病理生理学复习题大题.docx

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病理生理学复习题大题

病理生理学

1、高渗脱水与低渗脱水的对比

对比

低渗性脱水

高渗性脱水

别名

低容量性低钠血症

低容量性高钠血症

特点

失钠＞失水

血清Na浓度＜130mmol/L

血浆渗透压＜280mmol/L

细胞外液量减少

失钠＜失水

血清Na浓度＞150mmol/L

血浆渗透压＞310mmol/L

细胞内、外液量减少

主要脱水部位

细胞外液

细胞内液

原因机制

①经肾丢失：

长期连续使用利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒

②肾外丢失：

经消化道失液（呕吐.腹泻.肠胃吸引术）、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失（大量出汗.大面积烧伤）

①水摄入减少

②水丢失过多：

经呼吸道失水、经皮肤失水、经肾失水、经胃肠道丢失

对机体的影响

①细胞外液减少，易发生休克②血浆渗透压降低③有明显的失水体征④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外因素所致者，因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠重吸收增加，尿钠含量减少。

①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍⑥严重病例可导致脱水热

放防治的病理生理基础

①防治原发病，去除病因

②适当补液

③原则上给予等渗溶液恢复细胞外液容量

4出现休克按休克处理方法抢救

①防治原发病，去除病因

②给体液缺少水分，输入不含电解质的葡萄糖溶液不可过多（水中毒）过快（加重心脏负担），5%-10%葡萄糖

③在缺水情况一定程度纠正后，适当补给钠离子，生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液

④适当补给钾离子

2、水肿的发生机制是什么？

①血管内外液体交换平衡失调

a、毛细血管流体静压增高：

充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉、静脉形成血栓、动脉充血

b、血浆胶体渗透压降低：

蛋白质合成障碍（肝硬化、严重营养不良）、蛋白质丧失过多（肾病综合征）、蛋白质分解代谢增强（慢性消耗性疾病）

c、微血管壁通透性增加：

各种炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤等）

d、淋巴回流受阻：

恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管、乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结、丝虫病（成虫堵塞淋巴管道）

②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

a、肾小球率过滤下降：

广泛的肾小球病变、有效循环血量明显减少

b、近曲小管重吸收钠水增多：

心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加

c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加：

醛固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加

3、血管内外液体交换正常示意

①平均有效流体静压[血管外滤]=毛细血管平均血压[20mmHg]-组织间隙流体静压[-10mmgH]=30mmHg

②有效胶体渗透压[回流至毛细血管]=正常人血浆胶体渗透压[25mmHg]-组织间液胶体渗透压[15mmHg]=10mmHg

③平均有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压

④淋巴回流：

a、组织液回流：

剩余部分→淋巴系统、正常人安静时120ml/h→血液循环

组织间隙流体静压升高，淋巴液生成加速

b、淋巴管壁通透性较高、蛋白质易通过→毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质→回吸、收入→体循环

