八年制 原发性高血压.docx

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八年制原发性高血压

原发性高血压

高血压（hypertension）是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。

高血压可分为原发性高血压（essentialhypertension）即高血压病和继发性高血压（secondaryhypertension）即症状性高血压两大类。

原发性高血压占高血压的90%以上。

继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压不到10%。

欧美国家的高血压病患病率多在20%以上，我国则较低，1959年、1979年、1991年和2002年所作的4次大规模调查结果表明，15岁以上人群高血压患病率分别为5.11%,7.73%,13.58%和17.65%，呈明显的上升趋势。

2002年中国居民营养与健康状况调查显示，我国成人高血压患病率为18.8%，据此估算2006年我国高血压患者约为2亿人。

男性患病率（20.2%）高于女性（18.0%），且随年龄增加而呈上升趋势。

2002年我国人群高血压知晓率为30.6%、治疗率为24.7%,控制率为6.1%，较之1991年（分别为26.3%,12.1%和2.8%）已有明显提高。

随年龄增加，知晓率、治疗率和控制率均有所增高，且城市高于农村。

我国高血压患者的治疗控制率为25.0%，城市（28.2%）也高于农村（20.4%）。

【病因和发病机制】

（一）病因

高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。

1.遗传和基因因素高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20%-40%的血压变异是遗传决定的。

流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。

双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3%,28%和46%。

单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。

本病属多基因复杂性状疾病，目前尚无一个基因被确定为本病的易感基因，其发病可能有众多微效基因参与，并涉及到基因-基因和基因-环境的相互作用。

2.环境因素环境因素很早就起作用:

胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压病的概率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。

体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒.是业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。

中国人平均体重指数（bodymassindex,BMI）与血压呈显著的正相关。

前瞻性研究表明，基线BMI【BMI=体重（（kg）/身高（m）2】每增加1,高血压病发生的危险5年内增加9%。

膳食中钠盐摄人量与人群血压水平及高血压病患病率密切相关。

每天为满足人体生理平衡仅需摄人0.5g氯化钠。

每人每天食盐平均摄人量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。

（二）发病机制

1.交感神经活动亢进在高血压的形成和维持过程中，交感神经活动亢进起了极其重要的作用。

长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者，高血压患病率明显增高;高血压患者经1-2周休息.血压大多可降低。

原发性高血压患者中，约40%循环儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。

长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心排出量增加，还可改变正常的肾脏一容量关系，使血压升高。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。

肾素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素I（AngI）.在肺血管内皮细胞中AngI被血管紧张素转换酶（ACE）转变为血管紧张素II（AngII），后者经蛋白酶水解生成其他的活性片段。

晚近研究发现，ACE2可将AngII降解为Ang（1-7），还可将AngI转化为Ang（1-9），后者经ACE转化为Ang（1-7）,AngII是循环RAAS的最重要成分，作用于心脏和血管的AngII的亚型1受体（AT1），通过强有力的直接收缩小动脉，或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。

不过此种升高血压的作用是一种短期作用。

局部组织中的AngII则发挥长期效应，即与高血压的持续和进展、高血压所致的心肌肥厚、心脏和血管的重构、心脑肾等靶器官损害的病理生理机制密切相关。

晚近研究证实，RAAS通过两条途径来调控血压:

一条是ACE和AngII;另一条是ACE2和Ang（1-7）,前一条途径引起高血压，导致心脏和血管重构、靶器官损害与临床事件;后一条途径则起拮抗作用.使血压下降，并对心血管系统具有保护效应。

这两条途径的作用互相对抗，从而动态地调节人体的血压水平。

在ACE2相对缺乏时.AngII作用便占优势引起高血压。

3.肾脏潴留过多钠盐肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏需潴留过多的钠盐。

根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人群可分为盐敏感和盐耐受两类，摄人钠盐后平均动脉压显著上升者称为盐敏感性高血压。

盐敏感者在血压正常人群中检出率为15%-42%.在高血压人群中则高达25%-42%，种族和个体间存在盐敏感性差异。

盐敏感性高血压的发生主要与细胞膜离子转运缺陷和肾排钠障碍相关.导致水、钠潴留.血容量增加，血管收缩和血管阻力增加;而高钠和高容量负荷又导致一系列涉及钠代谢和血压调节的神经、内分泌与生化代谢异常。

高盐摄人不仅引起血压升高，还造成独立于血压以外的心、脑、肾等靶器官损害。

4.血管重构血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。

血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力.其结构处于持续的变化状态。

高血压伴发的血管重构包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。

血管壁增厚的原因:

