三基心血管系统+自测题+答案.docx
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三基心血管系统+自测题+答案
§5．1．1心血管系统疾病
基本知识问答
1．右心功能不全的体征有哪些?
（1）颈静脉怒张或充盈是右心功能不全的较早期表现。
严重者手臂或其他浅表静脉也可充盈、怒张。
（2）肝脏肿大和压痛，进展快的右心衰，尚可出现黄疸伴氨基转移酶增高。
长期右心衰，可导致心源性肝硬化。
（3）水肿：
体静脉压升高为下垂性凹陷性水肿原因。
（4）胸水和腹水：
以右侧胸水多见，可能与右膈下肝淤血有关，也可为双侧。
腹水多见于晚期。
（5）发绀：
多见于长期右心衰竭者，为静脉压增高，静脉血氧降低所致，属于周围性发绀。
（6）心脏恶病质：
晚期可发生营养不良、消瘦、恶病质。
（7）心脏体征：
除原有的心脏体征外，可有心率增快，在胸骨左缘第3一第4肋间闻及舒张期奔马律。
右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音伴吸气时增强。
2．临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭?
真正的难治性心力衰竭，病人心肌的病变严重而不可逆转，是心脏移植的对象。
检查分析内容应包括以下诸方面：
①心功能不全的诊断是否正确。
②心功能不全的诱因是否得到处理。
③洋地黄类制剂的用量是否适当。
④利尿药的用量是否适当。
⑤血管扩张药的用量是否适当。
⑥休息和饮食是否得到合理安排。
⑦有否使用了影响洋地黄类制剂作用的药物。
⑧原有的心脏病是否得到妥善处理。
⑨有无合并症，如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗死和浆膜腔积液等。
3．充血性心力衰竭的治疗原则是什么?
常用哪几类药物治疗?
（1）治疗原则：
①增强心肌收缩力。
②减轻心脏的前负荷和后负荷。
③控制心力衰竭的病因和诱因。
（2）治疗药物：
①强心药：
包括洋地黄和非洋地黄类，后者有儿茶酚胺类的多巴胺与多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂类的甲腈吡唑酮与氨联吡唑酮等。
②减低心脏前负荷的利尿药：
主要有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾类利尿药等。
③减轻心脏前负荷和／或后负荷的血管扩张药。
4．试述洋地黄中毒的表现。
（1）胃肠道反应如恶心、呕吐、腹胀。
（2）中枢神经系统症状如视力模糊、黄视、倦怠等。
（3）各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。
5．试述洋地黄中毒的处理。
（1）立即停用洋地黄。
．
（2）单发室性期前收缩及一度房室传导阻滞停药后常自行消失。
（3）快速心律失常伴低钾者静脉补钾。
（4）快速心律失常不伴低钾者可用苯妥英钠或利多卡因。
（5）缓慢心律失常及有传导阻滞者可用阿托品皮下或静脉注射。
6．试述洋地黄的主要适应证与禁忌证。
（1）适应证：
①以心肌收缩功能不全为主的急性或慢性充血性心力衰竭。
②阵发性室上性心动过速。
③心房颤动尤其是快速性心房颤动。
④心房扑动。
（2）禁忌证：
①洋地黄中毒或过量及其引起的心力衰竭加重与心律失常。
②预激综合征伴心房颤动或扑动。
③二度或高度房室传导阻滞。
④肥厚梗阻型心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭者。
7．血管扩张药在心力衰竭治疗中的主要适应证是什么?
（1）左心功能不全，特别是急性、严重的左心衰。
主要见于高血压性心脏病、急性心肌梗死以及二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等疾患。
（2）右心功能不全。
（3）经洋地黄、利尿药等治疗而效果不好的慢性顽固性心力衰竭。
8．风湿性心脏病二尖瓣狭窄有哪些并发症?
