生理整理1.docx

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生理整理1

生理整理

第一章

1.内环境：

生理学中将围绕在多细胞动物体内的细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境

2.稳态：

也称自稳态，是指内环境的理化性质保持相对恒定状态

3.简述机体生理功能调节的方式和特点。

⑴神经调节：

迅速、精确而短暂

⑵体液调节：

缓慢、持久而弥散

⑶自身调节：

调节幅度、范围小，但在生理功能调节中具有一定的意义

4.简述反馈的种类及生理意义

负反馈：

维持机体生理功能的稳态，体内极为多见。

正反馈：

使某一生理功能迅速加强，直至完成。

但有些正反馈也有维持稳态的间接作用。

第二章

1.细胞膜物质转运的方式有哪些？

⑴单纯扩散

⑵易化扩散：

经通道易化扩散；经载体易化扩散

⑶主动运输：

原发性主动运输；继发性主动运输

⑷膜泡运输：

出胞；入胞

2.静息电位：

静息时，细胞（质）膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差

3.动作电位：

是指细胞在静息电位基础上，接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动，称为动作电位

4.静息电位形成的机制

⑴细胞内外K+分布不均匀，细胞内K+浓度大于细胞外。

⑵在静息条件下，细胞膜主要对K+有通透性,K+外流形成的K+平衡电位。

⑶随着K+的外流，电场力对继续外流的阻力越来越大，当促进K+外流的浓度势差与阻碍外移的电势能差达到平衡时，不再有K+的跨膜静移动，此时，膜两侧电位差即为静息电位。

5．动作电位形成的机制

①去极化相：

阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道开放，Na+快速内流形成去极化

②复极化相：

Na+通道迅速关闭，Na+内流停止；而K+外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复静息电位。

Na+-K+泵的活动，将Na+泵出膜外，K+移进膜内，从而恢复静息时膜内外离子分布。

6.阈强度：

在保持刺激的时间和强度-时间变化率一定时，引起细胞产生AP的最小刺激强度

7.阈电位：

能触发AP（钠通道大量激活）的临界膜电位值

8.动作电位的传播

（1）局部电位

概念：

阈下刺激引起局部膜电位的较小去极和复极

产生机制：

少量Na+内流形成

特点：

等级性电位（不是“全或无”的）

衰减性传导（电紧张性扩布）

无不应期，反应可以叠加总和（空间、时间总和）

（2）跳跃式传导

概念：

动作电位从一个郎飞结跨越结间区“跳跃”到下一个郎飞结的传导方式为跳跃式传导

特点：

细胞直径、髓鞘、温度

9.局部兴奋的概念及特点

概念：

由少量钠通道激活而产生的去极化膜点位波动属于局部电位或局部反应，准确的说，称为局部兴奋

特点：

（1）等级性点位，幅度与刺激强度相关而不具有“全或无”特点

（2）衰减性传递，局部电位以电紧张性扩布，扩布一般不超过1mm半径

（3）没有不应期，反应可以叠加总和，相距较近的几个局部反应同时产生的叠加称为空间总和，多个局部反应先后产生的叠加称为时间总和

10.组织兴奋和兴奋性的概念

兴奋：

活的组织或细胞对刺激产生AP（反应）的过程，功能活动由弱变强或由相对静止转变为比较活跃的反应过程或反映形式

兴奋性：

是指机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性，它是生命活动的基本特征之一

11.组织的兴奋性的周期性变化

分期

兴奋性

产生原因

持续时间

绝对不应期

0

钠通道均失活

锋电位

相对不应期

＜正常

少数钠通道复活

负后电位

超常期

＞正常

多数钠通道复活

负后电位

低常期

＜正常

膜超极化

正后电位

12.试述神经-肌接头处的兴奋传递过程及特点。

过程：

运动神经纤维AP→接头前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+进入末梢→突触囊泡出胞、ACh量子式释放→ACh激活后膜N2-型ACh受体阳离子通道→终板膜对Na+、K+通透性增高（Na+内流为主）→终板膜去极化（终板电位）→（总和）→激活电压门控钠通道→肌细胞膜AP

特点：

①单向传递；②化学性传递；③1:

1传递；④时间延搁；⑤易受环境因素影响

13.骨骼肌兴奋-收缩耦联的概念及基本过程

概念：

是将骨骼肌细胞的电兴奋过程与机械收缩联系起来的中介机制或过程。

基本过程：

（1）T管膜的动作电位的传导

（2）JSR内Ca2+的释放

（3）Ca2+触发肌肉收缩

（4）JSR回收Ca2+，引起肌肉舒张

14.等长收缩：

肌肉收缩时长度保持不变而只有张力增加。

15.等张收缩：

肌肉收缩时张力保持不变而长度缩短。

16.影响肌肉收缩效能的因素

（1）前负荷：

肌肉收缩前所承受的负荷

（2）后负荷：

肌肉收缩后所承受的负荷

（3）肌肉收缩能力：

指与前负荷和后负荷均无关的影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。

第三章

1.血细胞比容的概念及正常值

概念：

指血细胞在血液中所占的溶剂百分比

正常值：

男：

40%～50%女：

37%～48%新生儿约55%

2.血浆蛋白的功能

（1）形成血浆胶体渗透压，可保持部分水于血管内

（2）与甲状腺素、、肾上腺皮质激素、性激素等结合，维持这些激素在血浆中相对较长的半衰期

（3）作为载体运输脂质、离子，维生素、代谢废物以及一些异物等低分子物质

（4）参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程

（5）抵御病原微生物的入侵

（6）营养功能

3.血浆渗透压的组成及生理意义

构成：

血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压两部分构成。

其高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少而与溶质的种类和颗粒的大小无关

血浆渗透压正常值：

300mmol/L（300mOsm/kg.H2O）、5790mmHg、770kPa

生理意义：

晶体渗透压：

维持细胞内外的水平衡和细胞的正常体积

胶体渗透压：

调节血管内、外水的平衡和维持正常的血浆容量

4.红细胞和血小板的生理特性及功能

血小板的生理特性与功能

生理特性：

⑴粘附；⑵释放（分泌）；⑶聚集；⑷收缩；⑸吸附

功能：

①维持毛细血管壁完整性；②参与止血、凝血过程

试述红细胞的生理特性与功能

生理特性：

⑴可塑变形性：

正常红细胞在外力作用下具有变形的能力

⑵悬浮稳定性：

红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性

⑶渗透脆性：

BC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性

功能：

①运输O2、CO2；②对血液中的酸碱物质的缓冲；③免疫复合物的清除

5.生理性止血的概念和基本过程5

概念：

正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，此现象称为生理性止血

包括三个基本步骤：

①血管收缩②血小板止血栓形成③血液凝固

6.血液凝固的概念及基本过程

概念：

是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程

基本过程：

分为三个基本步骤：

①凝血酶原酶复合物的形成；

⑴外源性凝血途径；

⑵内源性凝血途径；

②凝血酶原的激活：

凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶

3纤维蛋白的生成：

纤维蛋白原转化为纤维蛋白

7.血型的概念和划分依据

概念：

是指红细胞膜上特异性抗原的类型

划分依据：

依据红细胞膜上所含抗原的种类

红细胞膜上只含A抗原者为A型

红细胞膜上只含B抗原者为A型

含有A与B两种抗原的为AB型

A和B两种抗原均无者为O型

8.输血原则

供血者的红细胞不被受血者的血清所凝集

同型输血、异型输血少量、慢且观察反应 

第四章

1.简述心室肌、窦房结和蒲肯野纤维动作电位形成的离子机制。

心室肌细胞

窦房结细胞

浦肯野细胞

0期

Na+快速内流

Ca2+缓慢内流

Na+快速内流

1期

K+外流

K+外流

2期

Ca2+内流

K+外流

Ca2+内流

K+外流

3期

K+外流

K+外流

K+外流

4期

静息期

Na+-K+交换

Na+-Ca2+交换

自动去极化

K+外流逐渐↓

Na+内流逐渐↑

Ca2+内流

自动去极化

K+外流逐渐↓

*Na+内流逐渐↑

2.心机的兴奋性及其影响因素，兴奋过程中兴奋的周期性变化、期前收缩，代偿间歇的概念

兴奋性：

（1）有效不应期（ERP）:

0期～-60mV

⑵相对不应期（RRP）:

复极-60mV～-80mV

⑶超常期（SNP）:

复极-80mV～-90mV

周期性变化

分期

时间

兴奋性

原因（Na+通道）

①有效不应期

0期～-60mV

绝对不应期

0期～-55mV

0

全部失活

局部反应期

-55～-60mV

极低

少量复活

②相对不应期

-60～-80mV

低

部分复活

③超常期

-80～-90mV

高

大部分复活

期前收缩：

额外刺激落在心室肌有效不应期之后，则可产生一次提前的兴奋，引起的收缩叫期前收缩。

代偿性间歇：

一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。

3.自动节律性及其影响因素

概念：

是指心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特征

影响因素：

1）4期自动去极速率*—正变

2）最大复极电位与阈电位差距—反变

3）阈电位水平

4.传导性及其影响因素，兴奋在心肌传播的特征

概念：

心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性

影响传导性的因素

1）结构因素

细胞直径—正变

缝隙连接数量及功能

2）生理因素

0期去极速度和幅度—正变

膜电位水平

临近未兴奋部位的兴奋性

特征1）传导慢—房室交界（结区）

房-室延搁：

由于房室结区的传导速度缓慢，且房室结是兴奋由新房传向心室的唯一途径，因此兴奋经过此处将出现一个兴奋延搁

意义：

使房室先后收缩，利于充盈和射血

2）传导快—心室肌、浦肯野C

意义使心室肌同步收缩，利于射血

5.正常心电图的波形及生理意义

①P波：

两心房去极化

②QRS波：

两心室去极化

③T波：

两心室复极化

④PR间期：

房室传导时间

⑤QT间期：

室开始去极～复极结束

⑥ST段：

两心室各部分均处于AP平台期

6.心动周期的概念，心脏泵血过程中各期的特点

概念：

心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期

特点：

左,右心同步活动，

房,室先后收缩

房,室收缩期＜舒张期

全心舒张期长（0.4s）

等容收缩期（0.05s）压力：

房压＜室压＜主动脉压

瓣膜：

房室瓣关，动脉瓣关

血流：

不进不出，容积不变

快速射血期（0.1s）压力：

房压＜室压＞主动脉压

瓣膜：

房室瓣关，动脉瓣开

血流：

心室主动脉（2/3）

减慢射血期（0.15s）压力：

房压＜室压＜主动脉压

瓣膜：

房室瓣关，动脉瓣开

血流：

心室主动脉

等容舒张期（0.07S）压力：

房压＜室压＜主动脉压

瓣膜：

房室瓣关，动脉瓣关

血流：

不进不出，容积不变

快速充盈期（0.11s）压力：

房压＞室压＜主动脉压

瓣膜：

房室瓣开，动脉瓣关

血流：

心房心室（2/3）

减慢充盈期（0.22s）压力：

房压＞室压＜主动脉压

瓣膜：

房室瓣开，动脉瓣关

血流：

心房心室

心房收缩期（0.1s）压力：

房压＞室压＜主动脉压

瓣膜：

房室瓣开，动脉瓣关

血流：

心房心室

7.心肌收缩的特点

（1）同步收缩：

兴奋可通过缝隙连接在细胞间快速传播，引起所有细胞几乎同时兴奋和收缩

（2）不发生强直收缩：

由于心肌细胞的有效不应期特别长相当于整个收缩期和舒张早期。

所以不发生强直收缩

（3）对细胞外Ca2+的依赖性

8.每博输出量，射血分数，每分输出量（心指数）的概念

每搏输出量：

一侧心室一次心脏搏动所涉处的血液量称为每搏输出量

心指数：

以单位体表面积计算的心输出量称为心指数

射血分数：

搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数

9简述心输出量的影响因素

心输出量=搏出量×心率，所以凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。

⑴心室收缩的前负荷：

其他因素不变，前负荷增加，搏出量增加。

⑵心室收缩的后负荷：

其他因素不变，后负荷增加，搏出量减少。

⑶心肌收缩能力：

：

其他因素不变，心肌收缩能力增强时，搏出量增加。

⑷心率：

在一定范围内，心率增加可使心输出量增加。

10简述动脉血压的概念，正常值，形成原因及影响因素有哪些。

概念：

心跳、血流停止时，循环系统中各处测得的压力值相同（7mmHg），此值为～。

正常值：

收缩压为60-80mmHg，舒张压为30-40mmHg

形成原因：

①前提：

足够的血液充盈

②动力：

心脏射血

③必要条件：

外周阻力

④缓冲因素：

大A的弹性储器作用

影响因素：

收缩压

舒张压

脉压

每搏输出量↑

↑↑

↑

↑

心率↑

↑

↑↑

↓

外周阻力↑

↑

