大苗执业医师资格考试呼吸系统笔记完美打印版.docx
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大苗执业医师资格考试呼吸系统笔记完美打印版
慢性支气管炎
病程发展（一个轴）：
吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病
1、引起慢支的最主要原因是：
吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：
流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：
杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：
纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：
粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：
早期主要为小气道功能异常，特点：
一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：
（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8、慢支诊断：
咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD慢性阻塞性肺疾病
1、引起COPD最常见的原因是：
慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制：
宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α1-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点：
不完全可逆的气流受限。
做题方法介绍：
确诊：
病理﹥活检﹥镜。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：
⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：
：
a型：
气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：
支气管炎性（紫肿型）
6、COPD诊断：
FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：
⑴突发：
自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：
COPD。
2、COPD引起肺动脉高压的机制：
缺氧引起的肺小动脉痉挛。
3、IPH的诊断标准：
静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）
4、IPH治疗：
血管舒张药：
钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病
1、引起肺心病最常见的原因是：
COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制：
①最主要因素：
功能因素：
缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：
血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、肺心病临床表现：
①心、肺功能代偿期：
剑突下见明显心脏搏动（反映右心室肥大）；P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：
全身瘀血（两个脖子一个腿）（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。
4、肺心病首选治疗方法：
控制感染，如抗感染无效才考虑用利尿、强心。
5、肺心病并发症：
①肺性脑病：
慢性肺心病死亡的首要原因；检查：
首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：
呼酸+代酸③心律失常：
多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
6、实验室检查：
X线：
首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：
向左扩大，心尖上翘。
ECG：
电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
7、特发性肺纤维化（ITF）①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV明显减少，FEV1/FVC正常③HRCT：
磨玻璃影。
支气管哮喘
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、支气管哮喘特点：
清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。
3、发病机制：
发病原因：
（1）免疫-炎症机制：
有关的受体:
IgE。
气道慢性炎症是哮喘的本质；
（2）气道高反应性：
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制；（3）神经机制：
副交感（迷走）神经兴奋有关。
4、临床表现：
完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。
5、体征：
最典型：
哮鸣音、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
6、实验室检查：
支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。
肺功能检查：
（1）支气管舒张试验：
服用β2受体激动剂后较药用前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。
即有病到没病做舒张试验，FEV1增加≥12﹪，阳性；
（2）支气管激发试验：
服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。
即没病到有病做激发试验，FEV1下降≥20﹪，阳性。
7、血气分析：
分两类
（1）急性发作（跑步）：
氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降，导致呼碱。
（2）严重哮喘：
呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸，氧分压降低，合并代酸。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：
可同时用于两种疾病的药：
氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：
肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：
吗啡。
9、急性发作期的分度：
临床特点
轻度
中度
重度
危重
1.脉率（次/分）
<100
100~120
>120
慢或不规则
2.奇脉
无
可有
常有
无
3.精神状态
可有烦躁，尚安静
时有烦躁
常有烦躁
嗜睡，意识模糊
4.PO2（吸空气）
正常
≥60mmHg
＜60mmHg
10、支气管哮喘可并发：
自发性气胸（最常见）。
11、治疗：
脱离致敏原；药物治疗：
①支气管哮喘治疗首选的药物是短效β2受体激动剂；②支气管哮喘治疗最为有效的药物糖皮质激素；③支气管哮喘治疗最重要的药物糖皮质激素；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德；⑤预防支气管哮喘发作的药物色甘酸钠
12、β2受体激动剂作用机制：
