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急诊科
内科急症
诊疗常规
（第2版）
急诊科
中国中医研究院广安门医院
二00二年
发热
张晨钱晶
发热是指致热原作用于体温调节中枢或体温调节中枢本身功能紊乱等原因所致的体温超出正常范围（口温36.3～37.2℃）的临床症状。
可分为感染性发热与非感染性发热二类。
发热是内科疾病中常见症状之一，是机体对病邪的一种全身性反应，是机体正气与病邪相争，阴阳失调的必然现象。
可分为急性发热和长期发热，前者多为外感病邪所致，后者常由内伤而阴阳失调所致。
就发热程度而言，有微热、低热、高热、灼热。
主要类型有如下几种：
1、发热恶寒：
发热与恶寒同时存在，为外感表证的表现。
2、寒热往来：
恶寒与发热交替出现，为邪在少阳，枢机不利的表现。
3、身热夜甚：
发热以夜间为甚，一般无汗，舌红绛，为邪热传营，劫烁营阴的表现。
4、长期低热：
指发热2周以上的状态，一般体温在37.2℃～38℃之间。
多为气血阴亏，脏腑功能失调所致的内伤发热。
1临床表现
1.1临床分度：
低热37.2～38℃；中等度热38.1～39℃；高热39.1～41℃；超高热＞41℃。
1.2临床分型
1.2.1稽留热：
体温持续于39～40℃左右，24小时内波动范围不超过1℃，见于大叶性肺炎伤寒等。
1.2.2弛张热：
体温在39℃以上，24小时内波动范围超过1℃，体温最低时仍高于正常体温，见于败血症风湿热重症肺结核等。
1.2.3间歇热：
高热期与无热期交替出现，24小时内波动范围超过数度，见于疟疾急性肾盂肾炎等。
1.2.4回归热：
体温急骤升高至39℃以上并持续数天，又骤然下降至正常水平并持续数天，高热期与无热期规律交替，见于回归热何杰金病等。
1.2.5波状热：
体温逐渐升高至39℃以上，又逐渐下降至正常水平，反复多次，见于布鲁菌病等。
1.2.6不规则热：
发热无一定规律，见于结核病风湿热支气管肺炎感染性心内膜炎等。
1.3伴随症状
1.3.1寒战：
常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、疟疾及急性溶血性疾患等。
1.3.2结膜充血：
常见于麻疹、咽结膜热、流行性出血热、班疹伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病等，类似兔眼的表现。
1.3.3单纯疱疹：
可见于多种急性发热疾病，虽可见于大叶性肺炎而不见于小叶性肺炎或结核性肺炎；可见于流行性脑脊髓膜炎而不见于结核性脑膜炎；可见于间日疟而不见于恶性疟。
1.3.4出血素质：
常见于重症感染与血液病。
前者如重症麻疹、流行性出血热、登革热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、恙虫病、败血症、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病等。
后者如急性白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。
1.3.5淋巴结肿大：
可见于传染性单核细胞增多症、风疹、恙虫病、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
1.3.6肝脾肿大：
可见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布鲁菌病、疟疾、黑热病、急性血吸虫病、结缔组织病、白血病、淋巴瘤等。
1.3.7关节肿痛：
可见于败血症、猩红热、布鲁菌病、结核病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
2治疗
2.1西医治疗
2.1.1解热镇痛药：
如阿司匹林、扑热息痛、安乃近、保泰松、消炎痛、布洛芬等，具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用，慎用于消化道溃疡、过敏、哮喘、出血倾向、造血障碍、饮酒前后、妊娠、肝肾功能不全、精神病等。
2.1.2物理降温：
冰袋、酒精擦浴等。
2.2中医治疗
2.2.1辨外感内伤，辨寒热虚实。
2.2.1.1病在卫分：
风寒者予荆防败毒散加减；风热者予银翘散加减；夹湿者合藿香正气散加减；夹暑者合新加香薷饮加减。
2.2.1.2病在气分：
