微生物简答.docx

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微生物简答

1．简述病毒持续性感染的种类及特点。

持续性感染包括：

①潜伏感染，其特点是病毒长期潜伏在人体特定组织或细胞内，当机体抵抗力下降，病毒激活而出现临床症状，②慢性病毒感染是于急性感染后病毒仍长期存在于体内，引起慢性过程。

③慢发病毒感染，其特点是潜伏期长，发病慢。

2．简述细菌基因型变异的形式，与噬菌体感染有关的有哪些？

细菌基因型变异有基因突变和细菌基因转移和重组，后者有转化、转导、溶原性转换和接合、原生质体融合五种方式，转导、溶原性转换与噬菌体感染有关

3．简述金黄色葡萄球菌致病物质和引起的疾病?

致病性金黄色葡萄球菌的致病物质包括：

1．凝固酶2．葡萄球菌溶血素3．杀白细胞素4．肠毒素5．表皮溶解毒素6．毒性休克综合征毒素I。

所致疾病主要为：

1.化脓性炎症2．毒素性疾病3．葡萄球菌性肠炎

4．简述破伤风梭菌的防治原则?

1）人工自动免疫注射精制破伤风类毒素，刺激机体产生相应抗毒素。

2）人工被动免疫注射破伤风抗毒素，其用途有紧急预防和特异治疗。

3）抗生素的使用大剂量青霉素或甲硝唑能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶繁殖，并对混合感染的细菌也有作用。

5．甲型流感病毒为何易引起世界性大流行?

甲型流感病毒最易发生变异，主要是HA和NA的变异。

有时变异幅度小，称为抗原性漂移引起小流行；有时变异幅度大，形成新亚型，称为抗原性转变，人们新亚型病毒缺乏免疫力，易造成大的流行或世界性大流行。

6．简述HIV的传播途径和临床分期

传播途径：

1）性传播2）血液传播3）垂直传播。

临床分期：

1）原发感染急性期2）无症状潜伏期3）AIDS相关综合症4）典型AIDS。

1．试述病毒性感染的微生物学诊断原则。

（7分）

病毒的分离与鉴定、血清学诊断、快速诊断等

（1）病毒分离常采用动物接种、鸡胚接种、组织培养法。

如分离获得阳性，再用特异的抗病毒抗体来鉴定病毒。

（2）血清学诊断常用中和试验、补体结合试验、血凝抑制试验、ELISA和蛋白印迹技术等检查患者血清中特异性抗体，但必须取双份血清进行检查，恢复期比初期有4倍或4倍以上增高方有诊断意义。

（3）快速诊断法包括病毒形态学、病毒性抗原及特异性抗体（IgM）、病毒核酸的检查。

形态学检查可用电镜、免疫电镜检查病毒颗粒；用普通光学显微镜可检查包涵体；检查病毒抗原或IgM抗体可用免疫荧光、免疫酶及放射免疫技术等；病毒核酸可用核酸分子杂交技术及PCR等方法进行。

2、试述结核菌素试验的原理和结果分析。

（8分）

本试验是用结核菌素来测定对结核分枝杆菌能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种试验，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。

1）．结核菌素试剂一种为旧结核菌素（OT），另一种为纯蛋白衍生物（PPD），

2）．试验方法及结果常规试验分别取2种PPD5单位注入两前臂皮内，48～72小时后，红肿硬结超过5mm者为阳性，≥15mm为强阳性，对临床诊断有意义。

两侧红肿中，若PPD-C侧大于BCG-PPD侧时为感染，反之则可能为卡介苗接种所致。

小于5mm者为阴性反应。

3）．结果分析阳性反应表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应及一定的特异性免疫力。

强阳性反应则表明可能有活动性结核病。

阴性反应表明受试者可能未感染结核分枝杆菌或未接种过卡介苗。

此外还应考虑下述几种情况：

①受试者处于原发感染的早期，T淋巴细胞尚未被致敏；②老年人；③患严重结核病或其他传染病（如麻疹等）的患者；④获得性免疫功能低下，如艾滋病人或使用免疫抑制剂治疗者，均可出现阴性反应。