激活腺苷酸环化酶。
抗胆碱药、异丙托溴铵作用机制降低迷走神经兴奋性，舒张支气管。
茶碱类药作用机制：
增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。
13、支气管哮喘急性发作治疗原则：
能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入糖皮质激素。
不能控制口服β2-受体
中度--规则吸入糖皮质激素。
可以口服获知静滴β2-受体，必要时静滴。
可口服长效糖皮质激素。
重度--静脉滴注糖皮质激素，持续吸入β2-受体。
仍无效用机械辅助通气（呼吸机）。
支气管扩张
1、支扩3大临床表现：
慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：
支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。
2、发病原因：
支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：
铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
3、发病诱因：
婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、支扩好发部位：
上叶尖后段和下叶背段。
（勾肩搭背）。
5、干性支气管扩张：
以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩体征：
背部固定而持久的湿罗音，杵状指。
7、支扩辅查：
（1）胸片首选：
支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征，确诊：
HRCT。
8、控制感染，引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，引流支气管开口向下，每2到4小时引流一次，每次15到30分钟。
肺炎
解剖分类：
（1）大叶性肺炎：
肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌；也叫肺炎球菌肺炎。
（2）小叶性肺炎：
致病菌主要为金黄色葡萄球菌，也叫葡萄球菌肺炎。
（3）间质性肺炎：
以肺间质为主的炎症。
包括：
支原体肺炎。
2.按病因分类（6类）：
1）细菌性。
细菌性肺炎是最常见的肺炎。
近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加。
2）非典型病原体所致肺炎，特点：
没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
（非典病原无胞壁，β无用靠两环）。
3.患病环境分类：
（1）院外获得性肺炎（社区获得性肺炎）致病菌：
G+多见，常见的有肺炎球菌；
在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）
（2）院内获得性肺炎：
G-杆菌最常见，包括:
绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等
一个老伯（克雷白杆菌），在院子里种绿色（绿脓杆菌）蔬菜。
老伯是搬砖（砖红色胶冻样痰）的.
A.无感染因素：
以球流感为代表。
无感球流感
B.有感染高危因素：
有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）
二、几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎
（大叶性肺炎）
葡萄球菌肺炎
（小叶性肺炎）
肺炎克雷白杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
发病人群
青壮年
小孩或年老体弱者
老年，营养不良，COPD及全身衰竭者
儿童，肺间质性肺炎
致
病
菌
肺炎链球菌（G+球菌）；
其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。
不会引起支气管炎。
金葡菌（G+球菌）；
感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种
“脓”字想到金葡菌
肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）
肺炎支原体
临床表现
诱因：
淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；
并发症：
感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变
多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）
并发症：
可引起肺脓肿
急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。
常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克
起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。
咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。
实验室检查
血白细胞级数升高达（10~20）*109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒
白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒
痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现
凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想
X线
大片炎症浸润阴影或实变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气征
肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）
肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）
由于炎性渗出物的重力作用。
早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象
治疗
1、首选青霉素G。
2、病情稍重者，PG240万-480万U/d,ivgtt,每6-8小时1次静脉滴注，分3次静滴；重症及并发脑膜炎者，可增值1000万-3000万U/d，分4次静滴。
2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹喏同类。
头孢唑林是二代的不能用。
首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素
首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇
注意：
1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）
2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。
3.空洞-小叶。
有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。
厌氧菌—“臭”字。
4.阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就是支原体肺炎。
如果是中老年就是肺癌。
5.支原体肺炎检查-----冷凝集试验（最好的）。
两者一对一关系。
已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。
有冷选冷，没冷选x线。
首选冷凝集实验。
