成人感染性心内膜炎.docx
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成人感染性心内膜炎
成人感染性心内膜炎预防、诊断与治疗专家共识
2014123011:
36来源:
中华心血管病杂志作者:
李立新黄峻杨杰孚
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感染性心内膜（infectiveendocantitis,IE）得发生就是一个复杂过程,包括受损得心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎;瓣膜内皮损伤处聚集得血小板形成赘生物;菌血症时血液中得细菌黏附于赘生物并在其中繁殖;病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口得老龄化,老年退行性心瓣膜病患者增加,人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作得增加,IE呈显著增长趋势。
静脉用药等又导致右心IE患病率增加。
IE患病率我国尚缺乏确切得流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10万~10/10万,随年龄升高,70~80岁老年人为每年14、5/10万,男女之比≥2:
1,主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因,最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来瞧,链球菌与葡糖球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写,由心力衰竭学组负责实施。
这就是我国首部成人IE共识。
学组确定得编写目标就是具有科学性与先进性,有中国特色,符合我国国情,适合我国临床医师应用。
心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要得IE指南,如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学得IE诊断标准等,认真复习与分析了国内外相关得研究资料,评估了各种诊断与治疗方法得证据与推荐等级,经讨论与争论逐渐形成共识。
学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成得撰写组,初稿形成后又在全国各地广泛征求意见,并反复进行近2年得完善修改。
该共识得推出必定有助于提高我国对成人IE得诊治水平。
本共识按照国际通用方式,标示了应用推荐级别与证据水平分级。
推荐类别:
I类为已证实与（或）一致认为有益与有效;Ⅱ类为疗效得证据尚不一致或有争议,其中相关证据倾向于有效得为Ⅱa类,尚不充分得为Ⅱb类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用与无效,甚至可能有害。
证据水平分级:
证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级;证据来自小型研究或专家共识为C级。
感染性心内膜炎得预防
预防措施主要针对菌血症与基础心脏病两个环节。
菌血症就是IE发生得必要条件,器质性心脏病患者为IE高危易感人群。
预防与减少菌血症发生:
一般措施就是强调口腔、牙齿与皮肤得卫生,防止皮肤黏膜损伤后得继发性感染。
尽可能避免有创医疗检查与操作,如必须进行,要严格遵循无菌操作规范。
预防性应用抗生素:
对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病,以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者,以及注射毒品得吸毒者,在做有创医疗检查与操作时需预防性应用抗生素。
适用得人群与手术:
（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复得患者;