1．细菌生长繁殖最适宜的条件有哪些？

以何种方式繁殖？

①营养物质,对营养要求较高的细菌还须加入生长因子；

②最适的pH，一般细菌须pH为（7.0～7.6）个别细菌pH值为8.0～9.0（霍乱弧菌）或pH值为6.0（结核分支杆菌）左右；

③适宜的温度，一般病原菌要求温度为37oC左右；

④一定的气体环境,需氧菌及兼性厌氧菌均需氧气,厌氧菌需无氧环境,有些细菌生长需CO2。

繁殖方式为简单的二分裂等方式。

2．病毒对宿主细胞的致病作用有哪些表现？

（1）引起细胞溶解、死亡；

（2）引起细胞凋亡（3）形成包涵体；（4）细胞膜融合表面抗原改变（5）引起细胞转化、增生。

3．质粒有何基本特征？

医学上比较重要的质粒有哪些

基本特征为：

（1）具有自我复制的能力；

（2）质粒携带的基因往往赋予宿主细菌新的表型；（3）可在细菌间转移；（4）几种质粒可同时共存于同一细菌细胞内。

较重要的质粒有R因子（致育因子、编码性菌毛）、Col因子（大肠菌素因子，控制大肠菌产生大肠菌素）等。

4．病毒发生持续感染的原因有哪些？

（1）病毒抗原性弱，机体难以产生免疫

（2）机体免疫力低下，不能清除病毒

（3）病毒与宿主细胞基因整合，长期共存

（4）病毒存在受保护部位，逃避免疫作用

5．请列出4种产生外毒素的细菌，及产生的外毒素的类型和其引起的一种主要疾病。

1）金葡菌—肠毒素—食物中毒

（2）破伤风梭菌—神经毒素—破伤风

（3）肉毒梭菌—神经毒素—食物中毒

（4）白喉棒状杆菌—细胞毒素—白喉

产气荚膜梭菌—细胞毒素—气性坏疽（备选）

6．简述结核病的预防、治疗原则。

预防原则：

（1）新生儿和结核菌素试验阴性的儿童接种卡介苗。

免疫力可维持3-5年。

（2）结核病人早发现，早治疗，尤其痰菌阳性者，控制和隔离传染源。

治疗原则：

（1）联合用药。

常用的药物有链霉素、异烟肼、吡嗪酰胺、利福平、对氨基水杨酸、乙胺丁醇等。

上述抗结构药物如联合应用，可有协同作用，而且还能降低耐药性的产生和减少药物的毒性作用。

（2）治疗过程中定期进行药物敏感试验。

鉴于目前结核分枝杆菌耐药菌株日益增多，故在药物治疗过程中应定期作药物敏感试验，以便选用敏感药物以提高疗效。

7．简述炭疽杆菌的致病机制。

炭疽芽胞杆菌的致病物质主要有荚膜和炭疽毒素。

荚膜可抵抗吞噬细胞的吞噬，利于细菌的生长；炭疽毒素可损害微血管的内皮细胞，增强血管通透性，使液体大量渗出，血液粘稠，易于发生DIC和感染性休克而死亡

8．何为肉毒毒素？

试根据其生物学作用分析其用于医疗美容的可能性。

肉毒毒素：

由肉毒梭菌产生的一种外毒素，是已知最剧烈的毒物，毒性比氰化钾强一万倍。

该毒素由噬菌体基因编码，故只有含相应前噬菌体的溶原性肉毒梭菌才能产生肉毒毒素。

其作用于神经系统可阻碍乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉迟缓性麻痹。

1．什么是细菌致病性？

什么是细菌的毒力？

细菌毒力的物质基础由哪些因素构成？

细菌的致病性：

病原菌能感染或引起宿主疾病的能力即致病性，是质的概念，是细菌种的属性。

毒力：

病原菌致病性的强弱程度称为毒力，它表示致病性强度，是致病性量的概念。

细菌的毒力物质：

1、侵袭力。

包括：

（1）荚膜和微荚膜；

（2）粘附素；（3）侵袭性物质：

如侵袭性胞外酶类。

2、毒素：

（1）外毒素；

（2）内毒素

2.论述HIV-1侵入机体的途径、进入机体后在靶细胞内复制的过程及主要致病机制。

AIDS传播途径主要经性接触、血液及垂直传播。

HIV主要致病机制是：

破坏带有CD4分子的免疫细胞，因此造成大量免疫细胞特别是TH细胞损伤，而引起免疫功能低下。

由此发生致死性感染或并发肿瘤而死亡。

HIV的复制过程主要是：

（1）首先HIV包膜刺突糖蛋白（gp120）与细胞上的特异受体（CD4分子等）结合，然后病毒包膜与细胞膜发生融合；