4、高钾血症与低钾血症对机体影响的对比

机体影响

低钾血症

高钾血症

对神经-肌肉的影响

急性

轻度：

倦怠、全身无力或无症状

重度：

迟缓性麻痹

机制：

细胞外钾浓度降低→细胞内外钾浓度差增大→静息状态钾外流增多→静息电位负值增大→静息电位和阈电位距离加大→神经肌肉兴奋性降低（处于超极化阻滞状态）

轻度：

感觉异常、刺痛

轻度机制：

细胞外液钾浓度升高→[K⁺]i/[K⁺]e比值变小→静息状态钾外流减少→静息电位下降→静息电位和阈电位距离减小→兴奋性升高

重度：

肌肉软弱无力、迟缓性麻痹

重度机制：

细胞外液钾浓度急剧升高→K⁺]i/[K⁺]e比值更小→静息电位下降→静息电位和阈电位水平几乎相同→静息电位过小→细胞膜上快钠通道失活→去极化阻滞状态→不能兴奋

慢性

病程缓慢，[K⁺]i/[K⁺]e比值变化不大，静息电位基本正常，兴奋性无明显变化

细胞内外钾浓度梯度变化不大，[K⁺]i/[K⁺]e比值变化不大

对心肌的影响

心肌生理特点的改变

①兴奋性增高

②自律性增高

③传导性降低

④收缩性改变：

轻度增强、重度或慢性减弱

①兴奋性改变：

急性轻度增高、急性重度降低、慢性变化不明显

②自律性下降

③传导性降低

④收缩性减弱

心电图的变化

典型：

①复极化2期的ST段压低

②复极化3期的T波低平、U波增高

③心室动作电位时间的Q-T或Q-U间期延长

严重：

还可见

①P波增高

②P-Q间期延长

③QRS波群增宽

①复极化3期的T波狭窄高耸

②心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短

③心房去极化的P波压低、增宽或消失

④房室传导的P-R间期延长

⑤心室去极化的R波降低

⑥心室内传导的QRS综合波增宽

心肌功能损害

心律失常；

心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加

严重心律失常

对酸碱平衡的影响

细胞外液

细胞外液K⁺减少→细胞内液K⁺外排→外液H⁺内流→细胞外液碱中毒

细胞外液K⁺增多→细胞内液K⁺内流→外液H⁺外排→细胞外液酸中毒

尿液

肾小管上皮细胞内K⁺降低、H⁺升高→肾小管K⁺-Na⁺交换减弱、H⁺-Na⁺交换加强→尿排K⁺减少、排H⁺增加→加重代谢性碱中毒→尿液酸性

肾小管上皮细胞内K⁺升高、H⁺降低→肾小管K⁺-Na⁺交换加强、H⁺-Na⁺交换减弱→尿排K⁺增加、排H⁺减少→加重代谢性酸中毒→尿液碱性

与细胞代谢有关的损害

骨骼肌的损害

严重时，缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解、肌肉代谢障碍

无

肾脏的损害

形态上：

髓质集合管上皮细胞肿胀增生，严重者间质性炎症样表现

功能上：

尿浓缩障碍、出现多尿

5、PH正常时代表什么？

①酸碱平衡正常

②处于代偿性酸、碱中毒阶段

③同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒，使pH变动相互抵消

6、代谢性酸中毒时机体有何代偿？

①血液的缓冲：

血液中增多的H⁺立即被血浆缓冲系统进行缓冲，缓冲碱不断被消耗。

②细胞内外离子交换的缓冲：

中毒2-4h后，约1/2的H⁺通过离子交换进入细胞内，被细胞内缓冲系统缓冲，K⁺向细胞外转移，维持内外电平衡，引起高血钾。

③肺的代偿调节（快）：

Ｈ⁺→颈动脉体和主动脉体的化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸深度、频率增加→排出CO2→［HCO3﹣］／［H2CO3］比值接近正常＝ｐＨ趋向正常

④肾的代偿调节（慢）：

肾排酸保碱的能力——肾加强泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-

　　　→细胞外液HCO3-→肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强→尿中滴定酸、NH4﹢排出增加，重新生成HCO3-、肾小管泌NH4＋增加→［HCO3-、］↑／PaCO2＝ｐＨ↑

7、常用血氧指标的正常值是什么？

其变动有什么意义？

（1）正常值：

血氧分压（PO2）：

PaO2—100mmHg、PvO2—40mmHg

血氧容量（CO2max）：

20ml/dl

血氧含量（CO2）：

CaO2—19ml/dl、CvO2—14ml/dl、CaO2-CvO2—5ml/dl

血红蛋白氧饱和度（SO2）：

SaO2—95%~98%、SvO2—70%~75%

（2）变化意义：

动脉血氧分压

PaO2

血氧含量

CaO2

血氧容量CaO2max

动脉血氧饱和度SaO2

动-静脉氧差

CaO2-CvO2

低张性（乏氧性）缺氧

下降

下降

正常或升高

下降

正常或下降

血液性（等张性）缺氧

正常

下降

正常或下降

正常

下降

循环性（缺血性）缺氧

正常

正常

正常

正常

升高

组织性（氧利用障碍性）缺氧

正常

正常

正常

正常

降低

8、缺血-再灌注损伤的发生机制是什么？

①缺血期：

ATP合成减少

嘌呤碱、细胞内酸性分解代谢产物增多

②再灌期：

a、恢复供氧产生自由基（自由基作用）

[1]缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制

∙黄嘌呤氧化酶形成增多：

∙中性粒细胞聚集及激活：

中性粒细胞吞噬作用→耗氧增加→摄取的大多数氧→NADPH氧化酶、NADH氧化酶催化→接受电子形成氧自由基→杀灭病原微生物

∙线粒体膜损伤：

缺氧→胞内氧分压降低、ATP生成减少→Ca2+进入线粒体增多→线粒体氧化磷酸化障碍、细胞色素氧化酶系统失调→电子传递链受阻→氧经单电子还原→氧自由基增多（钙离子减少线粒体内Mn-SOD→对自由基消除能力降低）