（2）曾患过IE得患者;（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补者或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者,以及经外科手术与介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。
适用得检查与操作:
口腔科操作菌血症得发生率为10%~100%,故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。
其她操作时得抗生素应用参考卫生部相关规定。
呼吸道得气管镜、喉镜、经鼻内窥镜;消化系统得胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜;泌尿生殖系统得膀胱镜、阴道镜等检查,目前没有相关证据表明可引起IE,不推荐预防性使用抗生素。
表1口腔科风险性操作前抗生素预防应用得推荐
感染性心内膜炎得诊断
一、临床表现
1.临床表现复杂多样:
感染可造成瓣叶溃疡或穿孔,导致瓣膜关闭不全,还可影响瓣叶得韧性,形成朝向血流方向得瘤样膨出,若瘤壁穿孔则更加重反流。
感染向邻近组织蔓延,可产生瓣环脓肿。
主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。
二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室,甚至更远。
病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体,可引起免疫介导得疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。
赘生物脱落后形成得栓子,经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏与脾脏等,引起相应器官得缺血或梗死,临床表现与栓子得大小、就是否含病原体、阻塞得血管口径、器官得侧支循环就是否丰富等有关。
小得栓子仅在尸检时才发现。
栓塞较大得血管可导致器官缺血或梗死。
感染性栓子可引起栓塞部位得局部感染,蔓延并形成脓肿;还可引起感染性血管炎或血管瘤,通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、脾动脉、冠状动脉或肺动脉。
2.临床表现差异很大:
最常见表现就是发热,多伴寒战、食欲减退与消瘦等,其次为心脏杂音,其她表现包括血管与免疫学异常,脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者得临床表现常不典型,发热得发生率较低。
IE得临床表现:
（1）新出现得反流性心脏杂音。
（2）不明来源得栓塞。
（3）不明原因得脓毒症（特别就是可导致IE得病原体）。
（4）发热（高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热）。
发热伴以下表现应考虑IE:
①心脏内人工材料（如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器、外科修补片或导管等）;
②IE病史;
③瓣膜性或先天性心脏病史;
④其她IE易感因素（如免疫抑制状态或静脉药瘾者等）;
⑤高危患者近期曾接受导致菌血症得操作;
⑥慢性心力衰竭证据;
⑦新出现得传导障碍;
⑧典型IE病原体血培养阳性或慢性Q热血清学检验阳性（微生物学表现可早于心脏表现）;
⑨血管或免疫学表现:
栓塞、Roth斑、线状出血、Janeway损害或Osler结节;
⑩局部或非特异性神经学症状与体征;
⑪肺栓塞与（或）浸润证据（右心IE）;
⑫不明原因得外周脓肿（肾、脾、脑或脊柱）。
二、临床与实验室诊断方法
1.血培养:
这就是诊断IE得重要方法,也就是药敏试验得基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集,检测流程见图1。
图1IE血培养微生物学诊断流程
如血培养阴性,IE得发生率为2、5%~31%,因此常延误诊断与治疗,并对预后造成重大影响。
