氧自由基和增加NO，对心肌缺血再灌注损伤起保护作用

8.降低肾血管阻力，增加肾血流量，ACE被抑制，是AngⅡ和醛固酮减少，对肾素释放负反馈作用减弱，使血浆肾素活性增加，对血浆肾素活性正常或降低者，ACEI不起作用，对高血浆肾素活性者，卡托普利能增加肾小球滤过率

9.对高血压合并糖尿病性肾病患者，卡托普利能通过扩张肾出球小动脉，降低肾小球囊内压，改善胰岛素依赖型糖尿病患者的肾病变，使尿蛋白减少，血清肌酐清除率增加和肾功能改善

临床应用

高血压

充血性心力衰竭

心肌梗死

不良反应

1.首剂低血压

2.无痰性干咳

3.急性肾衰竭（禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者）

4.血管神经性水肿

5.高血钾与低血糖

6.含巯基（-SH）结构的特有反应

血管

紧张素

受体Ⅱ

阻断药

氯沙坦

缬沙坦

厄贝沙坦

AT1受体

常用抗高血压药

肾素-血管紧张素系统抑制药

钙通道阻滞药

利尿降压药

交

感

神

经

抑

制

药

中枢性

可乐定

作用机制

中枢性：

1.作用于中枢延脑突触后膜α2受体（不能被中枢α1-R阻断药哌唑嗪取消）

2.作用于延髓腹外侧核吻侧端Ⅰ1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而降压

外周性：

1.激活外周交感神经突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈，从而减少神经末梢对NA释放

药理作用

1.治疗中度高血压

2.阻力血管扩张（肾血管阻力下降，但是肾血流量，GFR不变）

3.心率减慢，心输出量减少

4.镇静镇痛

5.抑制胃肠道分泌与运动（故高血压合并消化性溃疡宜选用可乐定）

莫索尼定

甲基多巴

激动延髓腹外侧核吻侧端Ⅰ1咪唑啉受体而发挥降压作用

明显降低外周血管阻力，尤其是肾动脉，但不减少肾血流量和GFR，故适用于肾功能不全的高血压患者

NA能神经末梢阻断药

利血平

胍乙啶

抑制囊泡的摄取功能使囊泡空虚，作用缓而持久，具促胃肠蠕动，促消化液分泌

影响递质的释放功能

α1受体阻断

哌唑嗪

药理作用

1.降压作用：

中等偏强，舒张压降低大于收缩压降低

2.选择性阻断突触后膜α1受体，舒张小动脉和静脉，使外周阻力降低，但对肾血流，GFR无影响

3.降低血浆甘油三酯，总胆固醇，LDL,VLDL,升高HDL，预防粥样硬化

4.用于治疗轻中度高血压及并发肾功能不全者

5.具有首剂现象

β受体阻断

普纳洛尔

药理作用

1.减少心排出量

2.抑制肾素分泌

3.降低外周交感神经活性

4.中枢降压作用

5.改变压力感受器敏感性

6.增加前列环素的合成

血

管

扩

张

药

直接

硝普钠

1.降压作用强，起效快，维持时间短2.对小动静脉，微静脉均有扩张作用

3.仅作静脉滴注4.主要用于高血压危象，伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者，肾功能不全者慎用

K+通到开放药

吡那地尔

米诺地尔

二氮嗪

促进血管平滑机膜K+通到开放，细胞内K+外流增加，使细胞膜超极化而使电压依赖性钙通道不能开放，钙内流减少使血管平滑机松弛，血管舒张，血压下降

抗心律失常药

Ⅰ

类

药

Na+

通

道

阻

滞

药

ⅠA类

奎尼丁

（1）.降低自律性：

抑制4相Na+，Ca2+内流，降低心房肌，心室肌，浦肯野纤维和窦房结自律性

（2）.减慢传导：

降低心房，心室肌，浦肯野纤维0相上升速率，使动作电位振幅降低，传导速度减慢

（3）.延长ERP：

抑制心房，心室肌，蒲肯野纤维3相K+外流，延长APDERP

临床应用：

广谱抗心律失常药

不良反应：

金鸡纳反应：

胃肠道及中枢神经系统反应，血管神经性水肿，低血压，心衰，室内传导阻滞

普鲁卡因胺

丙吡胺

广谱抗心律失常药，久用易致系统性红斑狼疮综合症

抗胆碱作用显著，有充血性心力衰竭者忌用