动物营养与代谢病防治.docx

动物营养与代谢病防治.docx

《动物营养与代谢病防治.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动物营养与代谢病防治.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

动物营养与代谢病防治

本科《家畜营养与代谢病学》（课程代码2795）复习提纲

第一章绪论

定义：

营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。

其主要包括：

营养物质缺乏；三大物质的吸收障碍；中间代谢障碍；排泄障碍；参与代谢调节的物质（矿质、维生素）质和量的改变。

营养代谢疾病的一般原因

1）．来源不足：

土壤、水和饲料中某种营养物质的不足，或过多，拮抗使另一种营养物质不足。

此种现象、集约化养殖场出现较多。

2）吸收障碍：

胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏（如乳糖酶缺乏→单糖吸收障碍）。

3）消耗过多：

妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。

4）肝功能障碍：

许多代谢物质的代谢中断。

5）调节机能障碍：

神经、激素、酶的组成成分（微量元素、维生素）不足。

6）排泄障碍：

肾功能障碍。

营养代谢疾病的特征（诊断要点）

1）发病慢：

呈渐进性发展，从病因到症状一般需数周、数月，甚至更长。

2）群发、呈地方性发生。

3）临床和病理变化常呈现某种营养物不足的特有症状，体温正常或稍偏低。

4）饲料和动物组织检测，有某种营养物质过低。

5）试验性治疗和血清酶活性降低有诊断意义。

营养代谢病的防治

1）合理搭配饲料，补充所缺乏的营养物质。

2）注重作为饲料的收获、贮藏，防止霉变，合理加工，排除营养物质缺乏原因。

3）配制全价日粮。

第二章糖、脂肪与蛋白质营养紊乱性疾病

奶牛酮病

定义：

奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病

病因

1）瘤胃生成丙酸减少，血糖浓度降低，丙酸是在瘤胃消化过程中产生（乙：

丙：

丁=70：

20：

10），糖主要是丙酸通过糖异生途径转化为葡萄糖。

2）产前，产后，采食量降低，前胃消化功能降低，挥发性脂肪酸减少，饲料中碳水化合物供给不足。

精料太多，粗纤维不足。

以上均可造成丙酸浓度降低。

丙酸需先转化为丙酰COA，在VB12的参与下，转化为琥珀酰COA，然后经糖异生，合成所需要的葡萄糖。

3）缺钴时，VB12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。

4）体内糖消耗过多,过快,造成糖供与消耗不平衡→使血糖降低。

乳牛泌乳高峰期。

发病机理：

当血糖浓度降低，脂肪组织中的脂肪分解加强，产生脂肪酸和甘油，甘油可作为生糖生质转化为葡萄糖以弥补血糖不足，但大量的脂肪酸不仅使血中浓度增高，而且引起肝内脂肪酸的β-氧化加快，所产生的乙酰COA因得不到足够的草酸乙酰，不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰COA的途径，最终形成大量酮体。

胴体产生后对机体的影响是:

1）酸中毒;2）瘤胃酸度高，M区系改变—→前胃消化不良;3）抑制中枢，造成瘫痪。

主要临床特征

1）消瘦型:

呈顽固性前胃弛缓，消瘦。

2）神经型:

除前胃症状外，有神经症状:

前期：

兴奋不安，转动舌头，空口咀嚼。

流涎，眼球震颤，冲撞等。

后期：

瘫痪，似生产瘫痪。

呼出气有酮味，尿酮。

3）血、乳检查:

血糖降低,血酮升高。

诊断：

查病史，观症状，查酮体。

治疗原则：

补糖抗酮

1）静脉输注高渗葡萄糖:

作用原理：

改善血糖和肝糖,增加三羧酸循环中的中间产物草酰乙酸浓度,加速乙酰COA的氧化速度,不使转变成酮体）。

2）激素疗法：

参与糖调节，促进糖原异生。

3）对症治疗：

镇静，纠酸，健胃等。

家禽痛风

定义：

禽痛风是一种与核蛋白有关的尿酸血症。

由于过量尿酸盐蓄积，形成尿酸血症，尿酸盐沉积于关节囊，关节软骨，胸腹腔和各种脏器表面以及其它间质组织中。

临床特征：

表现为运动迟缓，腿翅关节肿胀，厌食，衰竭和腹泻。

因粪尿中尿酸盐增多，肛门周围常有尿酸盐沾附。

痛风可分为内脏型和关节型。

病因

1）尿酸盐生成过多：

常见因素有：

饲料中高蛋白质,尤其富含核蛋白和嘌呤的蛋白质饲料（动物内脏、肉屑、鱼粉、大豆粉），饲料粗蛋白>28%。

；与遗传因素有关：

由于高度选育，出现了遗传性高尿酸盐血症系的鸡。

2）尿酸盐排泄障碍因素：

传染性；非传染性营养性和中毒因素及应激

发病机理：

家禽肝中缺乏精氨酸酶，只能通过尿酸排出体外黄嘌呤催化酶将蛋白质的代谢产物氨合成嘌呤转变成尿酸。

当蛋白质过量，产生氨过多或肾功能障碍，尿酸排出障碍，尿酸盐血症→关节和胸腹腔中大量蓄积。

防治：

1）控制鸡饲料蛋白在20%左右。

供给VA丰富饲料。

2）饲料掺入沙丁鱼，干牛粪（VB12）饲喂.

禽脂肪肝综合征

定义：

又称脂肪肝出血综合症，是由高能低蛋白日粮引起的以肝脏发生脂肪变性为特性的家禽营养代谢疾病。

临床特征:

以病禽个体肥胖，产蛋减少，个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡。

腹下软绵下垂，冠和肉髯褪色，甚至苍白。

严重者嗜睡，瘫痪，体温41.5-42.8℃，

发病机理：

肝脏对脂类的消化、吸收、分解、合成及运输代谢过程中都有重要的作用。

肝细胞的特异性和非特异性损伤，以及缺乏某种营养物质，可以影响内质网的蛋白质合成，因而脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞运输出去，使肝脏合成脂肪速度超过肝脏排出脂肪的速度，造成脂肪在肝细胞内蓄积，引起肝肿、出血。

治疗：

本病无特效药，可在饲料中加胆碱，剂量为22-110mg/kg。

治疗一周，有效果。

妊娠毒血症

定义：

是怀孕动物营养摄入不足，不能满足胎儿生长发育的能量需要，导致体内脂肪大量动用，酮体生成过多并蓄积而引起的以低血糖、酮血、酮尿和神经症状为特征的一种营养代谢性疾病。

病因:

妊娠毒血症的发生病因,无论发生在何种动物，其主要原因是妊娠期胎儿发育需要消耗大量的营养物质，因饲喂不能满足需要，造成蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢发生紊乱。

1）绵羊妊娠毒血症多见于双胞胎、三胞胎母羊。

家兔妊娠毒血症是母兔怀孕后期的一种代谢病。

发病机理妊娠后期，胎儿逐渐增大，对营养的需要加大，此时若饲料单一、蛋白质含量低下、品质不良、缺乏营养，母体就不能获得充足的营养物质来满足胎儿生长发育和自身代谢的需要，机体动用自身贮备的糖原。

当糖原耗尽时，动用体脂，大量游离脂肪酸进入肝脏，导致肝脏脂肪合成增加，多量的脂肪蓄积在肝细胞内，形成脂肪肝。

由于大量的脂肪难以充分氧化，产生大量酮体，进入血液和尿液，表现酮血症，酮尿症。

同时肾小管上皮细胞发生脂肪变性影响泌尿机能，使代谢产物不能及时排出体外而发生尿毒症。

临床症状:

1）精神沉郁，食欲下降，体温正常，结膜潮红，瘤胃弛缓，后期可视粘膜发绀或呈红色，前期粪干、后期腹泻;2）呼出气有酮味、尿酮、血酮，持续低血糖。

3）神经症状：

病畜离群独立，意识扰乱。

后期低血糖性脑病严重，运动失调，不愿走动，步态不稳，无目的走动，或头偏向一侧，圆圈运动。

治疗原则：

1）为防止酮病，治疗原则是可静脉注射高渗葡萄糖;2）肌肉注射地塞米松，绵羊配合口服乙二醇，葡萄糖和注射钙镁制剂，存活率可达85%;3）在妊娠后期供给含蛋白质和碳水化合物的饲料，不喂腐败变质的饲料。