（1）充血性心力衰竭：
以右心衰为主，是本病最常见的并发症和死因。
（2）急性肺水肿：
是重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。
多发生于剧烈体力活动、情绪激动或心动过速时，妊娠期血容量增大更易诱发。
（3）心律失常：
以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速，心房扑动，阵发性房颤，最后转为持久性房颤。
（4）栓塞：
以脑栓塞较常见，为体循环栓塞的2／3，其次为外周动脉栓塞和内脏。
（5）亚急性感染性心内膜炎：
较少见。
（6）肺部感染：
常见，往往诱发或加重心力衰竭。
9．试述二尖瓣狭窄失代偿期的治疗。
（1）肺淤血：
是由于瓣口机械性梗阻所致，应适当休息，限制钠盐摄人，口服利尿药及血管扩张药。
（2）急性肺水肿：
可皮下注射吗啡或哌替啶以镇静及减轻前后负荷；给氧；快速利尿如呋塞米20mg静脉注射或肌内注射；可用血管扩张药如硝酸甘油、酚妥拉明或硝普钠，并吸人消泡剂如有机硅雾化剂或通过乙醇的氧气等；轮换结扎四肢的近心端以减少体静脉血回流。
（3）心房颤动伴快速心室率发作：
常为急性肺水肿的诱因，可缓慢静脉注射毛花苷C0．4mg；必要时6小时后可追加毛花苷C0．2mg静脉注射，然后用地高辛口服维持。
（4）大咯血：
应降低肺静脉压，可注射地西泮，使用强力利尿药如呋塞米，病人应取半坐位及轮流结扎四肢近端。
（5）栓塞：
如栓塞动脉较大，起病在12小时以内，可做动脉切开取栓术。
内科疗法包括抗凝疗法；肌内注射妥拉苏林以扩张周围动脉；普鲁卡因封闭疗法等。
（6）手术治疗：
①二尖瓣分离术。
②经皮球囊扩张瓣膜成形术。
③人工瓣膜置换术。
10．主动脉瓣关闭不全的听诊会有何主要发现?
最重要的听诊体征为：
在主动脉瓣区及其第二听诊区均有舒张早、中期的叹气样或吹风样杂音，尤以第二听诊区为明显，并可传到心尖部。
其他听诊体征有：
心尖区舒张早、中期的隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），左室扩大所致的心尖区收缩期杂音，心尖区第一音及主动脉瓣第二音减弱等。
11．试述主动脉瓣狭窄的诊断依据。
（1）症状：
①心绞痛，出现率约60％，其中约2／3合并冠心病。
②晕厥或黑蒙，可为首发症状，通常在体力活动中或其后立即发作，由急性脑缺血所致。
③因心律失常而出现心悸，甚至猝死。
（2）体征：
①主动脉瓣区收缩期杂音，为最主要体征，在3级以上，沿颈动脉传导，甚至达肱动脉，常伴有收缩期震颤。
②心音：
第一心音多正常，主动脉瓣区第二心音减弱；由于左室排空延迟可出现第二心音反常分裂；心尖部可听到第四心音。
③其他：
左室肥厚可致心尖抬举样搏动。
但一般在心力衰竭时心界方增大。
血压一般正常，脉压变小，脉搏弱。
（3）辅助检查：
①X线检查，单纯主动脉瓣狭窄时左室呈向心性肥大。
升主动脉根部常呈狭窄后扩张。
重度狭窄几乎都有主动脉瓣钙化。
②心电图：
有左室肥厚伴劳损，有时可见左房增大。
③超声心动图：
可见主动脉瓣开放幅度小于18mm，瓣叶增厚，反射光点增大提示瓣膜钙化；主动脉根部扩大；左室后壁及室间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽，二维实时超声心动图及多普勒超声心动图能准确地反映主动脉瓣狭窄的程度。
④心导管术：
可同步测量左室及主动脉收缩压，显示两者间存在压力阶差。
根据心率、心排血量及压力阶差，可计算出有效瓣口面积。
对鉴别中重度狭窄有极大的准确性。
12．试述原发性高血压的诊断标准。
我国采纳了世界卫生组织建议的血压判断标准，即成人的收缩压（SBP）≥18．6kPa（140mmHg），及／或舒张压（DBP）≥12kPa（90mmHg）则可诊断为高血压。
诊断高血压时，应在不同时间测量3次血压，有2次增高者，方能确诊。
所谓老年单纯收缩期高血压指60岁以上者SBP≥18．6kPa（140mmHg），但DBP~12．OkPa（90mmHg）的收缩期高血压，这种高血压约占老年人高血压的50％。