肺脓肿
分类及发病机制：
1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，为厌氧菌（对青霉素敏感），臭痰。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，金葡菌是疖、痈的原发灶。
3、慢性肺脓肿的肺外体征：
杵状指。
4、X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
5、治疗：
原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8到12周。
肺结核：
（分型有改动）
结核分5型：
⑴原发型肺结核（Ⅰ型）；⑵血型播散性肺结核（Ⅱ型）；⑶继发性肺结核（Ⅲ型）⑷结核性胸膜炎（Ⅳ型）；⑸其它肺外结核（Ⅴ型）。
1、原发性肺结核好发于：
上叶底部、下叶上部（记住“楼板”），引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。
2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：
最容易并发脑膜炎。
呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。
3、继发性肺结核（Ⅲ型）：
包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球（伴有卫星灶）。
浸润性肺结核：
为成人继发性肺结核最常见的类型，X线特点：
x线云雾状改变。
多发生在肺尖和锁骨上下。
原发型肺结核与继发型肺结核最主要区别：
有无肺门淋巴结肿大。
慢性纤维空洞型肺结核：
特点：
传染性最强。
x线厚壁空洞。
垂柳症（向患侧移位）。
干酪样肺炎：
呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。
4、临床表现：
低热、盗汗→结核；（中老年、消瘦、乏力→肿瘤）。
肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（但不是反复咯血）。
5、辅助检查：
无论确诊不确诊X线胸片都是肺结核的首选检查方法（特例）。
确诊用痰找结核杆菌。
6、痰结核菌素试验（PPD）：
注射48~72小时后测量记录结果：
硬结直径<=4mm为阴性（－）；5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），>=20mm或<20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。
PPD选项里有永远不选，但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。
7、治疗：
抗结核治疗。
原则：
早期、规律、全程、适量、联合。
“联合”是为了提高疗效，防止耐药。
常用抗结核药物：
（1）异烟肼（INH，H）：
计量：
成人剂量每日300mg，顿服；作用机理：
抑制DNA与细胞壁的合成。
不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。
（2）利福平（RFP、R）：
利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：
不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：
是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。
（5）链霉素（SM、S）：
不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。
歌诀：
（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。
喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。
8、短程化疗：
6—9个月，异烟肼（INH，H）和利福平（RFP、R）是绝对不能少的。
肺癌
1、分型：
中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。
组织分型：
鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见为腺癌；小细胞癌的恶性程度高，预后最差，对化疗敏感。
2、临床表现：
早期表现：
刺激性咳嗽，血痰。
老年人＋痰中带血或出血信号＝恶变。
癌肿压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑。
如果癌肿压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：
引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：
孔小球陷同垂无汗）。
3、辅查：
X线：
空洞呈偏心性空洞；纤维支气管镜：
对中心型肺癌可做确诊；周围型肺癌：
确诊用经胸壁穿刺活检。
4、治疗：
肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。
肺血栓栓塞症（PTE）
1、肺血栓栓塞PTE危险因素：
1原发性危险因素（诱因）：
下肢深静脉血栓（DVT）的形成，长期卧床易发DVT；继发性危险因素：
骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。
年龄为继发性因素的独立因素。
2、临床表现：
PTE的症状和体征：
肺梗死三联征（呼吸困难，胸痛，咯血）。
循环系统体征：
心率增快，血压下降甚至休克，第二心音P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
DVT（下肢深静脉血栓）的症状和体征：
主要表现为患肢肿胀、增粗、色素沉着。
三联征＋DVP=PTE。
3、辅查：
临床上最常用诊断PTE的是CTPA（CT肺动脉造影）。
4、确诊PTE：
肺动脉造影（金标准）；放射性核素肺通气/灌注扫描（银标准）。
5、治疗：
溶栓：
时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。
血气分析（苗氏四步法）：
1:
呼吸性看CO2（正常值35-45）：
升高---呼酸；降低---呼碱。
2：
代谢性看HCO3（正常值22-27）:
升高--代碱；降低---代酸。
（HCO3与CO2的发展方向相反
3：
PH（正常值7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。
4：
BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。
向正值发展为代碱，向负值代酸。
呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰（只有一个异常）
Ⅱ型呼衰（两个指标都异常）
性质
缺氧性呼衰
高碳酸性呼衰
发病机制
肺换气障碍
（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）
肺泡通气不足
（限制性通气、阻塞性通气不足）
血气分析
PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常
PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg
常见疾病
严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS
COPD
治疗
高浓度（>35%）
低浓度（<35%）
吸入氧浓度FO2＝21＋4×氧流量。
急性呼吸窘迫综合症ARDS
1、ARDS病因和发病机制：
原发因素：
最常见原因：
重症肺炎。
2、ARDS发病机制：
肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS临床表现：
