贫血及其鉴别诊断.docx

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贫血及其鉴别诊断

贫血及其鉴别诊断

　　贫血不是一种独立的疾病，而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值，以及全血容量减少，并由此而引发的综合病症的总称。

各种动物均常发生。

　　贫血的分类方法，比拟使用的是按引起贫血的原因，将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。

　　诊断要领

　　临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难，但要正确区分贫血的性质，确定贫血的原因，那么比拟困难，诊断时应注意如下三个问题。

　　一诊断贫血的着眼点

　　临床诊断贫血，必须注意以下各点。

　　1病史

　　除调查贫血原因外，还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生？

病程短急或缓长？

群发、散发或个别发生？

贫血病症是进展性加重还是治疗有效？

等等。

为进一步诊断提供有力依据。

　　２　粘膜色彩

　　粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠，是认识贫血的窗口。

在检查粘膜时，着重注意有无出血点，必要时可配合血管脆性试验加以印证。

可视粘膜通常检查眼结膜。

　　３　心肺机能障碍

　　贫血时，由于供血和血液携氧功能障碍，必然引起心肺机能不全，伴发心肺功能障碍病症，如心率、呼吸增数、呼吸困难等。

对于反映贫血程度也是一个佐证。

　　4贫血程度

　　贫血的程度，主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。

而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。

在数量变化上，仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者，贫血比拟轻微；反之，外周血液成分显著减少，骨髓造血功能效应也减退者，贫血那么比拟重剧。

治疗效应也是如此，经过治疗，外周血液成分尤其是网织红细胞增多，骨髓造血出现增生效应的，贫血比拟轻微；反之，虽经施治，外周血液成分有所上升，而骨髓造血仍无增生效应，那么贫血程度重剧，可能属于在生障碍性贫血。

　　5贫血指标的一致性

　　反映血液成分的量变〔数量差异〕和质变〔形态差异、比率变异等〕的各个指标之间几乎都有一致性，例如红细胞数与血红蛋白量，外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此照应。

如果相应指标之间变化不一致，那么应仔细探讨其原因，尽力纠正，方可获得正确的结论。

　　二诊断贫血和鉴别贫血性质的指标及其临床评价

　　诊断贫血的指标，临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。

前三项是区分贫血与否不可缺少的根底指标，任何一项或三项都低于正常值，即可认为是贫血。

后两项是用以进一步探讨贫血的性质和判定贫血程度的佐证指标，视需要和条件，酌情选用。

　　外周血液涂片上的红细胞形态，对诊断贫血比拟有意义的有嗜碱性彩点与有核红细胞增多，见于铅中毒；球形红细胞，见于免疫介导性溶血性贫血；碎裂红细胞增多，见于弥散性血管凝血及其他微血管性溶血性贫血；海因氏小体，见于海因氏小体性贫血；网织红细胞与有核红细胞增多，常是血细胞在生旺盛的反映，网织红细胞数还可只是在生的程度；小红细胞占多数者，多为营养性缺铁性贫血。

　　鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积〔MCV〕、平均红细胞血红蛋白〔MCH〕和平均红细胞血红蛋白浓度〔MCHC〕三项指标。

　　MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少见于缺铁性贫血。

　　增高，是溶血的指征、降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血；降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。

　　综合MCV、MCH、MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血〔MCV增大，MCHC高于正常值〕三种。

　　三诊断贫血的分析要领

　　贫血的完整诊断，应包括三方面的容，即探讨病因、确定贫血性质和治疗效应验证诊断。

为此，在临床上需从如下三方面去考虑。

　　1探讨病因

　　贫血尤其是大失血是大失血性贫血，其病势急剧，甚至几分钟、几小时即可危及动物生命，必须及时查明失血原因，采取相应措施，才能争取时间，作进一步治疗。

在探讨病因上，必须紧紧围绕认识贫血的窗口——粘膜色彩变化情况加以分析。

　　粘膜急剧苍白的要考虑两种情况。

一种是失血，检查体表有无大创伤和大血管破裂，假设没有，那么要疑心有无出血。

立即作胸、腹腔穿刺，假设穿刺液呈血样，即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。

条件许可，也可用X线进展胸、腹腔透视观察有无出血，不可丝毫迟疑，贻误诊断和治疗。

另一种是粘膜急剧苍白伴有明显黄染，可能是溶血，注意有无血红蛋白血症、血红蛋白尿和体温反响，如出现血红蛋白血症并伴高热的，可能是感染性溶血性贫血，其提问正常或低下的，那么可能是溶血毒物或抗原抗体反响引起的溶血性贫血。