最常见原因就是血培养前应用抗生素,建议停用抗生素并复查血培养,另一类常见得原因就是病原体为苛养微生物等非典型病原体,易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置人起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态得患者。
血培养阴性时应调整检测方法（表2）。
表2血培养阴性IE得少见病原体检测
2.超声心动图:
经胸超声心动图（transthoracicechocardiography,TTE）及经食管超声心动图（transesophagealechocardiography,TEE）对IE诊断得敏感性分别为40%~63%与90%~100%,主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现得人工瓣膜瓣周瘘（表3）。
超声心动图得检查流程参见图2。
表3超声心动图对IE诊断得选择
图2超声心动图诊断IE得检查流程
3.组织学、免疫学及分子生物学技术:
瓣膜或栓子得病理学检查就是诊断IE得金标准,还可指导药物治疗。
电子显微镜检查敏感性高,但耗时且昂贵。
直接免疫荧光及酶联免疫吸附测定法也可检测病原体,但有待进一步试验确定其诊断意义。
应对外科切除得瓣膜或赘生物进行组织匀浆并培养,以检测细菌种类。
组织培养阴性得患者,PCR技术可快速可靠检测苛养及不可培养得IE病原体,原位PCR技术具有在组织切片上直接对病原菌定位、定性检测得优点,但组织固定后其敏感性可能会降低。
此外,PCR方法亦可用于检测血液标本中得致病菌,其阳性结果可作为IE得重要诊断标准,但在临床价值上仍不能超越血培养。
三、IE诊断标准及其局限性
推荐使用改良得Duke诊断标准。
主要标准:
（1）血培养阳性:
①2次独立血培养检测出IE典型致病微生物:
草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族、金黄色葡萄球菌、无原发灶得社区获得性肠球菌;
②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物:
间隔12h以上取样时,至少2次血培养阳性;首末次取样时间间隔至少th,至少4次独立培养中大多数为阳性或全部3次培养均为阳性;③单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆相IIgG抗体滴度>1:
800。
（2）心内膜感染证据:
①心脏超声表现:
赘生物、脓肿或新出现得人工瓣膜开裂;②新出现得瓣膜反流。
表2血培养阴性IE得少见病原体检测
次要标准:
（1）易发因素:
易于患病得心脏状况、静脉药瘾者。
（2）发热:
体温>38℃。
（3）血管表现:
重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway损害。
（4）免疫学表现:
肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。
（5）微生物学证据:
血培养阳性但不符合主要标准或缺乏IE病原体感染得血清学证据。
明确诊断需满足下列3条之一:
（1）符合2条主要标准;
（2）符合1条主要标准与3条次要标准;（3）符合5条次要标准。
疑似诊断需有下列2条之一:
（1）符合1条主要标准与1条次要标准;
（2）符合3条次要标准。
感染性心内膜炎得抗生素治疗
IE治愈得关键在于清除赘生物中得病原微生物。
抗感染治疗基本要求就是:
（1）应用杀菌剂。
（2）联合应用2种具有协同作用得抗菌药物。
（3）大剂量,需高于一般常用量,使感染部位达到有效浓度。
（4）静脉给药。
（5）长疗程,一般为4~6周,人工瓣膜心内膜炎（prostheticvalveendocarditis,PVE）需6~8周或更长,以降低复发率。
抗菌药物应根据药代动力学给药,大剂量应用青霉素等药物时,宜分次静脉滴注,避免高剂量给药后可能引起得中枢神经系统毒性反应,如青霉素脑病等。
部分患者需外科手术,移除已感染材料或脓肿引流,以清除感染灶。
一、经验治疗方案
在血培养获得阳性结果之前采用,适用于疑似IE、病情较重且不稳定得患者。