∙儿茶酚胺自氧化增加：

儿茶酚胺的氧化产物产生具有细胞毒性的氧自由基

[2]自由基引起缺血-再灌注损伤机制

∙膜脂质过氧化增强：

i、破坏膜的正常结构（脂质过氧化→麽不饱和脂肪酸减少→不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调；膜液体性、流动性降低、通透性升高→钙内流增加）

ii、促进自由基及其他生物活性物质生成（膜脂质过氧化→磷脂酶C、D→膜磷脂降解→花生四烯酸代谢反应；同时生成多种生物活性物质→促进再灌注损伤）

iii、改变血管正常功能（OH·促进白细胞粘附血管壁→生成趋化因子、白细胞激活因子；氧自由基灭活NO→影响血管舒张反应；自由基促进组织因子生成释放→加重DIC）

iiii、减少ATP生成（线粒体功能障碍）

∙蛋白质功能抑制：

i直接抑制（自由基作用下，氧化蛋白和酶的巯基及氨基酸残基）

ii间接抑制（膜脂质发生交联聚合，间接抑制钙泵、钠泵、钙钠交换，使细胞肿胀、钙超载；抑制膜受体，细胞信号传导障碍）

∙核酸及染色体破坏（OH·）：

自由基对细胞的毒性作用，表现为染色体畸形、核酸碱基改变、DNA断裂

b、Ca2+超载的作用

[1]缺血-再灌注导致钙超载的机制

∙Na⁺-Ca²⁺交换异常：

i、直接激活（缺血时钠泵活性降低，细胞内Na⁺升高→再灌注时重获营养→胞内高Na⁺激活钠泵→激活Na⁺/Ca²⁺交换蛋白→反向转运加速Na⁺外流、大量Ca²⁺内流→胞内Ca²⁺增多→细胞损伤）

ii、间接激活（缺血时无氧代谢H⁺增多→组织液、细胞内酸中毒，pH降低→再灌注时，组织液H⁺迅速下降、细胞内仍高H⁺→内外pH值梯度差显著→激活Na⁺/H⁺交换蛋白→促H⁺排除、Na⁺内流→胞内Na⁺增多→再灌注时恢复能量供应、pH值→促进Na⁺/Ca²⁺交换→Na⁺外流、大量Ca²⁺内流→加重胞内钙超载）

∙蛋白激酶C（PKC）激活：

内源性儿茶酚胺作用α1肾上腺素能受体、β肾上腺素能受体

∙生物膜损伤：

i、细胞膜损伤

缺血/再灌→膜外板与糖被膜分离

Ca2+→激活磷脂酶→膜磷脂降解膜通透性升高

自由基的膜脂质过氧化

ii、线粒体膜和肌浆网膜损伤

线粒体和SR释放Ca²⁺升高、ATP产生减少→钙泵能量不足

iii、溶酶体膜损伤

严重缺血→溶酶体破裂→蛋白水解酶逸出→细胞自溶

钙超载→磷脂酶→膜磷脂降解→膜稳定性降低→膜通透性升高

溶酶体酶→血液循环→广泛细胞损伤

[2]钙超载导致缺血-再灌注损伤机制

∙细胞膜损伤：

钙超载→磷脂酶→膜磷脂降解→膜损伤（降解产物花生四烯酸、溶血磷脂增多→加重细胞功能紊乱）

∙线粒体膜损伤：

线粒体摄取Ca²⁺增加→消耗ATP增多→抑制氧化磷酸化→ATP减少

∙蛋白酶激活：

Ca2+→激活Ca2+依赖性蛋白酶→XD转变为XO→自由基生成增多

∙加重酸中毒：

Ca2+浓度升高→激活某些ATP酶→高能磷酸盐水解→释放大量H⁺→胞内酸中毒

∙其他：

心肌纤维收缩过度、再灌注性心律失常

c、炎症反应白细胞激活（白细胞作用）

[1]缺血-再灌注导致白细胞增多的机制

∙黏附分子生成增多

∙趋化因子生成增多

[2]白细胞介导缺血-再灌注损伤机制

∙微血管损伤：

微血管血流动力学改变、微血管口径改变、微血管通透性增高

∙细胞损伤

9、休克如何分期？

各期微循环的变化特点、机制及临床改变？

分期

缺血期（代偿期）

淤血期（进展期）

衰竭期（难治期）

变化特点

⑴微循环小血管强烈收缩痉挛；毛细血管前的动脉收缩比毛细血管后的静脉明显，毛前阻>毛后阻；

⑵组织灌流量减少，少灌少流，灌<流;