　　假设粘膜逐渐苍白，应从三方面去分析。

一是粘膜逐渐苍白，病程缓长、可能是营养性贫血或慢性失血性贫血。

二是粘膜逐渐苍白伴黄染，可能是慢性溶血性贫血，如铜中毒、铅中毒。

三是粘膜逐渐苍白伴出血倾向和反复感染，那么可能是再生障碍性贫血。

　　确定贫血性质

　　宜从红细胞的大小入手，可先粗略地观察血片上的红细胞直径，假设多数小于5um，或红细胞大小不均，可能是缺铁性贫血，进一步测定血清铁盒作骨髓铁染色检查。

假设血清铁含量降低，骨髓细胞外铁盒铁粒幼细胞稀少或缺失，可确定为缺铁性贫血，再查缺铁的原因；假设血清铁、骨髓细胞外铁和铁粒幼细胞都增多，那么可能是维生素B6缺乏所至。

如红细胞直径以大于5um的居多，那么可能是大细胞正色素性或大细胞高色素性贫血，进一步测定血浆维生素B12含量，取得佐证。

　　观察治疗效应，验证诊断

　　只要对贫血的病性判断准确，原因去除，通过除去病因，对症施治，多能见到明显的增生性造血效应。

如营养性贫血，在应用铁、铜、钴或维生素B6、B12之后5-7天，外周血液显示网织红细胞增多，说明效应良好，诊断正确。

否那么，那么当查明其不显效果的原因。

贫血的自我诊断：

可根据血常规和病症评估，测试方法见参考资料。

　　鉴别诊断

　　一失血性贫血疾病的鉴别

　　急性失血性贫血疾病

　　急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。

出血不止，旋即恶化。

血液各种成分呈平行地进展性减少。

　　创伤

　　有创伤的原因可查，在创伤后突然起病；体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停顿；血浆和血液成分同时减少。

非开放性创伤那么要注意创伤局部皮下或肌间有无积血，也可局部穿刺以行诊断，或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。

　　产后大出血

　　多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。

小血管破裂，多可自然止血。

　　慢性失血性贫血疾病

　　病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。

血象呈小细胞低色素性贫血。

红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。

血清铁及骨髓外铁减少。

　　蛔虫病

　　主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。

粪检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。

　　反刍兽肝片形吸虫病

　　反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管。

病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃缓慢病症，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。

粪中检出虫卵，病理剖检在肝可检出虫体。

　　二溶血性贫血疾病的鉴别

　　溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢；体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿；在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活泼，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。