一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加;二是血管总体积不变但组成成分重新排布，导致血管内外径缩小。

高血压血管重构包括上述这两个过程。

5.内皮细胞功能受损血管的管腔表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎与肝脏相当，可看作人体内最大的脏器之一。

内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重构的重要作用。

血压升高使血管壁剪切力和应力增加.去甲肾上腺素和AngII等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能。

内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其并发症发生的重要原因。

6胰岛素抵抗高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。

胰岛素抵抗是指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应。

其结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损，一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平，导致代偿性胰岛分泌增加，发生继发性高胰岛素血症，可使电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+ATP酶激活，使细胞内钠增加，AngII刺激醛固酮产生和作用加强，导致钠滞留;还使血管对体内升压物质反应增强，血中儿茶酚胺水平增加，并增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管舒张功能。

上述这些改变均能促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。

7.免疫因子早在1970年就发现，约30%高血压患者中血清免疫球蛋白水平显著增高。

还发现无论在高血压患者或动物模型中，均存在体液免疫异常和细胞免疫异常。

在高血压患者体内目前已发现的自身抗体主要有AT1自身抗体和抗α1肾上腺素受体自身抗体。

这些自身抗体具有受体生理激动剂相似的生物活性，可通过激动相应受体和一系列信号转导机制而引起血管收缩、器官损害等，从而在高血压的发生和发展中发挥作用。

此外，还通过增加细胞黏附因子、趋化因子、生长因子、心脏休克蛋白、内皮素-1和AngII等炎症因子的表达，引起心脏和血管重构.参与高血压的进展。

T淋巴细胞可能还参与血压升高和血管损伤的病理生理机制。

【病理解剖】

高血压病的主要病理改变是动脉的病变和左心室的肥厚。

随病程的进展，心、脑、肾等重要脏器均可累及.其结构和功能因此发生不同程度的改变。

1.心脏高血压病引起的心脏及大血管改变主要包括左心室肥厚和冠状动脉粥样硬化。

血压升高及其代谢、内分泌因素，引起心肌细胞体积增大和间质增生，使左心室体积和重量增加.从而导致左心室肥厚。

后者是严重影响预后的独立危险因素，病情进展还可发生心力衰竭。

舒张性心力衰竭患者中约80%有高血压史，或其病因为高血压。

冠状动脉属于较大的动脉，血压升高和冠状动脉粥样硬化有密切的关系。

高血压造成弹性纤维散裂和断裂，胶原沉着于动脉壁，导致后者增厚和僵硬，还引起内皮功能障碍，这是冠状动脉粥样硬化斑块形成的重要因素。

随斑块的扩大和管腔狭窄加重，可产生心肌缺血;斑块的破裂、出血以及继发性血栓形成等可堵塞管腔，造成心肌梗死。

2.脑脑小动脉尤其颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，可造成脑缺血和脑血管意外;颈动脉的粥样硬化亦可导致同样的后果。

近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤.这是导致脑出血的重要原因。

微小动脉瘤的病理改变与粥样硬化不同，其形成与高血压及年龄密切相关。

3.肾高血压病导致肾小动脉粥样硬化.肾功能减退使血压进一步升高.形成恶性循环，最终发展至终末期肾病。

肾小动脉还可发生脂肪玻璃样变性，系由于血压升高所致，亦可造成肾单位萎缩.严重者引起肾衰竭。

【临床特点】

（一）血压变化

高血压初期血压呈波动性，可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。

血压升高与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压便下降.在同一天血压亦可呈明显的变化。

随病程迁延，尤其在并发靶器官损害或有并发症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高.此时血压仍可波动.但多数时间血压处于正常水平以上，情绪和精神变化可使血压进一步升高，休息或去除诱因并不能使之满意下降和恢复正常。

有的患者在医院或诊所检查血压呈持续和明显增高，而回到家或在医院外的环境中血压正常.此种状况称为“白大衣高血压”，现多称为“单纯性诊所高血压“。

怀疑为单纯性诊所高血压时，应采用其他测量血压方法，如家庭自测血压或动态血压监测，加以证实或排除。

（二）症状

大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或因其他疾病就医时才被发现。

有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕部或濒部搏动感，还有的表现为神经症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。