⑶真毛细血管网关闭，A-V吻合支开放;

⑷组织缺血缺氧。

（1）小动脉和微动脉收缩减弱，毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍然收缩；毛前阻<毛后阻；

（2）组织灌流量减少，少灌少流，灌>流；

（3）真毛细血管网大量开放；

（4）组织淤血、缺氧。

微血管麻痹、扩张，血流停止，不灌不流；血小板及红细胞聚集，易形成DIC。

机制

收缩血管物质大量释放入血，引起血管收缩

⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺↑。

⑵RAS活动↑，Ang-Ⅱ生成↑

⑶ET分泌↑

⑷ADH↑

⑸TXA2生成↑MDF分泌↑等

⑴酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的敏感性↓，微血管舒张。

⑵缺血缺氧引起扩血管物质↑：

组胺↑，腺苷↑，K+↑、激肽、补体系统被激活。

⑶内毒素的作用（TNF、NO）

⑷血液流变学改变：

白细胞粘附、滚动；红细胞和血小板粘附，血液浓缩，血流变慢。

与微血管麻痹、扩张，缺氧和酸中毒进一步加重有关。

变化影响

⑴维持血压

①微静脉和小静脉收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。

②组织液回流↑:

毛压↓，组织液反流入血管，起到“自身输液”的作用。

③水钠潴留：

ALDO和ADH↑，保水保钠。

④心输出量↑：

因心率↑、心收缩力↑。

⑤外周阻力↑

⑵血流重新分配，保证心脑血液供应

⑴心输出量及血压进行性下降

①血液淤滞，回心血量↓，心输出量↓，血压↓；

②微循环淤血，毛细血管压↑,“自身输液”停止。

③毛细血管通透性↑，血浆漏出，血液浓缩，血压↓。

④心肌收缩力↓，外周阻力下降引起血压↓。

⑵酸中毒导致淤血，淤血又加重酸中毒，促进休克恶化，进入失代偿期。

休克晚期出现DIC的原因

⑴血液流变学改变：

血液浓缩，血小板粘附聚集引起DIC；

⑵由于内皮受损，启动了内源性凝血系统；

⑶创伤引起组织因子释放入血，激活了外源性凝血系统；

⑷血细胞损伤加重了DIC。

临床表现

①神志：

清楚、紧张烦躁

②皮肤粘膜：

湿冷、潮湿、苍白

③脉搏：

快、细、弱

④血压：

正常、舒张压↑、脉压差↓

⑤呼吸：

浅快、费力

⑥尿量：

减少或正常

①神志：

淡漠、迟钝

②皮肤黏膜：

紫绀、淤斑

③脉搏：

细弱、摸不清

④血压：

进行性下降、脉压差↓、测不出

⑤呼吸：

呼吸困难

⑥尿量：

少尿、甚至无尿

①循环衰竭：

[1]BP很低或测不到

[2]脉搏细弱而频速

[3]静脉塌陷

②毛细血管无复流

③脏器功能障碍或衰竭

10、失控性（全身性瀑布式）炎症引起MODS的原因是什么？

①炎症细胞活化：

过度活化→浸润在组织中→释放氧自由基、溶酶体酶、炎症介质→组织细胞损伤→促进休克和ＭＯＤＳ发生发展

②炎症介质增多：

　　　　ａ、细胞因子：

［1］启动瀑布式炎症级联反应［2］参与创伤后高代谢反应，引起发热、蛋白消耗、机体耗能增加［3］损伤组织细胞

　　　　ｂ、脂类炎症介质：

［1］TXA2—血小板凝集、血管收缩—PGE2时肺微循环中血栓形成、肺动脉压升高、Ｖ／Ｏ失调；PGE2—小血管扩张、血管壁通透性增加—局部炎症水中、抑制巨噬细胞功能；PGI２—血管扩张、血管壁通透性增加→SIRS时炎性渗出和脓毒性休克低血压［2］LTB4—活化白细胞；LTC4和LTD4—支气管平滑肌收缩［3］小剂量PAF—炎症细胞对炎症介质敏感性升高；大剂量PAF—低血压、急性肺损伤