引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。

　　1感染性溶血性贫血疾病

　　〔1〕钩端螺旋体病急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。

慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。

暗视野活体或镀银染色法检查血液〔发热期〕、尿液及脑脊液〔无热期〕，可检出钩端螺旋体。

　　〔2〕梨形虫病可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。

血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞可检出梨形虫。

　　〔3〕附红细胞体病本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。

主要病症是发热、黄疸和贫血。

多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。

本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。

　　2溶血毒引起溶血性贫血疾病

　　〔1〕毒蛇咬伤有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。

常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。

　　〔2〕蓖麻子中毒有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。

主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。

胃容物中可检出蓖麻素。

　　〔3〕慢性铜中毒有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。

主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。

血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol〔正常为4.8ppm〕，此为铜中毒。

　　3免疫性溶血性贫血疾病

　　〔1〕新生畜同种免疫溶血性贫血又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。

有于出生吮初乳后8-48h突然发病的病史。

病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。

血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时死亡。

　　〔2〕不相合血液输注多在不相合血液输注后突然起病。

显现过敏性休克及溶血性贫血体征。

　　4物理因素所致的溶血性疾病

　　犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。

病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。

血液呈稀血症变化。

轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。

　　三营养性贫血疾病的鉴别

　　这类疾病，主要因造血物质如铁、铜、钴等缺乏；或慢性反复失血，铁的丧失过多；或幼畜生长发育过快，铁等造血物质需要量增多而致病。

　　1铁缺乏有铁缺乏的生活史，如补饲铁缺乏。

幼畜多发，仔猪尤为多见。

主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。

往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。

缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少；红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。

　　2铜缺乏原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。

主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。

血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于10.99umol/L，肝铜低于20ppm〔干重〕，可诊断为铜缺乏。

　　3钴缺乏在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。

牛、羊多见，常成群发病。

主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。

　　四再生障碍贫血疾病的鉴别

　　这类疾病的共同点是，除急性辐射病外，一般病程缓长，进展性加重，常伴有出血倾向和难以控制的感染。

血液学变化呈正色素性贫血，全血细胞减少，而外周血液不显骨髓在生反响，网织红细胞反而减少。

骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系细胞均明显减少，仅淋巴细胞比例增高。

　　1结核除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等病症外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受抑制，呈现再生障碍性贫血。

　　2鼻疽病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受抑制，发生再生障碍性贫血。

根据各型鼻疽的特征性病症，鼻疽菌素试验和补体结合反响阳性等可鉴别。

　　3砷中毒有出色含砷农药〔三氯化二砷等〕的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。

主征是重剧的胃肠道病症和神经病症，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。

肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。

　　4汞中毒慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。

有接触有机汞农药的生活史。

出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经病症。

肾汞增高，驱汞治疗显效。

　　5氯霉素中毒有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。

首先是抑制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受抑制，出现再生障碍性贫血。

　　6磺胺中毒引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。

　　A小儿贫血

　　单位容积血液血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。

贫血是一种常见的病症。

关于小儿贫血的国诊断标准是：

新生儿小于145克/升,1到4个月小于90克/升,4到6个月小于100克/升,6个月到6岁小于110克/升,6岁到12岁小于120克/升,12岁到14岁就根本上到成人标准了.如果血液中的血红蛋白量低于这个标准,就可以视为贫血!

　　值得注意的是:

高原地区氧气稀薄,海拔每升高1000米,血红蛋白要相应增加4%.

　　营养性缺铁性贫血

　　缺铁性贫血〔irondeficiencyanemia〕是由于体储存铁缺乏引起血红蛋白合成减少的低色素小细胞性贫血。

此种贫血普及全球，以婴幼儿及青少年发病率最高，为我国重点防治的小儿疾病之一

　　【病因】以下原因可单独或同时存在。

　　1．先天性储铁缺乏早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。

　　2．铁摄入缺乏食物铁供给缺乏是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。

单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。

　　3．生长发育快婴儿期、青春期的儿童生长发育快，早产儿生长发育更快，其铁需量相对增多，易发生缺铁。

　　4．丧失过多和〔或〕吸收减少正常婴儿每日排铁量比成人多。

生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。

用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丧失过多。

慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。

　　【发病机制】铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。

　　1．对造血的影响经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。

幼红细胞摄取的铁在线粒体与原卟琳结合，形成血红素。

后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。

因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色

　　素性贫血。

人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70％。

余下的30％以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供给缺乏时，储存铁可供造血需要。

所以铁缺乏早期无贫血表现。

当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。

故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。

　　2．对非造血系统的影响体许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。

这些酶控制着体重要代过程。

其活性依赖铁的水平。

因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。

铁缺乏时因酶活性下降〔可开场出现于缺铁的早期〕，导致一系列非血液学改变。

如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退；大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介质堆积引起神经功能紊乱；甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低；细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。