病程后期有心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状。

（三）并发症的表现

左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖区搏动，表现为心尖区搏动明显增强，搏动范围扩大以及心尖区搏动向左下移位.提示左心室增大;主动脉瓣区第2心音可增强，带有金属音调;合并冠心病时可有心绞痛、心肌梗死和猝死;晚期可发生心力衰竭。

脑血管并发症是我国高血压病最常见的并发症.脑卒中患者中高血压占50%-60%。

年发病率约为120-180/10万，是急性心肌梗死的4-6倍。

早期可出现一过性脑缺血发作（transientischemiaattack,TIM，还可发生脑血栓形成、脑栓塞（包括腔隙性脑梗死）、高血压脑病以及脑出血等。

累及眼底血管时可出现视力进行性减退;肾脏受累时尿液中可有少量蛋白和红细胞，严重者可出现肾功能减退的表现。

【实验室和辅助检查】

（一）血压的测量

测量血压是诊断高血压和评估其严重程度的主要依据。

目前评价血压水平的方法有以下3种。

1.诊所偶测血压简称偶测血压，系由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量，是目前诊断高血压和分级的标准方法。

应相隔2分钟重复测量，以2次读数平均值为准，如2次测量的收缩压或舒张压读数相差超过5mmHg，应再次测量.并取3次读数的平均值。

2.自测血压采用经国际标准（BHS和AAMI）考核的上臂式半自动或全自动电子血压计在家中或其他环境中患者给自己测量血压，称为自测血压或家庭测压。

自测血压通常稍低于偶测血压。

自测血压可在接近日常生活的情况下获得多次测量值，从而可提供日常状态下有价值的血压信息，在评价血压水平和指导降压治疗上已成为偶测血压的重要补充，在诊断单纯性诊所高血压和改善治疗的依从性等方面均极其有益。

3.动态血压监测一般监测的时间为24小时，测压时间间隔为15-30分钟，白天和夜间的测压时间间隔宜相同。

如仅作为诊断评价亦可仅监测白天血压。

动态血压监侧提供24小时中白天和夜间各时间段血压的平均值和离散度，可较为客观和敏感地反映患者的实际血压水平，且可了解血压的变异性和昼夜变化节律性，估计靶器官损害与预后，比偶测血压更为准确。

动态血压监测中夜间血压均值低于125/75mmHg，一般较白天均值低10%-20%。

正常血压波动曲线状如长柄勺，夜间2-3时处于低谷，凌晨迅速上升，上午6-8时和下午4-6时出现两个高峰，而后缓慢下降。

高血压患者的动态血压曲线亦类似，但水平较高.波动幅度较大。

（二）尿液检查

肉眼观察尿的透明度、颜色，有无血尿;测比重、pH,蛋白和糖含量，并作尿沉渣镜检。

尿比重降低（<1.010）提示肾小管浓缩功能障碍。

正常尿液pH在5.0-7.0之间，原发性醛固酮增多症呈代谢性碱中毒，尿呈中性或碱性。

某些肾脏疾病如慢性肾炎并发的高血压，可在血搪正常下出现糖尿，系由于近端肾小管重吸收糖功能障碍。

高血压病程较长或伴糖尿病者须查微量白蛋白尿。

伴糖尿病或慢性肾病者.每年至少查一次尿蛋白。

（三）血液生化检查

测定血钾、尿素氮、肌醉、尿酸、空腹血糖和血脂，包括血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆周醇（LDL-C，还可检测血浆肾素活性、醛固酮水平。

应常规检查血红蛋白和血细胞比容。

（四）X线胸片

心胸比率大于0.5提示心脏受累，多由于左心室肥厚和扩大。

主动脉夹层、胸主动脉以及腹主动脉缩窄，亦可从X线脚片中找到线索。

（五）心电图

可诊断高血压患者是否并发左心室肥厚、左心房负荷过重以及心律失常。

心电图诊断左心室肥厚的敏感性不如超声心动图，但对评估预后有帮助。

心电图上有左心室肥厚的患者，其病死率较对照组增高2倍以.匕左心室肥厚并伴复极异常图形者，心血管病死率和病残率更高。

心电图上出现左心房负荷过重提示左心受累，还可作为左心室舒张顺应性降低的间接证据。

（六）超声心动图

超声心动图能更为可靠地诊断左心室肥厚，其敏感性较心电图高7-10倍。

测定计算所得的左心室重量指数，是一项反映左心室肥厚及其程度的较为准确的指标,与病理解剖的符合率和相关性极好。

超声心动图还可评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能、舒张功能和左心室射血分数。

如疑有颈动脉、股动脉、其他外周动脉和主动脉病变.应作血管超声检查;疑有肾脏疾病者，应作肾脏及肾动脉超声检查。

（七）眼底检查

可发现眼底的血管病变和视网膜病变。

血管病变包括动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫以及动静脉比例降低。

视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。

高血压眼底改变可分为4级:

I级，视网膜小动脉出现轻度狭窄、硬化、痉挛和变细;II级，小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征、视网膜静脉阻塞;III级，动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿;IV级，视乳头水肿并有III级眼底的各种改变。

高血压眼底改变与病情的严重程度和预后相关，I~IV级眼底改变者如不予治疗，5年生存率分别为85%,50%,13%和0%。

【诊断和鉴别诊断】

（一）诊断标准和分类

18岁以上成年人高血压定义为:

在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压）≥90mmHg。

患者既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。

高血压应依据血压水平分类（表3-6-1）.如患者的收缩压和舒张压属于不同的级别，应按两者中较高的级别分类。

将血压水平120~139mmHg/80~89mmHg列为正常高值，是根据我国流行病学资料和数据分析的结果。

自测血压和动态血乐的高血压标准见表3-6-2。

（二）诊断性评估

对己明确诊断的高血压患者.诊断性评估一般包括3个内容:

①是否有影响预后的各种心血管危险因素（表3-6-3）;是否存在靶器官损害和相关的临床状况（表3-6-3）;③有无引起高血压的其他疾病（表3-6-4）.

诊断性评估所需要的信息主要来自患者的病史、家族史、体格检查和实验室检查。

体格检查包括:

正确测量血压、检查眼底、计算BMI,测量腰围;观察有无库欣综合征面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲亢性突眼症以及下肢水肿;听诊动脉（如颈动脉、股动脉、肾动脉、腹主动脉等）.触诊甲状腺;全面检查心肺，检查腹部有无肾脏扩大、肿块及异常主动脉搏动等。

治疗前的常规实验室检查应包括心电图、尿液分析、血细胞比容、血钾、血肌酐、血钙、空腹血糖、全套血脂。

选择性检查包括:

尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐比值和计算肾小球估计沈过率（eGFR）。

除非血压控制不佳，以明确病因为目的的各种检查可不做。

（三）高血压病的危险分层

高血压病患者的预后和治疗决策不仅要考虑血压水平.还要考虑到心血管危险因素、靶器官损害和相关的临床状况，并根据这几项因素合并存在时对心血管事件绝对危险的影响，作出危险性分层，亦即将心血管绝对危险性分为4类:

低危、中危、高危和很高危（表3-6-5）。

低危组、中危组、高危组和很高危组在随后的10年中发生一种主要心血管事件的危险性分别为低于15%,15%-20%,20%~30%和≥30%。

应指出的是，这一危险评估主要来自国外资料，故较适用于欧美人群，如套用于中国患者，危险性将被高估。

（四）鉴别诊断

在确诊高血压病之前应排除各种类型的继发性高血压，因为有些继发性高血压的病因可以消除，其原发疾病治愈后，血压即可恢复正常。

继发性高血压的患病率缺少大样本的研究资料，国内报道，在所有住院的高血压患者中继发性高血压约占14%，其中原发性醛固酮增多症最常见，约占40%，依次为肾血管性高血压（25%）、慢性肾脏疾病（（22%）,嗜铬细胞瘤（9%）,库欣综合征（2%）以及其他疾病（（2%），例如睡眠呼吸哲停综合征、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病、药物相关性（女性避孕药、长期糖皮质激素治疗）等。

1.慢性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、原发性高尿酸血症肾病以及多囊肾等均可引起高血压。

这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎和肾功能不全相伴发。

慢性肾小球肾炎继发高血压患者年龄较轻（20-30岁）.水肿和尿异常先于高血压，尿蛋白量多.镜检常见红细胞和管型，贫血常见，而合并左室肥厚少见，病情进展快，出现尿毒症。

高血压病患者年龄多在40岁以上，在有明显蛋白尿前往往有5年以上高血压史，水肿和贫血少见，而合并左室肥厚较常见.蛋白尿多为轻度至中度.镜检尿液中有形成分少，红细胞管型则很少见.病程进展缓慢。