13．试述高血压病的分型。
凡高血压病因不明者称为原发性高血压，占高血压的95％。
约5％的高血压系继发于某些疾病，称继发性高血压或症状性高血压。
按病程进展和起病缓急高血压病可分为：
（1）缓进型高血压病：
起病隐匿，进展缓慢，病程长达20一40年。
（2）高血压急症：
短期内血压急剧升高，并常伴有心、脑、肾功能障碍，主要有以下类型。
①急进型高血压：
3％一4％的中度和重度缓进型高血压可发展为急进型高血压，也有少数起病即表现为本型者。
病理改变主要为细动脉纤维素样坏死或增殖性变化，以肾脏改变最为突出。
其临床征象主要为血压急剧升高，DBP≥17．3kPa（130mmHg），眼底出血和视盘水肿（Ⅲ或Ⅳ级），肾功能不全，可有心、脑功能障碍。
不及时治疗，多于半年以内死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
本型以中青年为主，如不治疗，迅速发展为高血压脑病，称恶性高血压。
②高血压危象：
高血压病人短期内血压明显升高，出现头痛、烦躁、心悸、多汗、呕吐和视力模糊等征象。
SBP可达33．8kPa（260mmHg），DBP达15．6kPa（120mmHg）以上。
其发生机制与交感神经活性亢进和血循环内儿茶酚胺过多有关。
③高血压脑病：
血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经功能的障碍，如严重头痛、眩晕、呕吐、神志改变，甚至发生抽搐、昏迷。
系过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑血管扩张脑灌流过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织而造成脑水肿。
14．试述高血压的分期标准。
我国按靶器官受累程度将高血压分为三期：
（1）第一期：
有高血压，但临床无心、脑、肾脏损害的表现。
（2）第二期：
有高血压，并有下列一项者：
①左心室肥厚。
②眼底动脉普遍或局部狭窄。
③蛋白尿或血肌酐浓度轻度增高。
（3）第三期：
有高血压，并有下列一项者：
①脑出血或高血压脑病。
②心力衰竭。
③肾衰竭。
④眼底出血、渗出或视盘水肿。
15．试述引起继发性高血压的常见原因。
（1）肾实质病变：
肾小球性肾炎。
多见于青少年，起病前常有链球菌感染史，尿中有蛋白、红细胞和管型；慢性肾炎常有急性肾炎病史，明显贫血，血浆白蛋白低，蛋白尿出现较早，血压升高相对较轻。
而高血压病多见于中老年，中后期才出现肾功能受损，一般无明显贫血及明显的尿常规检查的异常。
慢性肾炎与晚期高血压有肾功能损害时，不易区别。
（2）肾动脉狭窄：
由肾动脉非特异性炎症、纤维肌性发育不良或动脉粥样硬化引起。
诊断可通过快速顺序静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾动脉造影，以及血浆肾素增高等确定。
（3）嗜铬细胞瘤。
（4）原发性醛固酮增多症。
（5）皮质醇增多症。
（6）主动脉缩窄：
为先天性血管畸形。
病人上肢血压升高，下肢血压明显低于上肢，腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不可触及，而肩胛间区等处可因侧支循环形成而使动脉搏动明显、并伴有震颤和杂音。
左心室肥大亦属常见。
诊断主要依据主动脉造影检查。
（7）妊娠中毒症。
16．试述高血压危象或高血压脑病的治疗。
①尽快降压。
②控制抽搐。
③防止并发症。
降压以硝普钠为首选，其次可选用低压嗪（Diazoxide）静脉注射。
若系嗜铬细胞瘤所致高血压危象首选苄胺唑啉静脉注射。
硝苯吡啶含服10一20mg，亦可使血压下降。
无上述药物时，可用利血平1—2mg肌内注射或25％硫酸镁10mi。
深部肌内注射或稀释后静脉注射。
此外，尚可用冬眠疗法、地西泮肌内注射或静脉注射以制止抽搐。
呋塞米可脱水、排钠、降低颅内压力。
20％甘露醇250mL快速静脉滴注脱水，降低颅内压亦有良效。
此外，吸氧镇静，卧床休息，对症治疗均十分重要。
17．什么叫高脂血症和高脂蛋白血症?