（2）核衣壳进入细胞质内脱壳、释放出RNA进行复制；（3）在病毒自身逆转录酶的作用下，以病毒RNA为模板，经逆转录形成互补的负链DNA，构成RNA：

DNA中间体。

中间体中的RNA被RNase　H水解，再由负股DNA复制成双股DNA；（4）在病毒基因整合酶的作用下，病毒基因组整合于细胞染色体基因组，这种整合的病毒DNA称为前病毒（Provirus）。

当各种因素刺激前病毒活化而进行自身转录。

在宿主细胞RNA多聚酶II作用下，病毒DNA转录形成RNA。

有些RNA经拼接成为mRNA，在细胞的核蛋白体上转译成子代病毒的结构蛋白及非结构蛋白；还有些RNA经加帽加尾作为子代基因组RNA，并与结构蛋白装配成核衣壳，并通过宿主细胞膜获得包膜，构成完整的子代病毒体，以出

1.革兰阳性菌与阴性菌细胞壁区别

细胞壁

革兰阳性菌

革兰阴性菌

强度

较坚韧

较疏松

厚度

厚，20-80nm

薄，10-15nm

肽聚糖层数

多，50层左右

少，仅1~2层

肽聚糖含量

多，占细胞壁干重50%~80%

少，占细胞壁干重5%~20%

糖类含量

多，约占45%

少，15~20%

脂类含量

少，1%~4%

多，11%~22%

磷壁酸

有

无

外膜

无

有

2外毒素和内毒素特性区别

区别要点

外毒素

内毒素

来源

革兰阳性菌及部分革兰阴性菌细胞

革兰阴性菌

编码基因

质粒或前噬菌体或染色体基因

染色体基因

存在部位

从活菌分泌出，少数菌崩解后释

细胞壁组分，菌裂解后释出

化学成份

蛋白质

脂多糖

稳定性

不稳定，60~80℃，30min灭活。

稳定，160℃，2~4h灭活。

毒性作用

强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床表现

弱，各种细菌内毒素的效应大致相同，引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、DIC等

抗原性

强，刺激机体产生高滴度抗毒素；甲醛处理脱毒形成类毒素

弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱，甲醛处理不形成类毒素

3内毒素的主要生物学作用

①发热反应极微量（1ng／kg）内毒素入血后即可引起发热反应。

其发热机制是：

内毒素激活具有内源性致热原的细胞因子，经血流到达下丘脑，刺激下丘脑体温调节中枢引起发热；

②白细胞反应内毒素入血后，白细胞先急剧减少，继而增多。

但伤寒沙门菌内毒素则使血循环中白细胞减少。

③内毒素血症与内毒素休克当大量内毒素入血时，即可导致内毒素血症。

内毒素作用于生物活性介质，使小血管收缩和舒张功能紊乱而造成微循环障碍，使血液淤滞于内脏，血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量剧减，血压显著下降，组织器官的血液灌注不足、缺氧、酸中毒等，进而发展为内毒素休克。

④弥漫性血管内凝血（DIC）内毒素可激活凝血因子，并使血小板凝聚和介质释放，导致微血栓形成和炎症反应，纤维蛋白原变成纤维蛋白，血液凝固，进而形成DIC，严重者可致死亡。

4干扰素的抗病毒机制和作用特点。

干扰素不能直接灭活病毒，而是诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。

干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生化过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。

抗病毒蛋白主要包括2´-5´A合成酶和蛋白激酶（PRK）。

前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，通过阻断转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，使病毒复制终止。