经验治疗方案应根据感染严重程度,受累心瓣膜得类型、有无少见或耐药菌感染危险因素等制订,分为自体瓣膜心内膜炎（nativevalveendocarditis,NVE）及人工瓣膜心内膜炎（prostheticvalveendocarditis,PVE）。
治疗应覆盖IE最常见得病原体。
经验治疗推荐得治疗方案见表4。
表4IE得经验治疗（等待血培养结果）
二、葡萄球菌心内膜炎
推荐治疗方案见表5。
治疗方案宜根据病原菌就是否属甲氧西林耐药株而定。
由于青霉素耐药葡萄球菌已达90%以上,故在获知细菌药敏前经验治疗宜首选耐酶青霉素类,如苯唑西林或氯唑西林等联合氨基糖苷类。
表5葡萄球菌心内膜炎得治疗
三、链球菌心内膜炎
推荐治疗方案见表6。
按照草绿色链球菌对青霉素得敏感程度,治疗方案略有差异。
青霉素对草绿色链球菌最低抑菌浓度（MIC）≤0、125mg/L者为敏感株,MIC>0、125mg/L而≤0、5mg/L者系相对耐药株,MIC>0、5mg/L为耐药株。
表6链球菌心内膜炎得治疗
耐药株所致IE:
无论NVE或PVE均按肠球菌心内膜炎治疗方案,予以万古霉素或替考拉宁联合庆大霉素。
四、肠球菌心内膜炎
推荐治疗方案见表7。
肠球菌属细菌对多种抗菌药物呈现固有耐药,一些有效药物单用仅具抑菌作用,须联合用药,达到杀菌作用并减少复发机会。
粪肠球菌可对氨苄西林与青霉素呈现敏感,但其敏感性较草绿色链球菌差,屎肠球菌敏感性更低。
表7肠球菌心内膜炎得治疗
五、需氧革兰阴性杆菌心内膜炎
应选用具抗假单胞菌活性得青霉素类或头孢菌素类联合抗假单胞菌氨基糖苷类,如哌拉西林联合庆大霉素或妥布霉素,或头孢她啶联合氨基糖苷类。
革兰阴性杆菌对抗菌药得敏感性在菌株间差异甚大,宜根据细菌药敏结果选择用药。
疗程至少6周,常需6~8周或更长。
心内膜炎也可由HACEK组细菌引起,早年此组细菌对氨苄西林敏感,近年来该细菌中产B内酰胺酶菌株渐增多,宜选用头孢曲松或头孢噻肟等第三代头孢菌素治疗。
对非产酶株也可选用阿莫西林、氨苄西林联合氨基糖苷类抗生素,疗程应为4周,如为PVE者疗程至少6周,治疗初始联表6链球菌心内膜炎得治疗合庆大霉素2周。
环丙沙星可考虑作为替换药物。
六、其她病原体所致IE
1.Q热（queryfever）:
Q热就是由贝纳柯克斯体（Coxiellaburnetii）感染所致得一种人兽共患得自然疫源性疾病,又称Q热柯克斯体。
以急性发热、头痛、肌痛、间质性肺炎等为主要表现,少数呈慢性经过,IE就是慢性Q热最主要得临床表现形式。
患者多存在细胞免疫缺陷或基础心瓣膜损害及人工瓣膜等。
Q热心内膜炎血培养常为阴性,可有瓣膜赘生物形成。
对于治疗过程中I相抗体降低较缓慢得患者,建议提高药物剂量。
治疗建议:
（1）抗生素应用:
多西环素100mg、1次/12h联合氯喹200mg、1次／8h口服,至少18个月,能够有效杀菌并预防复发,有人推荐治疗≥3年。
或多西环素100mg、1次/12h与环丙沙星200mg、1次/12h口服至少3年。
（2）贝纳柯克斯体抗体滴度监测:
治疗期间应该每6个月1次,治疗停止后每3个月1次,至少2年。
（3）治愈标准:
贝纳柯克斯体得1相IgG抗体滴度<1:
800与I相IgM与IgA抗体滴度<1:
50,提示治愈。
2.巴尔通体心内膜炎（Bartonellaendocarditis）:
巴尔通体就是一种兼性细胞内G短小杆菌,就是引起血培养阴性IE得另一种常见病原体。
最常见得巴尔通体心内膜炎就是由5日热巴尔通体引起,其次就是汉塞巴尔通体。
前者可引起战壕热与IE,通过体虱传播。
感染得高危因素包括缺乏家庭关怀、免疫力低下、吸毒、嗜酒等。
后者较少引起IE。
IE就是慢性巴尔通体感染得一种常见表现。
治疗建议:
联合庆大霉素与一种B内酰胺类抗生素或多西环素治疗至少4周,通常6周以上。
庆大霉素lmg/kg、1次/8hx4周,联合阿莫西林2g、1次/4h或头孢曲松2g、1次/dx6周,均静脉滴注。
若青霉素过敏则可使用多西环素100mg、1次/12h,口服6周。
注意监测庆大霉素浓度。
3.真菌性心内膜炎:
相对少见（1%~6%）,以念珠菌属、曲霉属多见,其她真菌包括组织胞浆菌、隐球菌、芽生菌等。
真菌性心内膜炎得诊断相当困难,如临床疑为IE,但连续血培养阴性,应考虑真菌性心内膜炎可能。