低血糖症

定义：

又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一种营养代谢病。

临床上以虚弱，体温下降，肌肉无力，昏睡，甚至惊厥为特征。

发病机制：

以仔猪低血糖为例：

新生仔猪、尤其是1-5日龄仔猪糖的异生作用不健全。

而新生仔猪体内糖的来源主要靠母乳供给乳糖，不能糖异生作用。

当母乳缺少，仔猪饥饿，就会产生低血糖。

仔猪饥饿所致血糖来源不足以及糖异生作用不健全，不能由体内蛋白质、脂肪的分解进行糖异生，从而导致低血糖难以得到补救和缓解，严重时血糖低致0.166-0.333mmol/L。

低血糖导致全身组织能量缺乏，特别是血糖低到1.1mmol/L时，可使中枢神经系统功能发生障碍而致昏迷，全身衰弱。

当血糖低至0.377mmol/L时很快引起死亡。

低血糖和能量缺乏可引起蛋白质分解供能，使组织器官的结构和功能障碍，血清非蛋白氮含量升高。

高血氮可促进中枢神经系统功能紊乱，加速死亡。

临床症状

1）仔猪：

全身虚弱，软绵，呈昏睡状态，体温下降，可下降至36℃，有的病猪惊厥。

病猪眼球不灵活，有角膜反射，口微张，流出少量口液；2）犬：

初期精神差，步态不稳，颜面肌肉抽搐，全身肌肉阵发性痉挛，很快陷入昏迷，血糖下降至1.67mmol/L，体温升高至41-42℃，心跳加快，呼吸增数，尿酮阳性；3）其他动物：

初期心动过速，兴奋不安或软弱无力，继而出现肌肉震颤和痉挛，感觉丧失，最后昏迷和死亡。

治疗1）加强护理，防寒；2）静脉或腹腔注射10%葡萄糖，25%葡萄糖15-20ml，2-3次/d。

轻者口服葡萄糖粉，10-25g/d，兑水服。

犬：

10%葡萄糖，2-5ml/kg，配合使用醋酸泼尼松0.2ml/kg。

母犬静滴20%葡萄糖1.5ml/kg，或10%葡萄糖2.4ml/kg。

糖尿病

定义：

是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。

临床上以烦渴、多尿、多食、体重减轻和血糖升高为特征，本病常见于犬、猫，两者发病率相同。

糖尿病分I型和II型，I型多见于犬，猫也有发生，属胰岛素依赖型糖尿病。

II型多发生于猫，犬发生率低，属非胰岛素依赖型糖尿病。

发病机理：

病因→β-细胞分泌胰岛素↓→糖在肝脏利用↓及肝糖输出↑→血糖升高发生糖尿病。

血糖浓度升高，促使肾小球滤过和肾小管吸收葡萄糖加快。

由于葡萄糖不能充分利用，使机体处于半饥饿状态，大量脂肪和蛋白质分解，使机体逐渐消瘦。

由于体脂分解，一方面产生大量酸性产物，导致神经机能紊乱，另一方面酮体产生增多，出现酮尿和酮血症。

临床表现：

1）多发于年龄大的犬猫，犬（7-9岁），猫（9-11岁）;2）典型症状：

三多：

尿多、饮多、食多。

一少：

体重少;3）尿有烂苹果味，尿糖升高，超过正常值的4-10%，甚至高达11%—16%（尿糖升高）;4）严重者：

顽固性呕吐，黏液性腹泻。

昏迷，双目失明，脂肪肝;5）继发其它炎症，如膀胱炎、前列腺炎和支气管炎。

治疗:

1）饮食疗法：

多喂肉食和脂肪，少饲喂碳水化合物;2）药物治疗：

①胰岛素：

鱼精蛋白Zn胰岛素（PZ1）1-10Iu/kg/d，剂量由小到大，直至尿中无糖仿药;3）皮下注射肾上腺素，口服氯磺丙脲100mg;4）补液：

生理盐水，林格氏和5%糖盐水，静脉注射5%NaHCO3.