5金黄色葡萄球菌的致病物质

1）酶凝固酶：

鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。

耐热核酸酶：

由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。

耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。

纤维蛋白溶酶（葡激酶）：

激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。

透明质酸（扩散因子）：

降解结缔组织的透明质酸。

脂酶：

分解脂肪。

2）毒素葡萄球菌溶素：

破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。

杀白细胞素（PV）：

分快（F）慢（S）两种组分，两者必须协同才能有作用。

攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。

肠毒素：

一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。

刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。

葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。

表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：

有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。

引起表皮脱落性皮炎。

毒素休克综合症毒素-1：

引起多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合症。

3）细胞表面结构蛋白荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A。

6简述结核菌素试验的原理，结果，和意义

（1）原理：

结核菌素试验：

属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。

（2）方法常规试验分别取2种PPD5个单位注射两前臂皮内，48～72h后红肿硬结超过5mm者为阳性，≥15mm为强阳性，对临床诊断有意义。

若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染。

反之，BCG-PPD侧大于PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。

（3）结果分析：

阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。

表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。

对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。

强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。

表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。

阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。

表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。

但应考虑以下几种情况：

受试者处于原发感染早期，T淋巴细胞尚未致敏；患严重结合病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。

（4）实际应用：

   ①选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗。

   ②在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率。

   ③作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断。

   ④测定肿瘤患者的细胞免疫功能。

7支原体与L型细菌有那些异同

支原体与细菌L型主要相同点有：

①油煎蛋状菌落；②高度多形态性；③能通过滤器；④对青霉素有抵抗作用。

细菌L型的特点有：

①培养需要高渗；②菌落和个体形态较大；③细胞膜不含固醇；④在无抗生素等诱导因素作用下易返祖为原菌；⑤主要引起慢性感染。

支原体的特点有：

①培养需要高浓度的胆固醇；②菌落和个体形态较小；③没有细胞壁，是由遗传决定的；④主要引起原发性非典型性肺炎和生殖道感染。

8.HBV4个开放读码框架，包含基因，编码

HBV负链DNA含有4个开放读码框架（ORF）,分别为S、C、P和X区。

S区中有S基因,前S1和前S2基因,编码HBV的HBsAg,PreS1与PreS2抗原。

C基因中有C基因及前-C基因,分别编码HBcAg及HBeAg。

P区最长,编码DNA多聚酶等。

X基因编码的蛋白称为HBxAg,可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因等,可能与肝癌的发生与发展有关。