血浆脂质主要为胆固醇（Ch）和三酰甘油（TG），浓度超过正常高限即为高脂血症。
血浆中脂蛋白，主要为低密度脂蛋白（LDL）。
极低密度脂蛋白（VLDL）超过正常高限时即为高脂蛋白血症。
18．冠心病心肌缺血、心绞痛的主要检查方法有哪些?
（1）心电图：
为最常用的方法。
包括静息时心电图、心电图负荷试验、心电图连续监测等。
（2）放射性核素检查，包括201Ti—心肌显像或兼做运动试验与放射性核素心腔造影。
（3）冠状动脉造影：
主要适用于心绞痛病情较重，拟行旁路移植手术者，以及不能明确诊断的胸痛病人。
19．试述冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床类型。
（1）无症状型冠心病：
病人无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变。
（2）心绞痛型冠心病：
有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起。
（3）心肌梗死型冠心病：
由于冠状动脉闭塞，心肌急性缺血性坏死所致。
（4）缺血性心肌病型冠心病：
表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，由长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
（5）猝死型冠心病：
因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致。
20．试述变异型心绞痛的特点与治疗。
变异型心绞痛系自发性心绞痛的特殊类型，以发作时ST段抬高为特点，冠脉痉挛为其主要发病机制，如不治疗病人迟早会发生心肌梗死。
变异型心绞痛多在休息、轻度活动或夜间发作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息难于缓解疼痛。
发作时除暂时性ST段上抬外，尚可出现T波振幅增高、变尖、对应导联ST段下移等改变。
本症治疗应以钙拮抗剂如地尔硫草或维拉帕米等为主，硝酸酯类药物疗效较差，不宜用卢受体阻滞药。
21．试述冠心病心绞痛型发作时胸痛的特点。
（1）部位：
主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧或颈咽或颌部。
（2）性质：
胸痛为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感。
（3）诱因：
发作常由体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发，疼痛常发生于劳动或情绪激动的当时。
（4）持续时间：
在3～5分钟内逐渐消失。
舌下含用硝酸甘油可缓解。
可数天或数星期发作1次，亦可1天内多次发作。
22．试述缓解期心绞痛治疗时应用p受体阻滞药与硝酸酯配伍要注意的问题。
（1）β受体阻滞药与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意偏小，以免引起体位性低血压等不良反应。
（2）停用β受体阻滞药时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能。
（3）支气管哮喘以及心动过缓者不宜用p受体阻滞药。
23．心肌梗死时心电图的特征性改变有哪些?
（1）宽而深的Q波（病理性Q波）在面向心肌坏死区的导联上出现。
（2）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
（4）心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段下移，但aVR导联ST段抬高。
24．急性心肌梗死的临床症状有哪些?
（1）疼痛：
是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片不能缓解。
（2）全身症状：
有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，系由坏死物质吸收引起。
（3）胃肠道症状：
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死组织刺激以及心排血量降低、组织灌注不足等有关。
（4）心律失常：
见于75％一95％的病人。
多发生在起病1—2周内，以24小时内为多见。
以室性心律失常最多，如室性期前收缩为频发、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期时，常为室颤先兆。
（5）低血压和休克：
收缩压低于10．6kPa（80mmHg），尿量每小时少于20mL，即为休克。
多在起病后数小时至1周内发生。
约20％的病人发生休克。
休克常由于低血容量亦可由于心肌广泛坏死（40％以上），心排血量急剧下降所致。
（6）心力衰竭：
主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32％--48％。
25．试述急性心肌梗死溶栓疗法的原理。
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉中的血栓，使冠脉再通。
其原理基于以下各点：
①冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。
②冠脉阻塞后最初数小时如能获得再灌注，可以挽救缺血心肌。
③溶栓剂如尿激酶等可以溶解冠脉内血栓，使血管再通，故溶栓疗法和经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）两者统称心肌再灌注疗法。
26．试以尿激酶为例，具体说明静脉溶栓疗法的方法。
可用尿激酶静滴100万一150万U，于30分钟内输入。
如血管再通，可用肝素7500U肌内注射以维持，每12小时1次，共用1周，使凝血时间保持在正常值的1．5—2倍之内。
27．试述溶栓治疗冠脉再通的指标。
溶栓治疗有效病例一般用药后15—30分钟冠脉再通。
再灌注的指标为：
①胸痛迅速缓解或消失。
②心电图抬高的ST段于2小时内恢复或下降50％以上。
③出现再灌注心律失常。
④CPK特别是CK—MB峰值提前在14小时内出现。
⑤201Ti心肌显像示心肌节段性充盈缺损消失或减小。
⑥冠脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（冠脉溶栓治疗时适用）。
28．试述急性心肌梗死发生心源性休克时的处理。
（1）补充血容量：
如血容量不足，以右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖注射液静脉滴注。
如中心静脉压上升大于1．77kPa（18—20cmH20），肺楔压大于2．0—2．4kPa（15～18mmHg）则应停止。
右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁忌。
（2）应用升压药：
如以上措施仍不能使血压上升，肺楔压与心排血量正常时，可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺。
（3）应用血管扩张药：
经上述处理血压仍不能上升，而肺楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
（4）其他：
纠正酸中毒、避免脑出血、保护肾功能，中药可用生脉散、四逆汤、独参汤等。
也可用主动脉内气囊反搏术辅助治疗，然后做选择性冠脉造影，行PTCA或冠脉搭桥术等，可挽救一些人的生命。
29．心电图上哪些类型室性期前收缩可能为病理性原因所致?