阳明经症者予白虎汤；阳明腑者予承气汤。
2.2.1.3病在营血：
在营分者予清营汤；在血分者予犀角地黄汤；危重者合用安宫牛黄丸、紫雪、至宝丹。
2.2.2经验方：
加味银翘散：
适用风热证。
加减葛根汤：
适用风寒证。
2.2.3中药针剂
a）清开灵注射液：
5%GS500ml+清开灵注射液40～60mlivgtt，1～2次/日。
b）醒脑静注射液：
5%GS250ml+醒脑静注射液20～30mlivgtt，1～2次/日。
c）鱼腥草注射液：
鱼腥草注射液100mlivgtt，2次/日。
d）穿琥宁注射液：
5%GS500ml+穿琥宁注射液400～600mgivgtt，1～2次/日。
e）双黄连注射液：
5%GS500ml+双黄连注射液3.6givgtt，1～2次/日。
猝死
钱晶
凡属未能预期的、非创伤的、非自杀性的突然死亡为猝死。
世界卫生组织定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时。
但也有人将发病后24小时内死亡者归入猝死之列。
病因主要有：
（l）心脏疾患：
冠心病、急性泵衰竭、急性心肌梗塞、恶性心律失常、病态窦房结综合征、心肌病。
（2）颅脑疾患：
脑室出血或广泛性脑出血、蛛网膜下腔出血、脑疝。
（3）呼吸疾患：
哮喘发作、急性喉痊挛、急性肺动脉栓塞、气道分泌物或咯血阻塞窒息。
（4）其他疾患：
癫痫大发作、急性坏死性膜腺炎、重症感染、与急性中毒、过敏性疾患等。
本病属中医“卒死”范畴。
病位在心，与肺、脑、肾的关系密切。
病性有虚实之分。
虚者，宗气外泄，脏真外现，真气耗散；实者，邪实气闭，升降否隔，阴阳脱绝。
1诊断
1.1诊断标准：
a）神志突然丧失；b）大动脉搏动消失；c）心音消失；d）呼吸停止或喘息；e）发钳；f）幢孔固定散大。
以上六条以前两条最重要，据此即可确诊。
2辨证
2.1气阴两脱证：
神萎倦怠，面晄气短，四肢厥冷，心烦胸闷，尿少，舌质深红或淡，少苔。
脉虚数，或微，或伏。
2.2元阳暴脱证：
神志恍惚，或昏馈不语，面色苍白，四肢厥冷，舌质淡润，脉微细欲绝或伏而难得。
2.3痰瘀蒙窍证：
神志恍惚，气粗息涌，喉间痰鸣，或息微不调，面晦或赤，口唇、爪甲暗红，舌质隐青，苔厚浊或白或黄，脉沉实，或伏。
3治疗
3.1发生猝死的患者应尽快行心肺脑复苏。
详见下一章。
3.2中医治疗
3.2.1气阴两脱证
治法：
益气救阴。
方药：
生脉散。
药用人参、麦冬、五味子。
加减：
可加山萸肉、黄精以加强药力。
气滞者加枳实、当归。
瘀血者加丹参、当归。
3.2.2元阳暴脱证
治法：
回阳固脱
方药：
通脉四逆汤。
药用附子、干姜、炙甘草。
加减：
可加山萸肉滋阴敛气。
寒凝血阻，加桂枝、当归。
3.2.3痰瘀蒙窍证
治法：
豁痰活血，开窍醒神
方药：
静脉滴注血塞通注射液，内服菖蒲郁金汤。
心肺脑复苏
心肺脑复苏〈CardiacpulmonarycerebralresuscitionCPCR）是研究心跳、呼吸骤停后，由于缺血、缺氧所造成的机体组织细胞损伤和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，其目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。
1基础生命支持
非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好。
1992年第五次国际心肺复苏会议仍然推荐BLS按照英文字母A、B、C的顺序进行。
A、畅通呼吸道（Airway）；B、呼吸支持〈Breathing）；C、循环支持〈Circulation）。
BLS患者取仰卧位，如为软床，身下必须垫一硬板或将病人移至地板。
1.1A——畅通呼吸道：
迅速检查口腔有无异物，如呕吐物，假牙等，立即予以清除；如怀疑为气道异物可采用Hemilich手法排除。
异物清除后或经检查确信无异物后，为确保呼吸道畅通，可用双手托病人下胲向前、向上或用一手托起病人颈部，另一手压住病人前额向下，使病人的口腔轴与气道成一直线，这样即避免了舌根向后盖住气管口，又为气管插管准备了条件。
1.2B——呼吸支持：
呼吸道畅通后可采用口对口人工呼吸或放置口腔通气管后用简易呼吸器进行人工呼吸。
口对口通气时，一手将病人的下颌角拨向下，使他的口部张开，用另一按病人前额的手的大拇指和食指捏紧病人鼻孔，防止通气时漏气。