9简述HBV抗原抗体系统检测的临床意义以及用途

（1）HBsAg：

血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。

HBsAg阳性见于：

①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。

③无症状携带者。

（2）抗HBs：

表示曾感染过HBV，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。

（3）HBcAg与抗HBc：

由于HBcAg主要存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane颗粒中。

因此，对病人血清不能检测HBcAg，而测抗HBc。

血清内抗HBc阳性反映：

①新近有过HBV感染；②体内有HBV增殖；③有助于诊断乙型肝炎。

（2）HBcAg和抗HBe：

HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。

HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。

抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。

检测乙肝抗原与抗体的实际用途：

（1）筛选供血员。

（2）可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。

（3）对乙肝病人预后和转归提供参考。

（4）研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。

（5）判断人群对乙肝的免疫水平。

10.AIDS病人有哪些机会肿瘤和机会致病菌感染？

试述其免疫学基础。

较常见的机会致病菌感染有：

①真菌：

包括白假丝酵母菌、新生隐球菌、组织胞质菌、肺孢子菌等；②细菌：

主要有结核分子杆菌、李斯特菌、某些沙门菌和链球菌；③病毒：

常见的有巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘－带状疱疹病毒。

④原虫：

隐孢子虫腹泻，弓形体病。

AIDS相关肿瘤有：

①疱疹病毒8型引起的Kaposi肉瘤。

②多克隆B细胞产生恶变产生的恶性淋巴瘤。

③EB病毒所致的Burkitt淋巴瘤。

④HPV所致的生殖道恶性肿瘤。

单核细胞和巨噬细胞具有抗HIV的致病作用，是储存和运送HIV的主要细胞。

一旦感染后，可长期携带HIV。

同时感染的巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答的功能。

CD4+T细胞为HIV感染的主要细胞，可诱发多核巨细胞。

多核巨细胞丧失正常分裂能力，最后导致细胞的溶解，同时由于细胞毒T细胞对靶细胞的直接杀伤作用，使CD4+细胞大量减少。

T细胞的减少和功能的丧失，不能诱发抗原特异性免疫应答，包括体液免疫和迟发型超敏反应。

另外，HIV可作为超抗原激活大量CD4+细胞，亦是细胞死亡和免疫缺损的重要原因。

11细菌的特殊结构及生物学意义

细菌特殊结构：

荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。

荚膜：

1、与毒力有关1）抗吞噬作用，2）粘附作用——生物被膜，3）抗有害物质损伤作用。

2、潴留水分。

意义：

保护细菌，鉴别细菌。

鞭毛：

运动器官，与致病有关，鉴定分类细菌。

菌毛：

普通菌毛具有粘附某些细胞的功能，与致病有关。

性菌毛与细菌的接合有关。

芽胞：

对外界的抵抗力增加，可发芽成繁殖体有致病性，有鉴别作用，应以杀死芽胞为灭菌效果的指标。

12乙肝的传播途径和防治原则

HBV的传播途径有经血和血制品血传播、垂直传播、性传播。

一般预防对于具有传染性的患者应进行隔离治疗，对无症状HBV携带者应随访观察。

严格血制品检查，严格筛选献血员。

器械、衣物、注射器、针头、应严格灭菌。

对有高度感染危险的人群、HBV阳性母亲所生的婴儿应采取特异性预防：

1.人工被动免疫用于应急性预防，使用含高效价抗HBs制备的人免疫球蛋白（HBIg）。

8天内注射有效，2个月后重复注射一次。

2.人工自动免疫注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于未感染人群。

新生婴儿使用可有效地阻断母婴传播。

此外，还可用于高危人群。

HBsAg基因工程疫苗为第二代疫苗，现广泛应用。

13流感病毒抗原组成及功能

病毒结构主要由核衣壳和包膜构成。

①核衣壳为病毒的核心，由RNA与核蛋白组成核糖核蛋白，并附着有RNA多聚酶。

核蛋白抗原性稳定，很少发生变异。

核蛋白（NP）与包膜中的基质蛋白（M蛋白）共同组成流感病毒的甲、乙、丙型特异性抗原。

②包膜内层为基质蛋白（M蛋白），具有保护核心及维持病毒外形的作用。

M蛋白由病毒基因编码可表达于感染细胞膜，使复制后的核衣壳能选择性地从该部位出芽释放。

M蛋白抗原性较稳定。

外层为脂质双层，来源于宿主细胞膜。

甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突：

一种称血凝素HA；另一种为神经氨酸酶NA。

HA及NA即流感病毒的表面抗原，其抗原性极不稳定，常发生变异，是划分流感病毒亚型的重要依据。

HA功能：

①凝集红细胞，②吸附宿主细胞，③具有抗原性。

能中和病毒感染性，为保护性抗体。

NA功能：

①参病毒的释放，②促进病毒扩散，③具有抗原性。

其刺激机体产生的相应抗体能抑制酶的水解作用，但不能中和病毒的感染性。

14简介乙型肝炎病毒的形态结构及抗原组成意义

HBV电镜下观察有3种病毒颗粒,①直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，有3层结构，外壳蛋白（相当于病毒包膜）有HBsAg、前S2和前S1抗原），核衣壳，为HBcAg，核心为DNA及DNA聚合酶成分。