　　【临床表现】任何年龄均可发病，以6个月～2岁最多。

缓慢起病。

皮肤粘膜逐渐苍白、以唇、口腔粘膜、甲床最明显。

头发枯黄、倦怠乏力、不爱活动或烦躁、注意不集中，记忆力减退、学习成绩下降、智能多较同龄儿低。

常有食欲不振、少数有异食癖〔如喜吃泥土、煤渣〕。

重者出现口腔炎、舌乳头萎缩、吸收不良综合征、反甲、心脏扩大或心力衰竭等。

患儿易患呼吸道感染。

中耳炎等。

年长儿童可诉头昏、耳鸣。

实验室检查：

红细胞、血红蛋白低于正常。

红细胞体积小、含色素低。

骨髓涂片可

　　见幼红细胞、外可染铁明显减少或消失。

血清铁蛋白减少〔<16ug／L〕。

血清铁减低

　　〔＜10．7umol／L〕。

总铁结合力增高〔＞62．7umol／L〕。

运铁蛋白饱和度减低〔＜0.15〕。

红细胞游离原卟琳增高〔＞9umol／L〕。

　　【治疗原那么】根治本病的关键是去除病因。

治疗本病的特效药是铁剂。

铁剂多采用口服，如硫酸亚铁〔含元素铁20％〕。

有严重胃肠反响或吸收不良者，给予右旋糖酐铁肌注射，其疗效与口服同。

严重贫血，血红蛋白低于70g／L者，可屡次少量输注浓缩红细胞，以尽快纠贫血病症。

　　【护理评估】

　　1．病史向家长了解患儿的喂养方法及饮食习惯，有无因饮食构造不合理或患儿偏食导致铁长期摄入缺乏；小婴儿贫血询问母亲孕期有否贫血，有无早产、多胎、胎儿失血等引起先天储铁缺乏的因素；还应了解有无因生长发育过快造成铁相对缺乏及患儿有无慢性疾病，如慢性腹泻、肠道寄生虫、反复感染使铁丧失、消耗过多及吸收减少现象。

　　2．身心状况检查患儿贫血程度轻重，有无皮肤粘膜苍白、头发枯黄、乏力、记忆力减退、精神烦躁、头晕耳鸣等表现，贫血较重者要注意有无心率增快、心脏扩大、心力衰竭体征，还要了解患儿有无精神改变、异食癣等。

　　3．辅助检查了解血液检查结果，有无红细胞、血红蛋白、血清铁蛋白下降。

　　【常见护理诊断】

　　1．活动无耐力与贫血致组织缺氧有关。

　　2．营养失调，低于机体需要量与铁供给缺乏、吸收不良、丧失过多或消耗增加有关。

　　3．知识缺乏与家长及年长患儿的营养知识缺乏有关。

　　改善贫血一方面需要满足人体制造血红蛋白的重要原料－血红素铁，同时也需要加强人体

　　自身骨髓的造血能力，现代医学研究说明，阿胶能有效促进骨髓细胞的增殖，激活机体的造血系统，加快血红细胞的生成，促进血红素铁的吸收利用。

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　　再生障碍性贫血

　　〔一〕、血小板减少性紫癜日常考前须知：

　　〔1〕病情严重时，要注意卧床休息，配合治疗。

　　〔2〕缓解阶段可以适当参加一些锻炼，如散步、慢跑、打太极等，以增强体质。

　　〔3〕饮食要有规律，主副食应以高蛋白、维生素为主，如：

小麦、玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等，多吃新鲜水果和蔬菜如：

橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、白菜。

忌食：

辛辣油腻及不易消化的食物，烟、酒等刺激性物品。

　　〔4〕尽可能防止使用引起血小板减少的药物，如利福平，阿司匹林、奎宁、头孢菌素、洋地黄毒甙等。

　　〔5〕平时要保持心情舒畅，防止精神过度紧，要保持个人卫生，预防各种感染和感冒，防止外伤。

　　〔二〕、血小板减少性紫癜的临床表现:

　　本病以皮肤粘膜下及其他部位出血为重要表现,主要有以下两种表现形式：

　　1.急性型：

多见于儿童，发病前1-3周常有上呼吸道及其他病毒感染史，起病急，出血严重。

突发广泛的皮肤粘膜血点或成片淤斑，甚至皮下血肿，常伴有鼻衄、牙龈出血等。

胃肠和泌尿道出血，可见便血及尿血，偶见结膜下，视网膜出血，少数患者同时伴有脏或颅出血，而出现严重的后果。

　　2.慢性型：

多见于成人，病程为6个月以上，起病缓出血病症轻，一般仅见皮肤淤点和淤斑反复发作性出现或常见鼻衄、牙龈出血，结膜出血等其他出血倾向，女性患者可以月经过多和子宫出血为主要表现，长期、反复大量出血而引起贫血者，可以出现低血乏力、头昏、失眠、及脾肿大等。

　　继发性的血小板减少，病因错综复杂，可以由中毒药物过敏、自身免役、血脂异常、遗传基因等临床表现，出血、多发性淤斑。

最常见于小腿、或易受轻微外伤的部位，出现小的散在性的淤斑。

粘膜出血〔鼻出血、胃肠道出血、泌尿道出血和阴道出血〕和手术后大量出血，胃肠道大量出血和中枢神经出血可危。

　　概述

　　原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。

特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。

临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。

　　病因

　　病因不清，急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反响间有关。

慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。

　　病症

　　一、急性型

　　多为10岁以下儿童，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后。

感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周。

　　主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。

粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。

常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。

脊髓或颅出血常见，可引起下肢麻痹或颅高压表现，可危及生命。

　　二、慢性型

　　多为20-50岁，女性为男性的3-4倍。

起病隐袭。

患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。

瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。

可有消化道及泌尿道出血。

外伤后也可出现深部血肿。

　　检查

　　一、血象。

　　急性型血小板明显减少，多在20×10九次方／L以下。

出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。

偶有嗜酸性粒细胞增多。

慢性者，血小板多在30-80×10九次方／L，常见巨大畸形的血小板。

　　二、骨髓象。

　　急性型，巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。

慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。

　　三、免疫学检查。

　　四、其他。

　　出血时间延长，束臂试验阳性，血块收缩不佳，血小板粘附、聚集功能减弱，51Cr或111In标记血小板测定，其寿命缩短。

　　治疗

　　一、一般治疗：

急性型及重症者应住院治疗。

　　二、肾上腺皮质激素。

　　急、慢性型出血较重者，应首选肾上腺皮质激素。

　　三、脾切除：

脾切除是有效疗法之一。

　　四、免疫抑制剂。

　　五、免疫球蛋白。

　　六、达那唑。

　　七、输注血小板。

　　八、血浆置换。

　　九、促血小板生成药。

　　十、中医中药。

　　十一、食品保健品

　　西医治疗血小板减少性紫癜优缺点：

　　1、严重出血，紧急治疗输入新鲜血或血小板。

　　因患者血中存在抗血小板抗体，输入的血可以很快破坏，寿命短暂〔几分钟至几小时〕费用高。

　　2、使用糖皮质激素，降低毛细胞血管道透性，减少出血倾向：

减低免疫反响，并可减少PALGC的产生，及抑制脾脏单核巨噬细胞对附有抗体血小板的巨噬作用。

故在ITP患者早期应用大量激素后，出血现象可较快的好转，但副作用很大，用药一段时间会食欲增强，出现向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮。

用激素后可诱发和加重感染，还可以引起消化道溃痛和出血、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等副作用。

长期连续食用糖皮质激素的病人，如用药减量过快或突然停药，会导致原病复发或加重，还可引起许多不良反响。

　　3、大剂量丙种球蛋白，对重度以上出血，静点精制丙种球蛋白约0.4g/kg?

d,连续使用5天约70%—80%的病人血小板数量可提高。

精制品费用昂贵，不能解决根本问题。

　　4、激素治疗无效者，可试用新碱1.5—2mg/m2静脉注射，每周一次，虽然用药后血小板明显上升，但是多数