抢救者吸一口气，将口部包绕病人口部，徐缓而均匀地将气呼入病人口中，约需1～1.5秒，然后立即脱离口部接触，将头部转向一侧，再度吸气，呼气。
1.3C——循环支持：
用右手食、中二指触摸右季胁弓下缘并滑向剑突，再从剑突基部向上放置两横指，将另一手掌根紧挨这两指的头侧置于胸骨上，手指翘起不接触胸壁，然后将右手掌根部压在左手背上，手指亦翘起。
抢救人员站在或跪在伤病员的右侧，双臂伸直肘部不能弯曲，用双肩及上身的体重垂直按压病人胸骨，按压深度约4～6cm，按压频率为80～100次/分，放松时手掌不能离开胸壁。
胸外心脏按压必须保持平衡，不间断，胸骨下压时间及放松时间各占50%。
如为单人抢救，先吹气两次，然后按压10～15次，交替进行；如为双人抢救，一人进行口对口人工呼吸，另一人进行胸外按压，先口对口吹气一次，然后胸外按压5次，交替进行。
呼气时应暂停按压。
操作时应注意，在任何情况下胸外心脏按压中断时间均不能超过数秒钟。
2进一步生命支持
ALS应尽早开始，在条件具备，抢救人员及抢救药品充足，最好与BLS同步进行。
两者开始的早晚与复苏的成功率有密切关系。
BLS的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。
ALS则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸。
2.1气管内插管
可有效地保证呼吸道畅通，并防止呕吐物误吸，故应及早进行。
插管前应先检查气囊有无破裂漏气。
管道插入后充好气囊并妥为固定。
即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。
开始时可予以纯氧，自主呼吸、心跳恢复后，可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的。
2.2非同步直流电除颤
心跳骤停的流行病学研究显示，80%左右的心跳骤停类型为心室颤动，而终止室颤最为迅速、最为有效的方法即为电除颤，故目前临床上有人主张一旦发现心跳骤停，即应行盲目电除颤。
但亦有不同意见认为，心脏电机械分离虽为少数，如若盲目进行电除颤却可损伤心肌，所以应将心电图诊断同非同步直流电除颤紧密结合。
关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，如能量超过400焦耳，病人就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200～400焦耳之间。
操作过程：
a）除颤前予以溴苄胺5～10mg/kg或利多卡因1～2mg/kg体重，以提高室颤阙值。
b）将适量的导电糊涂到除颤器电极板上和病人胸部〈也可用盐水纱布，但不要太湿）。
打开除颤器电源并设置到非同步位置。
调节除颤器能量至所需读数并开始充电。
c）用较大压力将一个电极板置于右锁骨下胸骨右侧，另一电极板放在左乳头的左下方，尽量使胸壁与电极板紧密接触，以减少肺容积和电阻。
d）充电至所需能量后两手同时按压放电开关。
一般首次能量给予200焦耳，第一次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300焦耳，如再不成功或复颤，能量可增至360焦耳，这是目前公认的最大除颤能量。
两次除颤之间充电约需10秒，应利用此时间继续A、B、C．根据需要给予复苏药物及液体。
e）如室颤为细颤，除颤前应予以0.1%肾上腺素1支，使之转为粗颤再行电除颤。
2.3复苏药物
给药途径：
a）静脉内给药：
心肺复苏开始后，应尽快建立静脉通路，以供输液及用药之需。
初期复苏期间一般多采用上腔静脉系统内静脉给药。
b）经气管支气管树给药：
如一时静脉通道不能建立而气管插管已成功时，可将复苏药物以静脉用量的1～2倍加等渗盐水稀释至10ml左右，经气管插管注入气管支气管树，因肺内丰富的毛细血管网，药物作用速度和静脉内给药无明显区别。
c）心内注射：
因心内注射可刺破胸膜引起气胸、损伤心脏及冠状动脉；心内注射时胸外心脏按压必须停止等缺点，故临床上不主张心内注射。
在特殊情况下必须经心内注射给药时，为减少并发症，可采用剑突旁径路（穿刺针自剑突左侧刺入，向上后方推进）。
将复苏药物静脉用量的半量注入心内。
碳酸氢纳不能经气管、支气管树或心内注射给药，因其碱性可引起支气管粘膜和肺泡的损伤，抑制心肌功能。
2.3.1一线复苏药物
2.3.1.1肾上腺素：
最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的兴奋作用。