早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
4、ARDS实验室检查：
动脉血气分析肺氧合指数（PaO2/FO2）：
目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。
正常值400~500，PaO2/FO2≤200可以认为是ARDS。
5、ARDS治疗：
采用呼气末正压（PEEP）做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
液体管理：
液体入量<出量。
逐渐憋气=进行性呼吸困难。
多器官功能障碍综合征MODS
1、诊断：
两个序贯：
不包括原发病，原有疾病包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。
（心肝唐僧）。
2、治疗：
积极治疗首发的疾病。
胸腔积液
1、渗出液（最常见）：
最常见于结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加，壁层胸膜淋巴引流障碍。
2、漏出液：
最常见的：
心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：
胸膜毛细血管静水压的增高。
3、脓性胸液：
见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
4、乳糜性胸液：
主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
5、临床表现：
有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状。
X线：
少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。
大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。
包裹性积液呈“D”字型。
不随体位改变而变动。
胸腔积液首选的检查方法为：
B超（用于诊断、确诊）。
6、渗出液和漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
病因
炎症
非炎症
外观
草黄色、血性、混浊
无色或淡黄色、清晰透明
比重
>1.018
<1.018
Rivalta试验
阳性（可以认为是大于）
阴性（可以认为是小于）
蛋白定量试验
>30g/L
<25g/L
细胞计数
>500*106/L
<100*106/L
细胞分类
各种细胞增多（中性、淋巴）
以淋巴细胞和间皮细胞为主
葡萄糖定量
低于血糖水平
与血糖相近
细菌学检测
可找到病原菌
阴性
积液/血清总蛋白比值
>0.5
<0.5
积液/血清LDH比值
>0.6
<0.6
LDH
>200IU，>500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染
<200IU
渗出液全都是大于，漏出液全是小于；Rivalta试验：
阳性（可以认为是大于）--渗出液。
阴性（可以认为是小于）--漏出液。
渗出液和炎症感染有关，漏出液只是压力的改变。
SLE系统性红斑狼疮与感染有关。
LDH（乳酸脱氢酶）：
>500IU提示恶性胸液。
ADA（腺苷脱氨酶）：
>45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）
间皮细胞＜0.05诊断为结核性胸膜炎。
胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。
7、一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-100ml即可；减压抽液，首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml。
8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。
急性脓胸
1、病因：
致病菌以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起，纵隔向健侧移位。
慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。
2、体征：
语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
3、胸腔闭式引流术是治疗急性脓胸的最基本治疗方法。
4、急慢性脓胸确诊：
胸腔穿刺。
慢性脓胸
首选治疗方法是：
胸膜纤维板剥除术或胸廓成形术。
如果该病人并发支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。
损伤性气胸
（一）闭合性气胸（和外界不通）
治疗：
肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；
肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。
临床表现：
急促，胸闷。
（二）开放性气胸（和外界通）
1、临床表现：
最大特点：
纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）
吸气时，键侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向键侧移动。
呼气时，键侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。
2、治疗：
处理原则：
变开放为闭合。
用胸腔闭式引流：
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；
液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；
（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）
1、临床表现：
颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸
2、急救处理：
迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。
损伤性血胸（纵膈向键侧移动，不凝血，）
1、病理生理：
不凝血原因去纤维化作用。
2、诊断：
500~1000mL为中量血胸；
3、进行性血胸的判断：
闭式胸腔引流量每小时超过200ml，持续3小时。
必须是持续的，不间断的。
出血出在心包上时造成：
心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP＞15cmH2O或颈静脉怒张）称为贝克三联征，又叫心包压塞三联征。
肋骨骨折
1、临表特点
（1）单根单处肋骨骨折：
多见于4~7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：
最大特点（典型的临表）：
反常呼吸。
反常呼吸就是吸陷呼凸。
易导致创伤性窒息：
机制：
由胸腔内的压力骤升导致。
临床表现：
两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑
2.治疗：
止痛，固定。
单根单处肋骨骨折：
止痛，固定，防止并发症。
多根多处肋骨骨折：
固定胸壁。
小范围---包扎固定。
大范围—牵引固定。
错位大比较大的—内固定。
纵隔肿瘤
1、纵膈分区法：
上、下纵膈：
以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分。
以心包为界分前、中、后纵膈。
2、纵膈肿瘤好发部位：
歌诀：
前面的机场（畸胎瘤），后面的神经（神经源性肿瘤），快看前上方有个胸（胸腺瘤）大的。
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