↑↑

↓

主/大A弹性↓

↑

↓

↑↑

血量↓/血管容量

↓↓

↓

↓

收缩压的高低反映搏出量的多少舒张压的高低反映外周阻力的大小

11.静脉血压和中心静脉压的概念，静脉回心血量的影响因素

外周静脉压：

各器官静脉的血压

中心静脉压：

右心房和胸腔大静脉的血压称为中心静脉压

因素1）体循环平均充盈压；2）心脏收缩力量；3）骨骼肌的挤压作用；4）呼吸运动；5）体位改变

12简述微循环的概念、组成、通路及其功能

概念：

微动脉和微静脉之间的血液循环

组成：

①微A；②后微A；③Cap前括约肌；④通血Cap；⑤真Cap；⑥A-V吻合支；⑦微V

通路：

⑴迂回通路（营养通路）：

血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入尾静脉的微循环通路

⑵直捷通路：

血液从微动脉流经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路

⑶动-静脉短路：

血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路

13.有效滤过压的概念及影响组织液生成的因素

概念：

滤过的力量和重吸收的力量之差

因素：

1.Cap有效流体静压血压↑

2.有效胶体渗透压↓

3.淋巴回流受阻→水肿

4.毛细血管通透性↑

14心交感神经和心迷走神经对心脏作用及作用机制

15颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的过程及生理意义（降压反射）

16.比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用异同。

肾上腺素

去甲肾上腺素

结合受体

与α、β受体结合都强

与α、β1受体结合强，β2结合弱

作用于

心脏

与β1受体结合，产生正性变时和正性变力作用→心输出量↑

使全身血管广泛收缩，外周阻力增加，动脉血压升高→压力感受性反射活动增强→压力感受性反射对心脏的效应超过了NE对心脏的直接效应→心率减慢

血管

引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；

小剂量时引起β2受体占优势的骨骼肌和肝血管舒张；大剂量时由于α也兴奋，引起血管收缩

临床

强心药

升压药

第五章

1.呼吸的概念与过程

概念：

机体与外界环境之间的气体交换过程。

过程：

外呼吸：

肺通气，肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸：

组织换气

2.呼吸肺通气的动力，平静呼吸，用力呼吸，肺内压，胸内负压的概念

直接动力：

肺与外界大气之间的压力差

原动力：

呼吸肌的收缩舒张所引起的节律性呼吸运动。

肺内压：

肺泡内的压力

胸内负压：

胸膜腔内亚在平静呼吸时始终低于大气压，若以大气压为0记，则胸膜腔内压为负压，故称为胸膜腔负压或胸内负压

平静呼吸：

正常人安静状态下呼吸平稳而均匀，呼吸频率为12-18次/分，吸气是主动的，呼气是被动的，这种呼吸形式称为平静呼吸

用力呼吸：

当机体运动或吸入气中CO2含量增加而O2含量减少或肺通气阻力增加时，呼吸加深加快。

此时不仅吸气肌舒缩活动增强，辅助吸气肌和呼气肌也参与呼吸运动这种呼吸形式称为用力呼吸

3.肺通气的阻力，肺泡表面活性物质的来源，主要成分，生理作用，气道阻力的影响因素

弹性阻力（70%）：

肺、胸廓

非弹性阻力（30%）：

气道（为主）、惯性、粘滞阻力

来源：

肺泡II型上皮细胞

成分：

二棕榈酰卵磷脂（DPPC）、表面活性物质结合蛋白（SP）

作用：

降低肺泡表面张力

①维持大小肺泡的稳定性

②减少肺间质与肺泡内组织液生成

③降低吸气阻力，减少吸气作功

影响因素：

⑴气流速度

⑵气流的形式

⑶气道的口径

4.肺通气功能的指标，肺容积，肺容量，肺总容量，无效腔，肺泡通气量，肺通气量概念

指标：

肺活量：

尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量

＝潮气量+补吸气量+补呼气量

肺容积4种，互不重叠。

（1）潮气量每次呼吸时吸入或呼出的气量

（2）补吸气量/吸气储备量平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量

（3）补呼气量/呼气储备量平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量

（4）余气量最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量

肺容量

（1）深吸气量:

平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量。

＝潮气量+补吸气量

（2）功能余气量:

平静呼气末所存留在肺内的气体量。

=余气量+补呼气量

（3）肺活量、用力肺活量、用力呼气量

用力肺活量：

一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量（略小于肺活量）。

测定肺通气功能的常用指标

用力呼气量：

一次最大吸气后，在尽力尽快呼气，在一定时间内呼出的气体量占用力肺活量的百分比。

评价肺通气功能较好的指标

肺总量：

肺所能容纳的最大气量

=肺活量+余气量

肺通气量（每分通气量）：

每分钟吸入或呼出的气体总量

=潮气量×呼吸频率

解剖无效腔：

从鼻到终末细支气管之间无气体交换功能的管腔

肺泡通气量：

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量

＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率

5．影响肺换气的因素

1.呼吸膜的厚度

2.呼吸膜的面积

3.通气/血流比值（VA/Q）每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值

6.通气血流比值概念及生理意义

概念：

每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值

意义：

V/Q比值是衡量肺换气功能的指标

7.气体在血液中的运输形式

物理溶解化学结合

8.O2的运输形式，血红蛋白与氧结合的特征，CO2的运输形式

O2①化学结合：

占98.5%，主要由血红蛋白参与运输

②物理溶解：

仅占1.5%。

Hb与O2结合特征：

①快速、可逆，不需酶，受PO2影响

②是氧合（Fe2+），不是氧化

③1分子Hb结合4分子O2

④Hb与O2的结合或解离曲线呈S形

CO2①物理溶解：

占5%

②化学结合：

占95%，

碳酸氢盐：

88%，在血浆或红细胞内溶解的CO2与水结合形成H2CO3，H2CO3竭力为HCO3-和H+，反应可逆。

基甲酰血红蛋白：

7%，进入红细胞的一部分CO2与Hb的氨基结合，生成HHbNHCOOH，反应无需酶的催化，迅速且可逆。

9.血氧容量，血氧含量，血氧饱和度的概念

血氧容量：

在100ml血液中，Hb所能结合的最大氧量（受Hb浓度的影响）

Hb氧含量（血氧含量）：

每100ml血液中实际含氧量。

（受P02的影响）

Hb氧饱合度（血氧饱合度）：

血氧含量占血氧容量百分比。

10.肺牵张反射概念，过程，意义

概念：

肺牵张反射是肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。

过程：

吸气→肺扩张→肺牵张感受器（+）→迷走神经→（+）呼吸中枢→（-）吸气肌→吸气抑制，转为呼气。

意义：

加速吸气向呼气转换，呼吸频率↑

第六章

1.消化与吸收的概念以及方式

消化：

食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。

消化方式：

机械性消化：

消化道平滑肌

化学性消化：

消化腺分泌的消化液

吸收：

经消化后的营养物质通过消化道粘膜进入血液和淋巴循环的过程。

2.消化道平滑肌的一般生理特性

1.兴奋性低，收缩和舒张缓慢

2.节律性缓慢且不规则

3.具有紧张性

4.富有伸展性

5.对电刺激不敏感，对机械牵拉、温度变化和化学刺激敏感

3.胃液的性质，成分，作用

⑴盐酸：

①激活胃蛋白酶原并为其提供最适pH

②促进蛋白质变性,易于消化杀菌

③促进铁和钙在小肠的吸收