其α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促时自主心搏的恢复。
肾上腺素的β受体作用在心肺复苏过程中因可增加心肌耗氧量，故憋大于利，但若自主心跳一旦恢复，因其可提高心肌的收缩力，增加心输出量，改善全身及脑的血液供应，故又变的有益。
另外，肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤，有利于早期实施电除颤。
肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停。
剂量：
1992年在美国召开的国际心肺复苏会议仍推荐使用0.1%肾上腺素0.5～1mg。
经静脉或气管内给药，无效时5分钟可重复相同剂量。
目前临床上亦有在心肺复苏时用大剂量肾上腺素的，但其效果有待于进一步探讨。
2.3.1.2阿托品：
具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率，改善房室传导。
在复苏中主要用于心脏停搏和电机械分离。
剂量：
1.0mg经静脉注射或稀释后气管内给药，5分钟后可重复同等剂量。
阿托品可使室上起搏点异常兴奋，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗塞范围扩大，甚至可发生室速或室颤。
故自主心跳一旦恢复且心率较快时一定要慎用。
2.3.1.3利多卡因：
为治疗室性心律失常的首选药。
它可通过抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性，使室颤阈值提高，心室不应期的不均匀性降低，且对血流动力学影响小。
适用于室性颤动。
剂量：
1～2mg/kg体重，静推或气管内给药，继以1～4mg/分，静点维持。
2.3.1.4溴苄胺：
为溴苯季胺化合物，可明显提高室颤阈值。
其即刻效应是促使神经细胞内儿茶酚胺释放，引起血压上升和心动过速；继而溴苄胺又可阻断肾上腺素能神经节后纤维儿茶酚胺的释放，引起血压降低和心动过缓。
虽然美国心脏病协会把它列为治疗室颤的首选药物，但与利多卡因的治疗效果比较至今尚无统一看法。
剂量：
2.5～10mg/kg体重，静注，继而行电除颤，如未成功，每15～30分钟追加10mg/Kg体重，至总量达30mg/kg。
2.3.2二线复苏药物：
二线复苏药物指CPR已获初步成果时或ALS阶段所应用的药物。
2.3.2.1碳酸氢纳：
很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。
但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。
其原因为碳酸氢钠在体内分解成C02和H2O1重酸中毒；引起短暂血液碱中毒，使氧解离曲线左移，抑制氧的释放，增加血钠浓度，致血浆渗透压升高。
此外，碳酸氢纳本身还可直接抑制心脏功能。
由于以上原因，有的学者主张不应积极地使用碳酸氢钠，除非在有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症。
剂量：
1.0mmol/kg体重，参考动脉血气分析结果调整剂量。
2.3.2.2多巴胺：
去甲肾上腺素的化学前体。
其作用与剂量有关。
小剂量兴奋β受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。
心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。
剂量：
2～20ug/kg/min，静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。
其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。
2.4脑复苏
在心肺复苏的病人中，约50%死于中枢神经系统损伤，20～50%生存者有不同程度的脑损伤。
基于此，脑复苏的研究越来越受到重视。
2.4.1全身支持疗法
心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供。
复苏成功后要采取有效措施，使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基础措施。