②直径22nm的小球形颗粒。

③直径22nm、长40～200nm的管状颗粒。

二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。

抗原组成;HBV具有外衣壳抗原和内衣壳抗原。

前者包括HBsAg、前S1抗原和前S2抗原。

后者包括HBcAg和HBeAg。

1.表面抗原（HBsAg）HBsAg具有免疫原性,可剌激机体产生HBs抗体即抗-HBs,抗-HBs是一种中和抗体,对机体有保护作用。

血清中出现HBsAg是HBV感染的标志,反之,血清中出现抗HBs可视为乙型肝炎恢复的标志。

前S1及前S2抗原被认为比HBsAg具更强的抗原性,如病情转向恢复,则血清中出现前S2抗体。

因此抗S2的出现表示病情好转。

前S1抗原除具有增进HBsAg的免疫原性的作用外,可能还有助于HBV吸附至肝细胞上。

2.核心抗原（HBcAg）为内衣壳成份,存在于Dane颗粒核心部位的表面。

HBcAg存在于HBV感染者的肝细胞内,血清中很难检出HBcAg,它仅能以免疫组化法在组织切片上检测到。

HBcAg抗原性强。

HBcAg可表达在肝细胞表面和从肝细胞中释放出来,刺激机体首先产生IgM类抗体,以后产生IgG类抗体,后者可在血清中存在多年。

抗HBc无中和作用,高效价抗HBc-IgM提示HBV在体内复制增殖,未检出抗HBc-IgM也可排除急性乙型肝炎。

但抗-HBc效价的回落与疾病是否消除或转为慢性无关。

3.e抗原（HBeAg）HBeAg存在于Dane颗粒核心结构的表面,游离于血清中。

由于HBeAg的出现较HBsAg短暂,而且HBeAg的消长与病毒颗粒出现的时间及DNA多聚酶消长基本一致,故HBeAg是病毒在体内复制及血清有强传染性的一个指标。

HBeAg可以刺激机体产生抗-HBe，对HBV感染有一定保护作用。

15.A群链球菌的致病物质，所致疾病

1.致病物质⑴细胞壁成分：

①黏附素：

包括脂磷壁酸和F蛋白。

②M蛋白：

A群链球菌主要的致病因子。

含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。

③肽聚糖：

A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。

⑵外毒素：

①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：

由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。

②链球菌溶素：

有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用。

⑶侵袭性酶类：

①透明质酸酶。

②链激酶（溶纤维蛋白酶。

）③链道酶（DNA酶）：

主要有A,C,G群链球菌产生。

2.所致疾病⑴化脓性感染。

⑵中毒性感染。

⑶变态反应性疾病：

主要有风湿热和急性肾小球肾炎。

16乙型肝炎病毒的致病机制

机体对HBV的免疫效应具有双重性，病毒感染的细胞，既可清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。

当病毒感染波及的肝细胞数量不多,免疫应答处于正常范围时,产生的特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞,细胞外释放的HBV则可被抗体中和而被清除，临床表现为急性肝炎,并可以恢复而痊愈；相反,若受病毒感染的肝细胞为数众多,机体的细胞免疫应答超过正常范围,则迅速引起大量细胞坏死,肝功能衰竭,可表现为重症肝炎；当机体免疫功能低下时,或由于病毒变异而发生免疫逃逸或免疫耐受时,特异性CTL不能有效地清除感染细胞内的HBV,又无有效的抗体中和病毒时,病毒则持续存在并再感染其它肝细胞，造成慢性肝炎。

慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化

17.HIV形态，复制特点，传播途径和预防

HIV呈球形，直径100~120nm。

病毒体外层为脂蛋白包膜，其中镶嵌有gpl20和gp41两种病毒糖蛋白构成的刺突，后者为跨膜蛋白。

核衣壳含核心为两条相同的正链RNA、和核衣壳蛋白P7、衣壳蛋白P24、逆转录酶组成。

包膜糖蛋白gpl20和gp41形成棒糖样三聚体，镶嵌在病毒体表面。

复制特点：

逆转录：

以RNA为模板，合成负链DNA，在逆转录酶作用下，合成RNA﹕DNA中间体。

再由负链DNA合成双链DNA，成为前病毒。

转录形成RNA。

传播途径主要有：

①性接触传播是最为常见的传播途径；②血液传播；③母婴传播。

预防主要包括：

①开展广泛的宣传教育，普及AIDS知识；②建立HIV感染的监测系统；③对献血员和器官捐献者等应进行HIV抗体的检测；④禁止共用注射器、注射针。

⑤安全性生活。

⑥阳性妇女应避免妊娠，避免母乳喂养。

18逆转录病毒的共同特征

1．球状病毒，有包膜，表面有刺突。

直径80~120nm。