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糖尿病

糖尿病

糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。

"糖尿病"是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。

国外给它的别名

糖尿病知识

叫"沉默的杀手"（SilentKiller），特别是"成人型糖尿病"。

四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上的人口中占10%，即十人当中就有一位"糖尿病"患者。

一旦患上"糖尿病"，将减少寿命十年之多，可能发生的并发症遍及全身。

　　越来越多的内外权威临床研究表明：

日本进口的特殊免疫“八*佰*壹”可以促进胰岛素的分泌，从而达到治疗糖尿病的目的。

1）促进胰岛素的分泌：

胰腺具有双重功能，即分泌消化液和胰岛素，胰岛素是一种激素，主要调节人体的糖代谢。

甲壳质通过协调脏器功能促进内分泌，实现对胰腺功能的调节。

首先是刺激迷走神经，兴奋大脑皮层的饥饿中枢和血管运动中枢，然后使胰腺的血管扩张，增加血液循环量，胰岛素的分泌量增加。

改善胰腺的功能，活化胰岛细胞，促进Β细胞分泌胰岛素。

　　强化胰岛素的活性：

实验证明胰岛素的活性与体液的PH值（酸碱度）密切相关。

胰岛素在酸性环境中是没有功能的，只有体液PH值7.4时发挥作用最好。

PH值每降低0.1，胰岛素活性下降30%，糖代谢障碍，代谢不全，中间产物增加，体内有多量的二氧化碳堆积，体液环境偏酸性。

甲壳质能够提升PH值0.5个单位，从而使胰岛素的活性可明显改善。

　　另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。

多年来，医学界一直致力于对糖尿病的研究。

这是因为一旦患上“糖尿病”，人体的麻烦随其而至，因为免疫功能减弱，容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。

并且选择性地破坏细胞，吞噬细胞。

抗癌细胞的防御机能会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集。

难怪有这样的说法，一旦得了“糖尿病”，寿命减去十多年。

因此许多人对糖尿病谈之而色变，千方百计的治疗。

糖尿病（Diabetes）分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。

在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。

1型糖尿病

　　1型糖尿病（TypeIdiabetes）是一种自体免疫疾病（AutoimmuneDisease）。

自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。

糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞（pancreaticbetacells）作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。

1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

　　人体胰腺中的胰岛素合成细胞（b细胞）被破坏就会引发型糖尿病。

尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者，但是它可以感染任何年龄段的人群，并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。

　　儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。

年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。

发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。

婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。

2型糖尿病

　　2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。

病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

　　2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。

目前认为发病原因是胰岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。

胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。

胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

　　临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。

糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等。

随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

继发性糖尿病

　　由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。

病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。

其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。

应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。

一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。

编辑本段发病原因

　　1型糖尿病因

胰腺结构

　　1）自身免疫系统缺陷：

因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。

这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

　　2）遗传因素：

研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。

科学家的研究提示：

i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

　　3）病毒感染可能是诱因：

许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。

这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。

病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

　　4）其他因素：

如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

　　2型糖尿病因

　　1）遗传因素：

和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。

因此很可能与基因遗传有关。

这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

例如：

双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

　　2）肥胖：

2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。

遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。

身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

　　3）年龄：

年龄也是2型糖尿病的发病因素。

有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。

高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

　　4）现代的生活方式：

吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。

肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

　　其他

　　胰岛β细胞功能基因异常；胰岛素受体基因异常。

发病机制

　　1型糖尿病

　　1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。

淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞，活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。

　　在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。

　　2型糖尿病

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。

氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。

由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。

氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。

当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。

高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。

最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

氧化应激成为糖尿病发病的核心

　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。

ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。

β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

　　2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

本段病理生理

（一）胰岛病理

　　Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。

Ⅰ型中大多呈胰岛炎。

胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。

Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。

当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。

据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：

正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。

　　胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。

于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。

此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。

　　纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。

在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。

在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。

（二）血管病变　糖尿病视网膜病变

　　1、动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。

周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。

　　2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：

正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。

基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。

分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。

基膜增厚的发病机理有两学说：

　代谢紊乱学说：

从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。

肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。

ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。

因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。

毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。

　　遗传学说：

毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。

基膜或ECM主要功能为：

保持结构完整和抗增殖作用。

基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。

并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。

　　（三）肾脏：

有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。

尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。

死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。

　　（四）肝脏：

常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。

　　（五）心脏：

除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。

心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。

心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。

线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。

闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。

血管周呈心肌间质纤维化。

　　（六）神经系统：

全身神经均可累及。

以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。

植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。

脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。

糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。

编辑本段临床表现

　　基本症状

　　糖尿病基本症状为三多一少：

　　多食；由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状

糖尿病环境因素

态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。

同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

　　多饮：

由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。

排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

　　多尿：

尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。

排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。

糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。

血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

　　消瘦：

体重减少：

由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。

其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。

同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显...