肾穿刺病理检查有助于诊断本病。

慢性肾盂肾炎有轻度蛋白尿和高血压，多见于女性，有反复泌尿道感染史和症状，尿异常先于高血压，尿白细胞增多，抗感染治疗有效。

静脉肾盂造影可见肾孟、肾盏扩张和畸形。

多次清洁中段尿培养菌落计数≥105/ml有助于确诊本病。

糖尿病肾病早期出现微量白蛋白尿时.即可有血压轻度升高。

随病情进展血压进一步升高.终末期肾衰竭阶段往往有严重的难治性高血压，后者又可加速糖尿病肾病的进展。

患者均有多年糖尿病史，诊断糖尿病肾病的主要指标是微量白蛋白尿。

原发性高尿酸血症先于高血压发生，可有痛风发作或痛风性关节炎，肾穿刺检查有助于作出诊断。

2.嗜铬细胞瘤80%~85%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质.右侧多于左侧,15%-20%来自肾上腺外嗜铬组织。

交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。

肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。

高血压可为持续性，亦可呈阵发性。

阵发性高血压发作的持续时间从十多分钟至数天.间歇期亦长短不等。

发作频繁者一天可数次。

发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。

典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。

年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。

本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。

对于有下列情况者，应疑为本病并做进一步检查:

①上述症状阵发性发作;②近期呈难治性高血压且血压波动幅度较大;③手术或麻醉过程中血压异常波动;④有家族遗传史;⑤有肾上腺偶发瘤者。

可疑为本病者应采用高效液相色谱测定血浆中游离间变肾上腺素（metancphrine）和去甲变肾上腺素（normetanephrine）.此法检测嗜铬细胞瘤的敏感性很高（99%），特异性为85%,阴性者基本可除外本病。

可乐定抑制试验有助于进一步诊断。

肾上腺CT和MRI可用作解剖学定位检查，敏感性90%-95%，特异性70%-80%。

放射性核素碘标记的间碘苄胍（131I-MIBG）闪烁扫描可显示儿茶酚胺肿瘤及其转移病灶，有助于肾上腺外嗜铬细胞瘤的发现和定位。

3.原发性醛固酮增多症本病过去认为很罕见。

醛固酮瘤一般直径<1cm，肾上腺CT采用2-3mm连续薄层及造影剂增强扫描，仍会有40%~68%的误诊率。

最近应用血浆醛固酮/肾素活性比来筛选，发现本病在高血压人群中发病率为3%-32%。

高血压患者如伴以下情况应采用醛固酮/肾素活性比筛选本病:

①难治性高血压;②高血压伴无法解释的低血钾、应用利尿剂后出现的低血钾，或有发作性肌无力、肌病、手足搐溺麻木甚至瘫痪而疑与低血钾有关;③多尿或夜尿增多、口渴、尿比重降低、碱性尿和蛋白尿;④直系亲属有早发高血压和脑卒中病史;⑤伴有肾上腺偶发瘤。

确诊本病国际公认的金标准仍是氟氢可的松抑制试验。

疑为本病者口服氟氢可的松0.1mg，每6小时1次，共4天，如立位血浆醛固酮<60pg/dL，且同时满足下列条件，可作出确诊:

①立位血浆肾素活性<1ng/（ml"h）;②血钾正常;③血浆皮质酮浓度10AM时需低于8AM。

亦可采用盐水负荷试验，4小时静滴0.9%氯化钠液，血浆醛固酮水平<6.75ng/dL，可诊断为醛固酮分泌腺瘤。

4.睡眠呼吸暂停综合征这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征，可引起低氧、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损害。

已公认睡眠呼吸暂停综合征使心血管疾病的发病率和死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素，合并高血压的发生率50%-60%。

夜间血压至少上升20-30mmHg，收缩压尤为明显.且24小时动态血压无昼夜节律变化。

用力呼吸暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加，显著的低氧血症和高碳酸血症是导致血压升高的主要因素。

睡眠呼吸暂停综合征的阻塞型患者血压可增加20%，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能有效治疗本症，则血压也难以控制。

睡眠呼吸暂停综合征的诊断主要依据临床表现和多导睡眠图检查。

有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声，睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑睡眠呼吸暂停综合征的可能性。

整夜睡眠呼吸监测诊断本征标准如下:

睡眠呼吸紊乱指数>5.睡眠状态下周期性出现口、鼻氧流量停止达10秒以上，每晚睡眠中呼吸暂停和（或）呼吸变浅>30次。

5.肾血管疾病肾血管性高血压指的是一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄、阻塞所致的高血压，肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。

国外一项队列研究表明.老年高血压患者中6.