营养衰竭症

定义：

是因营养物质摄入不足或能量消耗过多所致的一种慢性、呈进行性消瘦为特征的营养不良综合征。

又称“瘦弱病”；在水牛，大多有低体温，所以称“低温病”，在猪称“母猪消瘦综合征”。

发病机理：

病因→动物长期饥饿→动员体内贮备的营养物质→体脂耗尽，肌肉消瘦、血糖总量减少，血浆蛋白浓度↓→代谢紊乱→产生器官形态、结构异常→营养衰竭→卧地不起，心衰而死亡。

临床症状:

1）病牛骨架显露，肋骨可数，眼球内陷，步态蹒跚，起立艰难，卧地不起。

2）体温下降至37℃以下，甚者35℃左右;3）皮肤弹性下降，黏膜淡白→苍白，但食欲、反刍、排粪、排尿基本正常;4）消瘦，心跳30次/min，久卧不起，胃肠蠕动缓慢，四肢浮肿。

治疗原则：

改善电解质平衡，提高血浆胶体渗透压，补充能量，加强饲养管理。

轻症者：

补糖、补钙，强心。

瘤胃酸中毒

定义：

．当大量用富含碳水化合物的精料饲喂牛、羊等反刍家畜时，在瘤胃很快发酵产生多量乳酸的堆积并被吸收入血而引起乳酸中毒，称为瘤胃酸中毒。

临床特征：

以急性重剧型前胃弛缓、脱水、瘤胃PH明显降低，粪、尿酸性为特征。

多见于奶牛、奶羊、肥育牛，特别是突然饲喂大量精料或偷食大量精料时更易发生。

发病机理：

正常瘤胃发酵最终产物为乙酸、丙酸和丁酸。

当大量饲喂富含碳水化合物的精料而缺乏干草时，这些易发酵的糖类（淀粉、可溶性糖）很快发酵，产生多量的VFA和乳酸。

此时产乳酸的牛链球菌和乳酸杆菌则大量繁殖，从而产生大量的乳酸，使瘤胃的PH急剧下降。

当PH下降到5.4以下时，其它微生物被抑制，当PH下降到5以下时，就成为单一的乳酸发酵。

这时大量产生的乳酸堆积。

瘤胃酸度↑→抑制瘤胃运动和反刍，瘤胃酸中毒→渗透压↑→机体脱水，瘤胃酸中毒→血液乳酸↑→尿呈酸性。

抑制中枢。

治疗：

1）调整日粮成份，制止乳酸产生。

2）急性者先用碳水洗胃，石灰1份，加水5-10份，搅后沉淀，取上清液。

3）内服NaHCO3（牛100-200g，羊减量）。

4）静注5%葡萄糖，复方生理盐水3000ml以上。

5%NaHCO31000-2000ml，并补水补碱。

第三章常量元素营养紊乱性疾病

骨软症与佝偻病

定义：

骨软症和佝偻病是因维生素D缺乏，引起钙、磷代谢障碍，导致的骨骼病变。

幼龄动物发生佝偻病，成年动物发生骨软病，马则发生纤维性骨营养不良。

幼畜佝偻病：

是成骨细胞钙化不全，软骨持续性肥大、骨骼增大和钙化不全；临床上以骨变形，关节增粗、换牙时间延长为特征。

成年动物骨软症：

是以成骨细胞进行性脱钙，临床上以骨变形、骨质疏松和骨折为特征，其发病率和淘汰率较高，多发于高产奶牛。

发病机理：

正常情况下，血钙与骨钙处于一种动态平衡。

当饲料钙下降，VD活性下降时，肠道对钙的吸收降低，则血钙降低，骨钙脱下，久而久之，产生骨软症和佝偻病。

临床特征：

佝偻病骨骼变形尤为明显，表现为：

1）负重管骨变形，四肢呈“X”和“O”。

2）宽关节，球关节肿大。

3）换牙时间延长，牙齿易磨损。

4）下颌骨变形，下颌间隙变窄，头骨变形。

5）肋骨与肋软骨有骨瘤，串珠。

骨软症：

骨质疏松，易骨折，表现为：

1）易骨折。

2）牙齿易松动，常发生吐草现象。

3）脊柱凹陷变形，呈桶胸，尾椎被吸收。

治疗：

1）补钙：

饲料补钙骨粉：

Iv葡萄糖酸钙，

2）补VD3

生产瘫痪

定义：

.亦称产后瘫痪，也称乳热症，或低钙血症，是母畜产后常发生、突发生的以血钙含量急剧下降，知觉消失，肌肉松驰，四肢麻痹，卧地瘫痪为特征的疾病。

多见于奶牛、犬和猫。

牛生产瘫痪:

牛生产瘫痪是母牛分娩前后突然发生的一种严重的代谢性疾病，其特征是低血钙，知觉丧失，肌肉无力及四肢瘫痪。

以奶牛最为常见，主要发生在高产奶牛。

病因及发病机理:

分娩前后大量血钙进入初乳以及动用骨钙的能力降低是引起血钙降低的主要原因。

当大量的血钙进入初乳，体内丢失钙的速度超过了钙从小肠吸收和骨骼中动员的速度，血液中流失的钙不能得到及时补充，致使血钙浓度急剧下降而发病。

另外，妊娠末期胎儿迅速增大，胎水增多，妊娠子宫占腹腔大部分空间，挤压胃肠器官，影响其活动，降低了消化机能，致使从肠道吸收的钙显著减少。

临床特征:

多数在产后3d之内发病（一般12-48h）分典型（重型）和非典型（轻型）两种。

1）典型生产瘫痪:

从发病到典型症状不超过12h。

①一般症状：

食欲、反刍、瘤胃蠕动异常。

②神经症状：

站立不稳，发颤，知觉丧失，肛门反射消失，心率加快（80-120次/min）吞咽困难。

伏卧，四肢屈于躯干下，头弯向胸一侧。

体温逐渐降低，最低可达35-36℃，死亡前呈昏迷。

2）非典型:

产前和产后在较长的一段时间内发生，头颈姿势不自然，头颈部呈“S”状弯曲，病牛精神差，各种反射不完全消失，体温不低于37℃。

治疗：

静脉注射钙剂和乳房送风是最效治疗的方法。

1）静脉注射10%葡萄糖酸钙300-500ml加4%的硼酸。

一般用药后6-12h无反应，可重复注射25%—50%葡萄糖，500-1000ml。

2）乳房送风:

用乳房送风器给乳房打入空气，以增加乳房内的压力，乳房内血管受到压迫血流量减少，随血流进入乳房的钙也减少，调节血钙升高，送风次数一次/d，连用3-4天。

牛血红蛋白尿

定义：

是缺磷所致的以血管内溶血和血红蛋白尿为特征的一种代谢性疾病。

临床特征：

临床上以血红蛋白尿，贫血、低血磷血症和黄疸分娩后2-4周内排出赤褐色或咖啡色泡沫状尿液。

水牛主要是拉红尿，尿频尿痛，贫血为特征。

。

发病机理：

低磷血症→RBC膜磷脂丧失→RBC溶解→血红蛋白尿。

治疗：

（1）20%磷酸二氩钠300-500mliv，每隔12h注射一次，连用2-3次。

（2）补充含磷丰富的饲料、骨粉、豆饼、麸皮、花生饼、米糠等。

（3）补充造血原料，VA，复合VB，叶酸，VB12。

反刍兽低血镁抽搦

定义：

又称反刍动物青草搐搦或青草蹒跚，是反刍动物的一种因血镁下降所致，高度致死性疾病。

临床特征：

以兴奋不安、阵发性、强直性、惊厥、呼吸困难，急性者，病牛兴奋不安，耳朵扇动，甩头，哞叫，肌肉震颤，行走时，步态蹒跚，四肢强直，继而呈现阵发性惊厥（搐搦）。

惊厥期间，病牛竖耳，牙关紧闭，口吐白沫，眼球震颤，瞳孔散大。

体温升高为特征。

发病机理：

镁是许多酶的辅助因子及激活剂，当缺镁时，这些酶的催化作用减弱，使糖酵解受到影响。

因此，会严重地影响细胞的能量代谢过程和能量的供给，进而将会引起一系列新陈代谢紊乱，严重时危及动物的生命。

脑脊髓中镁含量降低是启动搐搦的重要因素。

哺乳动物神经和肌肉的兴奋性与细胞外液中钠与钾之和之比，而与钙、镁与氩之和成反比。

当清血镁和钙浓度降低，特别是脑脊髓液镁含量降低时，神经兴奋性增加，表现感觉过敏，精神兴奋，肌肉痉挛。

治疗：

静脉注射25%硼葡萄糖酸钙。

硫缺乏症

定义：

是因动物摄入硫不足而发生的一种以嗜食被毛和羽毛为特征的营养代谢病。

成年绵羊、山羊的缺硫症主要表现为地方性“食毛症”。

家禽的羽毛中硫元素非常丰富，且与年令的增长呈正比，成年鸡羽毛中约含硫2.2%-2.95%，当家禽体内含硫氨基酸不足时，往往出现啄叼羽毛为典型特征的异食癖，称为啄羽症。