无症状的孤立的室性期前收缩，各项检查无器质性心脏病证据，无论其形态和频率如何，一般临床意义不大。
但如心电图上出现以下情况，则多提示室性期前收缩为病理性，应予重视并积极治疗：
①多源性室性期前收缩。
②成对或连续出现的室性期前收缩。
③室性期前收缩出现于前一心搏的T波上（Ron-T现象），联律间期小于0.40秒。
以上3种情况常易诱发室速和室颤，必须及时处理。
④特宽型室性期前收缩，QRS间期≥0．16秒。
⑤特矮型室性期前收缩，即各导联中室性期前收缩畸形的QRS波群振幅≤1．0mV。
⑥室性期前收缩QRS波群有显著切迹，上升支或下降支不规则。
⑦室性期前收缩的T波尖锐，二支对称，T波方向与QRS波的主波方向一致、ST段呈水平型下移。
⑧平行心律型室性期前收缩。
30．试述心房颤动的心电图表现。
心房颤动的心电图表现如下：
①P波消失。
②各导联中（Vi导联最显著）出现一系列大小不同、形态各异、间隔不匀、频率为350～600次／min的颤动波（f波）。
③心室节律完全不规则。
31．试述心房颤动的治疗原则。
对急性房颤，治疗应针对可能发现的病因。
如症状严重，应首先考虑复律治疗，以电复律为首选。
药物复律可选用奎尼丁等IA类药物。
复律后当以奎尼丁或同类药预防复发。
如果复发，可酌情重复复律治疗。
不宜于复律者，应减慢过快的心室率，可选用洋地黄、钙拮抗药（维拉帕米等）或p受体阻滞药等。
慢性房颤常难于复律成功，复律后亦不易长期维持窦性心律，故通常主要以洋地黄、钙拮抗药或卢受体阻滞药等抑制室率于60—80次／min即可。
如慢性房颤的心室率不太快，则无需应用抗心律失常药物。
32．心房颤动有哪些症状，其产生的机制是什么?