2.4.2脑组织支持疗法
2.4.2.1改善脑组织的血液灌注
提高脑组织的血液灌注压：
提高脑组织的灌注压是改善脑组织血液灌注的关键。
为达此目的，可通过快速补液，适当应用血管活性药来提高血压，且可避免脑组织产生无血流现象。
关于最适血压水平及维持时间，目前尚无定论。
但有一点是确定的，长时间高血压对脑细胞是有害的。
2.4.2.2巴比妥类药物的应用
巴比妥类药对脑组织保护的主要机理是能降低脑代谢率。
它可选择性地降低突触传导耗能，同时维持细胞基本代谢所需能量。
此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度，目前已广泛应用于脑复苏中。
2.4.2.3钙拮抗剂的应用
钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛。
改善脑血流功能；降低中枢神经细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，通过抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生，改善微循环。
2.4.2.4游离基清除剂及Fe鳌合药
临床常用的有超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶、VitE，去铁胶及EMHP。
其应用效果各家评价不一。
2.4.2.5莨菪类药物的应用
具有抗游离基效应并可扩张微血管，改善微循环。
2.4.2.6其他措施
头部选择性低温在我国应用已久，其理论基础是低温可降低基础代谢率，减少脑组织的耗氧量，从而保护脑细胞功能不受损害。
但也有研究资料指出，低温可使血液变的粘稠淤滞，携带氧的能力降低，不利于脑组织的供氧，因而主张常温。
3复苏有效指标
3.1自主心跳恢复：
可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律。
3.2瞳孔变化：
已散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。
3.3脑功能开始好转的迹象：
a）意识好转；
b）肌张力增加；
c）自主呼吸恢复；
d）吞咽动作出现。
4复苏有效后的处理
4.1维持循环功能：
继续予以心电监护，及时处理各种突发情况。
根据病人情况，选用强心、抗心律失常及血管活性药物，适当输血补液，对血液动力学不稳定的心动过缓病人，应使用临时心脏起搏器，尽最大努力确保循环功能的相对稳定，以维持心、肾脑等重要器官的血液灌注。
4.2维持呼吸功能
监测动脉血气变化情况，根据血气分析结果，调整有效通气指标及吸氧浓度，以保证组织的供气。
对疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或ARDS的应进行X光检查并采取相应治疗措施。
4.3维持水、电解质平衡及酸碱平衡
心肺复苏成功后继续监测体内水、电解质及酸碱平衡变化情况，纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡。
4.4监测肾功能
监测尿量及肾功能变化，指导补液以预防因心肺停止继发急性肾小管坏死，根据肾功能，需要调整相关药物的剂量。
4.5监测颅压
为保证中枢神经系统功能恢复，应随时监测颅压变化，使其保持在2.0Kpa（15mmHg）以下，必要时可静脉滴甘露醇，速尿以降低颅压。
机械通气时可通过调节通气，使PC02保持在2.66～3.33Kpa（20～25mmHg），可予防颅内压升高。
必要时可给予一定量的皮质激素，通过稳定细胞膜防止脑水肿及促进水肿的吸收。
4.6胃肠系统病情允许时应尽早恢复胃肠营养，必要时插管予以鼻饲。
在不能进食时应通过胃肠外营养（TPN）保证病人的营养。
5终止复苏指标
5.1复苏成功，转入下一阶段治疗。
5.2复苏失败，其参考指标如下：
5.2.1心脏死亡经30分钟BLS和ALS～CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。
5.2.2脑死亡目前尚无明确的"脑死亡"诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。
即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属意见方可执行。