　　早期症状

　　1.眼睛疲劳、视力下降；眼睛容易疲劳，视力急剧下降。

当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。

　　2.饥饿和多食：

因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。

　　3.手脚麻痹、发抖糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。

　　高危人群

糖尿病知识

　　哪些人属于糖尿病的高危人群？

　　1、空腹血糖异常（空腹血糖在100—125mg/dL之间）或葡萄糖耐量减低者（糖耐量餐后2小时血糖在140—200mg/dL之间）；

　　2、有糖尿病家族史者，也就是父母一方、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病病史的，这些人患糖尿病的几率比一般没有家族史的人要高出2倍以上；

　　3、体型肥胖者，尤其那些“大肚子细腿”的人，不仅易患糖尿病，而且常常同时合并高血压、血脂异常；

　　4、已经患有高血压、血脂异常或早发冠心病者；

　　5、以往怀孕时曾有过血糖升高或生育巨大儿（体重4公斤以上）的女性；

　　6、出生时体重低或婴儿期体重比一般小孩轻的人；

　　7、年龄≥45岁者，糖尿病发病率随着年龄而增长，自45岁后明显上升，至60岁达高峰。

　　8、吸烟、体力活动少、生活压力大和精神持续紧张者；

　　9、长期使用一些影响糖代谢药物者，如糖皮质激素、利尿剂等。

　　糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽释放试验），早诊早治。

编辑本段诊断鉴别

诊断标准

　　2010年ADA糖尿病诊断标准：

　　1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。

　　2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。

空腹定义为至少8h内无热量摄入*。

　　3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。

　　4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。

　　*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。

　　跟过去相比有两个方面的进步：

　　1.增加糖化血红蛋白指标，

　　2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。

　　中国也将采用上述标准。

　　《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除）　　

糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：

mmol/l）

诊断

条件

静脉（全血）

毛细血管

静脉（血浆）

糖尿病

空腹

　≥6.1

　≥6.1

　≥7.0

服糖后2h

　≥10.0

　≥11.1

　≥11.1

糖耐量受损

空腹

<6.1　

　<6.1

　<7.0

服糖后2h

6.7～10.0

7.8～11.1

7.8～11.1

空腹血糖受损

空腹

5.6～6.1　

5.6～6.1　

6.1～7.0　

服糖后2h

<6.7

　<7.8

　<7.8

中医辨证

　　1、素体阴虚导致素体阴虚的原因有：

　　①先天不足：

《灵枢·五变篇》说：

“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。

是指在母体胎养不足所致。

　　②后天损耗过度：

如毒邪侵害，损耗阴津。

　　③化源不足：

如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：

“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。

”

　　④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。

　　2、饮食不节、形体肥胖

　　①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。

　　②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。

如此恶性循环而发生消渴病。

　　3、情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。

阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。

阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

　　4、外感六淫，毒邪侵害外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏（胰腺），旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。

外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。

疾病治疗

原则总则

　　长期坚持规范治疗是最重要的，包括：

控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。

当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。

病情监测

　　每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括：

　　1、测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。

　　2、与吃饭的关系，即饭前还是饭后。

　　3、血糖或尿糖的结果。

　　4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。

　　5、任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。

　　6、低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。

　　每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。

营养治疗

　　1、计算总热量按照性别、年龄、身高查表或者简易公式获得理想体重（理想体重kg=身高cm-105），然后根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等计算总热量。

休息状态成年人每日每公斤理想体重给予热量25-30kcal，根据体力劳动程度做适当调整，孕妇、乳母、儿童、营养不良者或伴有消耗性疾病者酌情增加。

肥胖者恢复体重应酌情减少，酌减恢复体重。

日本进口的特殊免疫“八*佰*壹”可以促进胰岛素的分泌，从而达到治疗糖尿病的目的！

胰腺具有双重功能，即分泌消化液和胰岛素，胰岛素是一种激素，主要调节人体的糖代谢。

甲壳质通过协调脏器功能促进内分泌，实现对胰腺功能的调节。

首先是刺激迷走神经，兴奋大脑皮层的饥饿中枢和血管运动中枢，然后使胰腺的血管扩张，增加血液循环量，胰岛素的分泌量增加。

改善胰腺的功能，活化胰岛细胞，促进Β细胞分泌胰岛素。

它可以帮助胰岛β细胞受体功能提高，有修复和恢复胰岛细胞的功效。

一方面促进修复胰岛β细胞增殖活性，另一方面提高胰岛受体敏感性，达到显著降糖和自主提高胰岛素分泌作用，同时通过参与代谢微循环提高全身多个器官的免疫功能，实现恢复病变胰岛细胞的结构和功能，避免糖尿病并发症的作用。

还可使血浆细胞上升，受体细胞上升，降低糖尿病人的血糖，并有降低胆固醇和甘油三脂的作用。

　　2、营养物质含量　糖类约占总热量的50-60%，提倡用粗粮、面和一定量杂粮，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。

蛋白质含量一般不超过15%，伴有肾功能不全者，蛋白摄入减量（遵医嘱），脂肪约30%，控制胆固醇摄入量，不超过300mg/天。

　　3、合理分配　每克糖、蛋白质（4kcal），每克脂肪（9kcal），将热量换算成食品后制定食谱，根据生活习惯、病情和药物治疗进行安排。

早中晚食物量可以按照1：

2：

2，或1：

1：

1分配。

　　4、随访以上仅是原则估算，肥胖者在措施适当的前提下，体重不下降应该进一步减少饮食；消瘦的患者如果体重有所增加，其饮食方案也应该调整，避免体重继续增加。

体育锻炼

　　运动和饮食控制、药物治疗同样重要。

适量的体育锻炼可以降低体重，提高胰岛素敏感性（即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖）。

心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者，根据情况安排运动。

因此糖尿病人锻炼是不可缺少的方法。

生命在于运动，这句话强调的是运动对于生命健康的重要意义。

据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——糖尿病，有明显的预防效果。

药物治疗

　　常用的有：

化学类有促胰岛素分泌剂、双胍类、AGI等；其中以下糖尿病患者不能服用化学类类药：

（1）1型糖尿病人（胰岛素依赖型）。

（2）怀孕妇女。

　　（3）明显肝、肾功能不良患者。

糖尿病治疗

　　（4）服用大量降血糖药仍无法良好控制血糖。

　　（5）严重之全身或局部感