　　　　ｃ、粘附分子：

SIRS时→内皮细胞→经TNF-α、IL-1等作用→ICAM-1表达增加30倍、E-选择素增加100倍→粘附激活的白细胞释放自由基、溶酶体酶→损伤细胞

　　　　ｄ、血浆源性炎症介质：

［1］作用于全身各个组织、器官，引起功能紊乱［2］SIR发生时，补体、激肽、凝血、纤溶四个系统相互激活，不断加重细胞和器官功能障碍

　　　　ｅ、氧自由基与一氧化氮：

［1］SIRS时白细胞激活和休克容量复苏后产生大量自由基，供给所有细胞成分、间接放大炎症效应［2］NO可稳定溶酶体膜、抵抗自由基损伤；减少白细胞和血小板粘附、减少血管损伤；舒张血管平滑肌、扩张血管、增加缺血器官灌注；NO过量将引起血管麻痹性扩张、难治性低血压

　　　　ｆ、抗炎介质：

SIRS时活化炎症细胞可产生促炎介质和抗炎介质，适度抗炎介质可抑制炎症反应，过量的抗炎介质抑制免疫系统功能，导致感染扩散

11、休克缺血期（缺血性缺氧期）为什么又叫休克代偿期？

⑴维持血压

①微静脉和小静脉收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。

②组织液回流↑:

毛压↓，组织液反流入血管，起到“自身输液”的作用。

③水钠潴留：

ALDO和ADH↑，保水保钠。

④心输出量↑：

因心率↑、心收缩力↑。

⑤外周阻力↑

⑵血流重新分配，保证心脑血液供应

12、DIC（弥漫性血管内凝血）的发病机制是什么？

①血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调

②组织损伤，组织因子释放，激活外源性凝血系统，启动凝血过程

③血细胞大量破坏，血小板被激活（红细胞大量破坏释放促凝物质并生成凝血酶，白细胞被破坏释放组织因子）

④促凝物质进入血液

13、DIC出现高凝的机制是什么？

①DIC分三期（高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期），高凝期：

各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固性异常增高，微循环中产生大量微血栓。

②血液高凝状态是影响DIC发生发展的因素之一。

a、妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板、凝血因子逐渐增多，AT-III、组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物降低，胎盘产生PAI增多。

产科意外时，引发DIC。

b、酸中毒，损伤血管内皮细胞

c、酸中毒，血液ph值降低，凝血因子酶活性增强，肝素抗凝活性减弱，促血小板凝集，使血液处于高凝状态，促DIC发生。

14、试述DIC出现广泛出血的机制是什么？

①凝血物质被消耗而减少：

DIC发生过程中→大量血小板、凝血因子被消耗→肝脏、骨髓代偿性产生增多→若消耗过多→代偿不足→血中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、FVIII、FX、血小板明显减少→凝血障碍→出血

②纤溶系统激活：

a、FXII激活→激肽系统激活→激肽释放酶产生→纤溶酶原变纤溶酶→激活纤溶系统

b、富含纤溶酶原激活物的器官，大量微血栓生成→器官缺氧缺血、变性坏死→释放大量纤溶酶原激活物

c、应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋→肾上腺素等增多→促进血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物

d、缺氧等→血管内皮细胞损伤→纤溶酶原激活物释放增多→激活纤溶系统→大量纤溶酶生成

e、纤溶酶为活性较强的蛋白酶→纤维蛋白降解、水解凝血因子→凝血障碍→出血

③纤维蛋白（原）降解产物生成：

a、凝血过程中，凝血酶使纤维蛋白原变成纤维蛋白单体，最终形成交联的纤维蛋白多聚体

b、纤溶系统激活后，纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生各种片段，统称纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）

c、FDP有明显抗凝作用：

X、Y、D片段可妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用

d、FDP中的多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等

④微血管损伤：

DIC发生过程→各种原发病因，继发性的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基产生增多→微血管损伤→微血管壁通透性增强→出血