发病机理：

当饲料蛋白质供给不足或蛋白质外源硫不足时，动物发生缺硫导致硫代谢紊乱造成采食量下降，生长缓慢，掉毛脱羽而病鸡通过错误！

链接无效。

毛羽来补偿硫营养不足因而出现“食毛症”。

临床特征：

羊食自身或他羊被毛，病羊脱毛，消瘦，消化不良。

消化道梗塞，腹痛、腹胀出现死亡。

家禽错误！

链接无效。

羽毛，生长缓慢，有少数家禽全身裸躯。

皮肤感染、出血、错误！

链接无效。

肛、产蛋率降低。

防治：

补充足够的含硫氨基酸或含硫酸盐。

第四章微量元素营养紊乱性疾病

硒和维生素E缺乏症

定义：

动物因缺Se和VE，肌肉组织细胞变性、坏死、似熟肉（苍白色），又称白肌病。

病因：

是由于饲料缺Se和VE所致。

1．绝对缺Se：

土壤缺Se（＜0.5mg/kg）→饲料缺Se（0.05mg/kg）→动物缺。

2．相对缺Se：

1）不缺Se区给动物饲喂缺Se饲料。

2）土壤偏酸：

形成难溶性复合物。

3）S、As和I拮抗：

影响植物对Se的利用。

3．缺VE：

主要是青饲料缺VE或被氧化，故秋、冬季易患此病。

4．影响因素：

多发于幼畜，抗病弱，生长快，对SeVE的营养反应敏感。

发病出现地区性，季节性和群体选择性。

发病机理：

动物机体在代谢过程中能产生一些使细胞和亚细胞脂质膜受到破坏的内源性过氧化物:

有机过氧化物（POOH）,无机过氧化物（H2O2），Se是GSH-Px活性中心，GSH-Px具有清除体内产生的过氧化物和某些自由基，对细胞膜保护。

VE抑制不饱和脂肪酸过氧化，上述二者互补，协同产生保护作用，使细胞壁免受H2O2和O-2、OH-等的损害，防止白肌病的发生。

共同症状1）突然死亡；2）姿势异常，运动障碍；3）顽固性腹泻或下痢为主的消化机能紊乱。

4）

临床与病理特征：

犊牛：

消化不良、拉稀。

仔猪：

桑椹心；幼禽：

腹下浮肿呈紫色，俗称“渗出性素质”。

治疗：

0.1%，1-2mlim，雏鸡0.3-0.5mlim，首次用药1-3d后，再注射1-2次。

锰缺乏症

定义：

是由于日粮中Mn不足而引起的一种以生长停滞，骨骼畸形，生殖机能障碍，以及新生幼畜运动失调为特征的疾病。

家禽对Mn较为敏感，称为骨短粗病。

发病机理：

Mn是硫酸软骨素的主要成分，而硫酸软骨素是骨基质形成的物质。

因此，当Mn缺乏时，骨骼发育不良，产生骨短粗症和禽的滑腱症。

临床特征：

1）骨骼变形：

跛脚，腿短粗病，或滑健症。

2）繁殖机能下降，不易受胎，发情异常，流产，死胎;3）运动障碍；共济失调，麻痹，痉挛性抽搐;4）产蛋率下降，孵化率降低。

防治：

补Mn：

猪鸡日粮Mn>40mg/kg，产蛋：

Mn>60mg/kg，饮水补Mn：

1g高锰酸钾20L水，已发生骨短粗症和滑腱症者实行淘汰。

锌缺乏症

定义：

是由于饲料Zn相对或绝对不足所引起的一种营养缺乏病。

其临床特征是生长缓慢，皮肤角化不全，繁殖机能紊乱及骨骼发育异常。

发病机理：

1）已知体内有200多种酶属含Zn酶。

Zn在含Zn酶中起催化、结构、调节作用，参与多种酶，核酸和蛋白质的合成。

当缺Zn时，含Zn酶活性下降，氨基酸、GSH、DNA、RNA合成减少，细胞分裂、生长和再生受阻，动物生长停滞，增重缓慢；2）Zn是味觉素的结构成分，起支持，营养和分化味蕾的作用。