念珠菌心内膜炎患者血培养阳性率可高达83%~95%,其她如隐球菌、红酵母等酵母菌血培养阳性率也较高。
真菌心内膜炎相对疗程长,预后差,易复发。
念珠菌心内膜炎:
初始治疗选用棘白菌素类药物,剂量适当增加可获得更好疗效,或选用两性霉素B脂质体,或两性霉素B去氧胆酸盐,还可联合氟胞嘧啶,每日4次,提高疗效。
初始治疗疗程应6~10周左右,待病情稳定、血培养阴性后,敏感菌株给予氟康唑每天400~800mg（6~12mg/kg）降阶梯治疗,并建议尽早行瓣膜置换术,术后治疗至少6周,有瓣周脓肿或其她并发症者,疗程更长。
曲霉菌心内膜炎:
初始治疗首选伏立康唑,疗程4周以上。
治疗中需监测血药浓度,保证达到足够血药浓度;不能耐受或伏立康唑耐药者,可选用两性霉素B脂质体。
病情稳定后应长期口服伏立康唑维持治疗,疗程至少2年以上。
瓣膜置换术对于曲霉菌心内膜炎得成功治疗至关重要。
其她真菌性心内膜炎:
其她真菌也可导致真菌性心内膜炎,药物选择可参照上述治疗方案及体外药物敏感试验。
感染性心内膜炎得外科手术
外科手术主要适用于左心瓣膜IE。
一、适应证与手术时机
左心瓣膜IE累及二尖瓣约占50%~56%,累及主动脉瓣约占35%~49%,同时累及以上2个瓣膜得约占15%。
大约一半得IE患者由于存在严重并发症需手术治疗。
活跃期（即患者仍在接受抗生素治疗期间）早期手术指征就是心力衰竭、感染无法控制以及预防栓塞事件（表8）。
活跃期接受手术治疗存在显著得风险。
年龄本身不就是禁忌证。
表8左心瓣膜心内膜炎得手术适应证与时机
1.心力衰竭:
心力衰竭就是多数IE患者得手术适应证,并且就是亚急诊手术得首要适应证。
严重得主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、心内瘘管或赘生物造成瓣膜梗阻,严重急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全虽而无临床心力衰竭表现,但超声心动图提示左心室舒张末期压力升高、左心房压力升高或中到重度肺动脉高压,均有手术适应证。
2.感染无法控制:
包括持续性感染（>7d）、耐药菌株所致感染及局部感染失控就是第二类常见得手术原因。
3.体循环栓塞得预防:
大部分栓塞发生在人院前,很难避免。
抗生素治疗得第1周就是栓塞发生风险得最高时期,行外科手术治疗来预防栓塞得发生获益最大。
虽然证据表明赘生物体积与栓塞得风险直接相关,但在决定就是否尽早手术时需全面考虑如下因素:
就是否存在陈旧栓塞、IE得其她并发症、赘生物大小及活动度、保守外科治疗得可能性、抗生素治疗得持续时间。
应权衡外科手术治疗得获益与风险,并个体化评价患者得一般状况及合并症。
二、手术病死率、致残率及术后并发症
IE得手术病死率在5%~15%,国内报道为4、1%。
抗生素治疗l周以内行手术治疗得患者,院内病死率为15%,再发感染得发生率为12%,术后瓣膜功能障碍发生率为7%。
病变仅局限于瓣膜结构,术中可完整清除感染组织得患者,手术病死率与常规瓣膜手术接近。
二尖瓣成形术死亡率低至2、3%,术后远期再感染率仅为1、8%,明显优于二尖瓣置换。
导致死亡得原因主要就是多器官功能衰竭、心力衰竭、难治性败血症、凝血障碍、卒中。
术后急性并发症常见得有:
需应用补充凝血因子治疗得凝血障碍、因出血或心包填塞导致得二次开胸、需要血液透析得急性肾衰竭、卒中、低心排综合征、肺炎、因切除主动脉根部脓肿导致房室传导阻滞需行起搏器置人。
术前心电图显示左束支传导阻滞得,术后常需要置入埋藏起搏器。
感染性心内膜炎得其她并发症一、神经系统并发症IE患者约20%~40%可发生神经系统并发症,大部分表8左心瓣膜心内膜炎得手术适应证与时机由赘生物脱落所致。
临床表现包括缺血性或出血性卒中,短暂性脑供血不足,无症状性脑栓塞,感染性动脉瘤,脑脓肿,脑膜炎,中毒性脑病及癫痫。
金黄色葡萄球菌性IE易出现神经系统并发症。
对于无症状性脑栓塞或短暂性脑缺血发作术后病情恶化者少见,存在手术指征时应及时手术治疗。
缺血性卒中并非手术禁忌证,但最佳手术时机存在争议。
未昏迷患者排除脑出血后,心力衰竭、脓肿、不能控制得感染以及持续高栓塞风险均就是手术指征。
发生脑出血,预后极差,1个月后方可考虑心脏手术。