15、心衰的基本病因和诱因是什么？

（1）病因：

a、心肌收缩性降低：

心肌缺血或梗死、心肌炎、扩张性心肌病、药物毒性

b、心室前负荷过重：

瓣膜关闭不全、房室间隔缺损

c、心室后负荷过重：

高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺源性心脏病

d、心室舒张及充盈受限：

左心室肥厚、限制性心肌病、心室纤维化

（2）诱因：

a、代谢需要增加：

感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩

b、前负荷增加：

高钠饮食、过度输入液体、肾功能衰竭

c、后负荷增加：

高血压控制不良、肺动脉栓塞

d、损伤心肌收缩性：

使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒

16、心肌收缩力下降的基本机制是什么？

①心肌收缩相关蛋白改变：

a、心肌细胞数量减少：

[1]心肌细胞坏死——严重缺血缺氧、感染、中毒→溶酶体破裂→大量溶酶体酶释放→细胞成分自溶→心肌细胞坏死→心肌收缩力严重受损

[2]心肌细胞凋亡——心肌细胞凋亡直接引起心肌收缩力下降；凋亡与心肌肥大共同作用→心肌肥厚与后负荷不匹配→室壁应力增大；心力衰竭时，凋亡→室壁变薄→心室进行性扩大

b、心肌结构改变：

[1]分子水平——肥大心肌的表型改变、参与细胞代谢和离子转运的蛋白质合成减少

[2]细胞水平——心肌肥大的初期，心肌的组织结构基本正常。

过度肥大、增粗时，肌丝相比线粒体不成比例增加，肌节不规律叠加，显著增大的细胞核对相近肌节的挤压，致肌原纤维排列紊乱，心肌收缩力下降

[3]器官水平——衰竭时心室表现为心腔扩大、室壁变薄→心脏变形，乳头肌不能锚定房室瓣、主动脉和肺动脉瓣环扩大→功能性瓣膜反流→心室泵血功能降低→血流动力学紊乱→加重并参与心室重塑

②心肌能量代谢障碍：

a、能量生成障碍：

[1]衰竭晚期或终末阶段→心肌脂肪酸氧化明显下降→底物代谢从优先脂肪酸向葡萄糖转变→心肌有氧氧化功能受损→糖酵解加速→心肌能量生成减少

[2]冠心病引起的心肌缺血

[3]休克、严重贫血减少心肌供血供氧

[4]心肌肥大→线粒体含量减少、线粒体氧化磷酸化水平降低、毛细血管数量增加不足→肥大心肌产能减少

[5]VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍→心肌有氧氧化障碍→ATP生成不足

b、能量储备减少：

[1]心肌肥大初期，胞内磷酸肌酸与ATP含量可正常

[2]心肌肥大继续发展→产能减少、耗能增加（磷酸肌酸激酶同工型发生转换→磷酸肌酸激酶活性降低→储存形式的磷酸肌酸含量减少→能量储指标CP/ATP比值明显下降

c、能量利用障碍：

Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性降低（MLC-1胎儿型同工型增多、TnT4增多等心肌调节蛋白改变→肌球蛋白头部ATP酶活性降低→ATP产生障碍→心肌收缩力下降

③心肌兴奋-收缩耦联障碍

a、肌浆网钙转运功能障碍：

[1]肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低，Ca²⁺释放减少

[2]Ca²⁺-ATP酶含量、活性降低→肌浆网摄取Ca²⁺减少→胞质内Ca²⁺不可迅速降低、肌浆网储存Ca²⁺减少→心肌舒张迟缓、心肌收缩Ca²⁺供给不足（与前面分别对应）→抑制心肌收缩

b、细胞Ca²⁺内流障碍：

[1]心肌去甲肾上腺素合成减少、消耗增加→含量下降

[2]β肾上腺素受体密度相对减少

[3]β肾上腺素受体对去甲肾上腺素敏感度降低

[4]以上→β肾上腺素受体兴奋→L型钙通道磷酸化降低→L型钙通道开放减少→Ca²⁺内流受阻

[5]细胞外液K⁺与Ca²⁺膜上竞争→高钾血症K⁺可阻止Ca²⁺内流→胞内Ca²⁺降低

c、肌钙蛋白与Ca²⁺结合障碍：

[1]酸中毒、H⁺与肌钙蛋白亲和力大于Ca²⁺→H⁺占据结合位点→胞质内Ca²⁺上升达到收缩阈值、也无法与肌钙蛋白结合→兴奋-收缩耦联受阻

[2]酸中毒→高钾血症→减少钙离子内流

[3]H⁺升高→肌浆网中钙结合蛋白与Ca²⁺亲和力增加→肌浆网在心肌收缩时释放Ca²⁺不足

17、心衰时心脏及心脏外有哪些代偿？

（1）