（1）心室率过快可导致低血压或心绞痛。
（2）心房颤动终止后，如有较长间歇无心脏有效搏动则可引起晕厥。
（3）体循环栓塞。
（4）可发生心力衰竭。
严重心功能障碍的病人，心房颤动时由于失去了心房对心室的充盈作用，加之心室率过快，充盈期缩短，能引起显著的血流动力学障碍，发生昏厥和心力衰竭。
（5）二尖瓣狭窄病人发生心房颤动，心室率明显增快时，可能引起急性肺水肿。
（6）心悸造成的焦虑。
33．试述尖端扭转型室速的病因、发病机制、临床特点。
（1）病因：
尖端扭转型室速，是一种具有多形性QRS波群的室速，QRS波群的振幅和波峰方向呈周期性改变。
病人在非发作期有显著的QT间期延长。
QT间期延长可能由下列因素引起：
①房室传导阻滞或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢时。
②低血钾或低血镁。
③抗心律失常药，如奎尼丁及乙胺碘呋酮等中毒。
④酚噻嗪和三环类抗抑郁药。
⑤变异型心绞痛。
⑥QT间期延长综合征。
（2）发病机制：
可能与心室肌内弥漫性传导阻滞和复极不匀，从而在心室肌与浦肯野纤维间形成较多微折返运动有关。
（3）临床特点：
短暂发作可仅有心悸、黑蒙、头晕，发作时间较长可有短时间晕厥和抽搐，也可能发生室颤和猝死。
34．试述尖端扭转型室速的治疗。
（1）针对基本病因，如缺钾者补充钾盐，心绞痛者纠正心肌缺氧，并应停用引起QT间期延长的药物。
（2）发作时可拳击心前区，进行胸外心脏按摩或直流电复律。
（3）对药物引起者，临时心室或心房起搏可抑制室速，给予镁盐可能终止和预防发作。
（4）禁用Ia类、Ic类和Ⅲ类抗心律失常药，因这些药可能延长异常的QT间期，而使心律失常恶化。
可试用Ib类药物，如利多卡因等。
（5）选用能加速基本心律和缩短QT间期的药物，首选为异丙基肾上腺素0．5mg置500mL5％葡萄糖注射液中静脉滴注，维持心室率在每分钟120次左右，经数小时至lo余小时方能控制发作。
亦可用阿托品等。
（6）安置人工心脏起搏器，适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。
（7）应寻找QT间期延长的原因，尽可能加以矫正。
（8）当QT间期正常时，可用常规的抗心律失常药如利多卡因。
（9）有一种多形性室性心动过速，常见于冠心病，其QT间期正常，由R在T上的室性期前收缩发生，可能由折返引起。
它不是真正的尖端扭转型，治疗应给予足量的常规抗心律失常药。
35．试述室上性心动过速发作期的处理。
（1）刺激迷走神经：
①用压舌板刺激腭垂，诱发恶心、呕吐。
②深吸气后屏气，用力做呼气动作。
③颈动脉窦按摩：
病人取仰卧位，先按摩右侧5～10秒，如无效再按摩左侧，不可两侧同时按摩，以免引起脑缺血。
④压迫眼球。
取平卧位，闭眼前向下看，用拇指在一侧眶下适度压迫眼球上部，每次10秒。
青光眼及高度近视者禁用。
（2）抗心律失常药：
①维拉帕米，一般用2．5～10rug静脉注射。
②普罗帕酮，一般用70mg静脉注射。
③普萘洛尔，每次用1～2mg静脉注射，每2分钟注入0．5一1．5mg，总量不超过5mg。
④毛花苷C适用于有器质性心脏病，且2周内未用过这类药者，但起效缓慢。
⑤苯妥英钠和钾盐则对洋地黄中毒所致的阵发性室上性心动过速有效。
⑥其他可选用的药物有：
乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因胺等。
（3）电复律：
当以上药物不能终止心动过速时，可考虑用静脉临时起搏术。
同步直流电复律只适用于那些伴有严重血流动力学障碍的病人，亦可用心房调搏术，终止发作。
近年导管消融技术具有安全迅速、有效且能治愈心动过速，可考虑应用。
（4）新斯的明：
为兴奋迷走神经药物，可以选用。
（5）升压药：
通过血压升高，反射地兴奋迷走神经，使心动过速终止。
有心脏病或高血压者不宜用。
36．何谓人工心脏起搏?
试述其适应证。
人工心脏起搏是用脉冲电流刺激心脏，以带动心搏的治疗方法。
主要治疗缓慢心律失常，亦可用于快速心律失常的诊断、治疗以及临床电生理检查。
临床应用的是工心脏起搏器，其适应证为：
（1）心脏传导阻滞：
第二度Ⅱ型以上的严重房室传导阻滞。
双支和三支室内传导阻滞，特别是发生心源性脑缺氧综合征（Adams—StokesSyndrome）或心力衰竭者。
（2）病态窦房结综合征：
心率极慢引起的心力衰竭、意识丧失或心绞痛等发作，或心动过缓—心动过速综合征。
（3）反复发作的颈动脉窦性晕厥和心室停顿。
（4）异位快速心律失常药物治疗无效。
（5）外科手术前后的“保护性”应用。
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