缺Zn时，味觉机能异常，食欲减退；3）Zn参与激素合成，缺Zn时脑垂体和血液中激素含量减少→促性腺激素↓→生殖器官的精子，卵子形成，发育障碍→不孕性周期紊乱；4）缺Zn时，皮肤胶原合成减少，胶原交联异常，表皮角化不全。

临床特征：

缺Zn时，猪生长发育不良，皮肤角化不全症，肥育猪腹泻，食欲降低，皮肤角化不全，皮肤粗糙，似树皮，脱毛，无光泽，厚痂（对称性）；缺Zn种猪，繁殖机能降低，不受孕，流产，死胎。

治疗：

饲料补Zn：

100mg/kg；口服硫酸锌：

0.5-1.0g（氧化锌更好）；iv碳酸锌：

猪2-4mg/kg，1次/d连用10d

氟中毒

定义：

动物氟中毒是指无机氟经饲料或饮水连续摄期蓄积所引起的全身器官组织的毒性损害。

临床特征：

牙齿有斑纹，过度磨损，骨质疏松和骨赘（exostosis）形成。

无机氟中毒又称氟病。

慢性中毒：

牛多发：

因骨钙降低，引起骨软化

1）氟斑牙：

波状齿;2）骨瘤;3）胸廓横径增宽呈桶胸;4）长骨变粗变短;5）尾骨消失，可折叠，变软;6）跛行。

发病机理：

氟是一种对细胞有毒害作用的原生质毒物。

过量进入体内，除引起骨骼和牙齿严重损伤外，导致机体各个组织器官结构和功能改变。

慢性中毒主要是氟在血液中与钙结合形成CaF（氟化钙），不溶，使血钙降低，造成N-肌肉兴奋性升高，出现抽搐，感觉过敏和凝血障碍及骨软症。

治疗：

急性中毒：

内服蛋清，牛奶，浓茶等。

可用0.5%氯化钙或石灰液洗胃，同时静脉注射氯化钙，葡萄糖酸钙，补充钙不足。

慢性氟中毒：

尽快脱离氟区，iv葡萄糖酸钙

第五章维生素营养紊乱性疾病

维生素分脂溶性（VA,AE,VD）和水溶性维生素（VB,VC）

维生素A缺乏症

定义：

由于VitA不足，视紫红质合成障碍以及上皮角化的营养缺乏病。

临床特征：

夜盲和上皮组织干燥，萎缩，角化不全，牛脂溢性皮炎，小鸡：

喙和小腿黄色消失；妊娠牛流产，影响骨骼生长。

发病机理：

1.夜盲：

视网膜中感弱光的杆细胞含视紫质（牛视紫红质，禽视蓝紫质），而VA是视紫质的主要原料，VA缺乏，视紫质合成障碍，感弱光减退，出现夜盲。

2．上皮角化：

VA维持机体内一切上皮生长的必需物质，当VA缺时，上皮组织干燥，萎缩，角化不全。

3．影响骨骼生长：

软骨和骨骼生长发育需要硫酸软骨素，而硫酸软骨素的合成需硫酸激酶的催化。

VA为此酶的合成成份，缺VA动物腹泻，营养缺乏，发育不良，皮下水肿。

预防治疗：

补充VA：

1）饲喂VA丰富的饲料；2）口服鱼肝油5-10ml（仔猪）；3）兔鲜肝捣烂饲喂

4）日粮中添加复合维生素150－300克／吨，配制全价日粮。

3）注射VA

维生素B1缺乏症

定义：

VB1缺乏症是机体内VB1（硫胺素）缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代谢病。

发病机理:

VB1是多种酶的辅酶，对促进生长发育，维持正常代谢，维持神经和消化正常机能具有重要意义。

当VB1缺乏时：

1）α-酮戊二酸氧化脱羧障碍，中间产物丙酮酸和乳酸分解受阻而在组织内大量蓄积，加上供能不足，对脑和中枢神经系统产生毒害，呈现痉挛，抽搐，麻痹等神经症状。

2）VB1缺乏：

糖代谢障碍→影响脂肪代谢障碍→脂质合成减少，髓鞘完整性破坏→中枢和外周