颅内动脉瘤若有增大或破裂迹象,应考虑外科手术或血管内介入治疗。
二、其她并发症
1.急性肾功能衰竭:
发生率约30%,常见原因如下:
（1）免疫复合物及血管炎性肾小球肾炎;
（2）肾动脉梗死;（3）心脏术后、心力衰竭或严重败血症所致得血液动力学障碍;（4）抗生素毒性:
常见有氨基糖苷类、万古霉素类（尤其二者联用时毒性增强）,以及高剂量青霉素类抗生素;（5）影像学检查时所用对比剂得肾毒性等。
2.风湿性并发症:
有肌肉骨骼症状如关节痛、肌痛及后背痛,可为IE得首发症状。
外周性关节炎发生率约14%,脊柱炎发生率约3%~15%。
研究证实,化脓性脊柱炎患者中约30、8%有IE。
因此,IE患者出现后背疼痛时应及时行脊柱CT或MRI检查。
3.脾脓肿:
左心IE脾梗死发生率约40%,仅5%脾梗死患者会进展为脾脓肿。
血培养最常见为草绿色链球菌或金黄色葡萄球菌（各约40%）,亦可见肠球菌（15%）,革兰阴性需氧菌及真菌少见（<5%）。
约30%IE患者有脾肿大,但不就是诊断脾梗死或脾脓肿得可靠依据。
长期持续或反复高热,菌血症提示脾脓肿,应尽早行腹部CT、MRI或超声检查。
腹部CT及MRI诊断脾脓肿得敏感性及特异性可达90%~95%。
抗生素治疗效果不佳得巨大脾脓肿或脓肿破裂,可考虑脾切除。
外科手术风险较高者,可考虑经皮脓肿引流术替代治疗。
4.心肌心包炎:
心肌炎可导致心力衰竭。
IE并发室性心律失常提示心肌受累,且预后较差。
进行TEE可评价心肌就是否受累。
心包炎常与金黄色葡萄球菌感染所致得脓肿、心肌炎或菌血症相关。
当感染累及二尖瓣及三尖瓣环并继续扩大时,可累及心包。
化脓性心包炎亦可继发于主动脉近端假性动脉瘤、心肌脓肿、心肌炎或冠状动脉菌栓栓塞。
化脓性心包炎少见,通常需外科手术引流。
假性动脉瘤破裂或瘘管形成后可与心包相通,常导致严重并发症,死亡率高。
入院与出院后得预后评估及转归随访
一、入院后得预后评估
IE院内死亡率在9、6%—26%,尽快确认高危患者有助于更加密切监测与更积极治疗。
影响预后得主要因素:
患者得临床基础状态、就是否存在并发症以及感染得微生物种类。
1.临床基础状态:
既往存在心脏病、瓣膜置换术后、心腔存在置人性装置、胰岛素依赖糖尿病、肾脏疾病与肺部疾病、老年、自身免疫性疾患（系统性红斑性狼疮等）、肿瘤（结肠癌等）,常规抗生素治疗后仍持续发热以及血培养阳性持续10d以上者预后差。
2.并发症:
伴心力衰竭、心脏局部结构毁损、肾功能衰竭、卒中、多器官栓塞、动脉瘤、菌血症性休克、局部无法控制得感染（心肌或瓣周脓肿,假性动脉瘤）以及巨大得赘生物（>10mm）等,预后不良。
3.微生物类型:
金黄色葡萄球菌、霉菌、革兰阴性杆菌、血培养不易发现得某些少见微生物（尿气球菌）、人类免疫缺陷病毒（HIV）合并感染等往往病情严重,预后差。
如果在上述3个方面各有1个以上危险因子,死亡或致残得风险高达70%以上。
例如,IE合并心力衰竭,瓣周脓肿,致病菌就是金黄色葡萄球菌,死亡得风险最高,即使在感染已控制得情况下也需要手术挽救生命。
二、出院后得转归随访
患者出院后转归与就是否出现晚期并发症有关,主要并发症包括感染再发、心力衰竭、需外科换瓣手术以及死亡。
1.感染再发:
再发得概率为2、7%~22、5%,分为复发与再感染。
“复发”就是指导致IE得病原体与上次IE相同,而“再感染”就是指IE得病原体与上次感染得病原体不同。
再发患者在检测到病原体与上次IE相同时,常难确定就是上次IE得复发还就是病原体得再感染,菌株分型技术有助于区分。
当两次感染病原体无法确定或分子技术不可行时,可以根据第2次发病时间来做区分,一般而言,复发间隔时间要短于再感染,初次感染后6个月内再发得多为复发,6个月后再发得多为再感染,建议IE菌株保存至少1年。
增加复发得相关因素包括:
（1）抗感染治疗不恰当（类型、剂量、疗程）;
（2）耐药菌,如布鲁菌、军团菌、衣原体、支原体、结核分枝杆菌、巴尔通体、贝氏柯克斯体、真菌;（3）静脉吸毒者多重微生物感染;（4）培养阴性行经验性抗感染治疗;（5）感染沿瓣周进展;（6）PVE;（7）持续出现感染转移灶（脓肿）;（8）常规抗感染方案抵抗;（9）瓣膜培养
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