④促进促胰液素、缩胆囊素的释放，

⑤促进胰液、胆汁的分泌杀菌

⑵胃蛋白酶原：

可水解食物中的蛋白质，使之分解成胨、眎、少量多肽和游离的氨基酸。

⑶粘液与碳酸氢盐：

①润滑

②保护胃粘膜免受机械性损伤

③降低胃液酸度，减弱胃蛋白酶活性

④减慢H+向胃壁扩散速度

⑷内因子：

促进vitaminB12在回肠的吸收。

4.头期，肠期，尾期胃液分泌的特点与调节

头期：

刺激来自头部感受器

特点：

持续时间长（2-4h），胃液分泌量大（30%）

酸度和胃蛋白酶含量高,消化能力强

受食欲影响明显

机制：

神经（为主）和体液调节

传入冲动

（2）胃期：

刺激来自胃部感受器

机制：

特点：

胃液分泌量大（60%）

酸度和胃蛋白酶含量也很高

肠期：

刺激来自肠部感受器

机制：

体液调节

②特点：

分泌量少（10%）

酸度、胃蛋白酶含量少

5.胃排空及其机制

概念：

食糜由胃排入十二指肠的过程。

机制：

食物刚入胃时，此时排空较快。

随后，十二指肠抑制胃运动的因素逐渐占优势，胃排空减慢。

随着进入十二指肠的酸被中和，食物的消化产物被吸收，对胃运动的抑制影响逐渐减弱，胃运动又开始逐渐增强，推送另一部分食糜进入十二指肠。

如此反复，直至食糜被全部排入十二指肠。

6.胃运动形式及其生理意义

⑴容受性舒张：

进食动作或食物刺激咽和食管等处的感受器，反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。

作用是胃容纳与暂时储存食物；保持胃内压不变

⑵紧张性收缩：

胃壁平滑肌经常处于一定程度的缓慢持续收缩状态，空腹时已存在，充盈后逐渐加强。

作用是使胃保持一定的形状和位置；也使胃腔内具有一定的压力

⑶蠕动：

是胃平滑肌顺序收缩与舒张所产生的向前推进的运动。

进食5min后，起源于胃中部，向幽门推进

作用为推进食物和磨碎、混合

7.胰液的性质成分作用

成分：

水、无机物（主要为HCO3-、Na+、K+、Cl-等）、有机物（胰淀粉酶、胰脂肪酶、蛋白水解酶）

作用：

HCO3-：

中和胃酸，为小肠内消化酶提供最适pH环境

胰淀粉酶：

水解生的和熟的淀粉。

胰脂肪酶：

水解脂肪

胰蛋白酶和糜蛋白酶：

分解蛋白质为胨和眎，共同作用时则可将蛋白质分解为小分子多肽，和游离的氨基酸。

糜蛋白酶还具有较强的凝乳作用

8．胰液分泌调节的分期及各期特点

1.神经调节（条件反射、非条件反射）:

迷走神经Ach：

腺泡C强导管C弱

特点：

酶丰富、水和HCO3-较少。

2.体液调节

（1）促胰液素（小肠粘膜S细胞）1）刺激物：

HCl＞蛋白质分解产物，脂酸钠

2）主要作用：

促进胰液分泌

3）特点：

含酶少，水、HCO3-较多，量多

（2）缩胆囊素（促胰酶素）（I细胞分泌）

1）刺激物：

蛋白质分解产物＞脂酸钠＞HCl＞脂肪

2）主要作用：

促进胰酶分泌，促进胆囊收缩

3）特点：

酶多

9.小肠的运动形式和生理意义

⑴紧张性收缩：

是小肠其他运动形式的基础。

作用：

①保持肠道一定的形状；②维持一定的肠腔内压；③有利于肠内容物的混合

⑵分节运动：

以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。

作用：

①使食糜与消化液充分混合；②增强与肠粘膜接触，利于消化和吸收；③利于血液和淋巴回流。

⑶蠕动：

是一种纵行肌与环形肌共同参与的、相互协调的连续性收缩，可以发生在任何部位，缓慢推进食糜。

作用：

推进食糜，到达新的肠段，再进行新的分节运动。

（4）移行性复合运动

10.吸收的主要部位