休克
钱晶
休克（shock）：
是由于不同病因造成人体有效循环血量锐减、组织器官血流灌注不足引起的代谢障碍、细胞受损和脏器功能障碍为特征的综合征。
有效循环依赖充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力，其中任何一个因素低下超出人体代偿限度时，即可引发休克。
本病属中医“脱证”范畴。
是指人体遭受多种病因的侵扰，致使脏气受伤，或气血阴阳受损，造成上有绝阳之络，下有破阴之纽，上引下竭，阴阳互不相抱，欲脱欲离，五络俱竭的危机证候。
病标在孙络、毛脉。
病本在五脏，病性属至虚有盛候，多数变证。
1诊断
1.1病因与分类
休克病因多，分类尚不统一，本章根据常见病因分六大类：
1.1.1低血容量性休克（hypovolemicshock）：
各种原因引起血液或体液大量丢失均可导致低血容量性休克。
常见的原因如消化道大出血、肝或脾破裂、宫外孕以及大血管损伤出血，全身血量急速减少15%～20%即可出现休克。
体液丢失如急性重型胃肠炎、霍乱、肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、广泛软组织损伤等均可引起低血容量性休克。
1.1.2创伤性休克（traumaticshock）：
多见于严重创伤如多发伤骨折、挤压伤、大手术、大面积烧伤等。
其特点：
a）失血或失血浆过多、血容量减少为主要特点。
b）严重创伤容易感染、细菌毒素加重休克。
c）大面积烧伤时可促使心肌抑制因子产生，影响心功能。
d）多脏器功能衰竭发生率较单纯低血容量性休克高。
1.1.3感染性休克（infectiveshock）：
即病原微生物引起的休克。
最常见为细菌感染，多见于肺部、胆道、肠道、腹膜、泌尿道；产道的感染以及败血症、大面积烧伤、多部位创伤感染等。
细菌内毒素在发病机制上占主要地位，故又称内毒素性休克。
1.1.4过敏性休克（allergic，shock）：
是过敏原对过敏体质者产生特异性的速发型全身性变态反应，全身细小血管扩张，通透性增加，血浆外渗致有效血容量不足所致。
有接触或使用致敏物质的病史，常见致敏物质有：
a）抗生素：
青霉素、氨节西林、链霉素等；
b）异种血清：
各种血清制剂；
c）麻醉药：
普鲁卡因；
d）化学性药物：
细胞色素C；
e）毒液：
毒昆虫、刺蛮、毒蛇咬伤等。
1.1.5神经源性休克（neurologicalshock）：
是由于神经调节功能障碍，使阻力血管功能失调，血管张力下降，血管扩张，有效血容量相对不足而致的休克。
常见的致病原因有：
a）药物：
1）麻醉剂：
如硫喷妥钠。
2）神经节阻滞剂过量。
3）安眠药。
b）脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等。
c）脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压。
d）剧烈疼痛和精神创伤。
1.1.6心源性休克（cadiogenicshock）：
是心脏泵血功能衰竭或充盈障碍，致心排出量过低，使各主要器官和周围组织灌注不足而产生一系列代谢和功能障碍的综合征。
最常见的原因为急性心肌梗死（AMI），其次有急性心肌炎、各型心肌病、严重心瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、室间隔穿孔、乳头肌及腱索断裂、巨大心房粘液瘤、心脏手术后、张力性气胸、肺栓塞等。
1.2病史：
各种不同病因引起的休克，绝大多数有明确病因可查。
低血容量性休克有大出血或大量体液丢失的病史。
过敏性休克在接触或使用致敏物质后即刻出现休克期的临床表现及全身或局部荨麻疹或其他皮疹，或伴喉头痉挛水肿时，出现吸气性呼吸困难。
绝大多数心源性体克继发于AMI故有典型AMI的症状、心电图及心肌酶学动态变化。
由其他病因引起血液动力学改变致休克者，均有原发病的典型病史及症状、体征和有关特殊检查特点。
感染性休克大多具有感染性疾病或病烛，中毒性肺炎、中毒性痢疾所致的休克在超急期除休克表现外，原发疾病特点在24h内尚不明显，诊断较为困难外，其他均可根据病史作出病因诊断。
1.3临床表现
1.3.l代偿期（休克早期）表现精神紧张或烦躁不安，面色苍白，手足湿冷、过度换气、心率增快、血压正常或稍高，脉压
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