药理学资料最终版.docx

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药理学资料最终版

第一章绪论

1、药理学:

研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律与原理得一门学科。

２、药效学:

研究药物对机体作用与产生作用得机制,包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等.

3、药动学:

研究药物在机体影响下所发生得变化及规律，包括机体对药物得处置、体内过程、血药浓度随时间变化得过程。

第2章药物效应动力学-—药效学

第1节药物作用得基本规律

１、药物得作用（因）:

药物进入体内后与机体细胞上得靶位结合时引起得初始反应.

2、药理效应（果）:

就是药物作用得结果，就是机体生理生化机能或形态变化得表现。

3、治疗作用：

符合用药目得，具有防治疾病效果得作用

４、治疗作用可分为:

（１）对因治疗:

药物治疗得目得就是消除原发致病因子,彻底治愈疾病。

（2）对症治疗：

用药目得在于改善症状。

5、不良反应:

凡不符合用药目得,并给患者带来不适与或痛苦得反应.

6、副作用:

指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生得与治疗目得无关得作用。

7、毒性反应:

指药物剂量过大或用药时间过长而引起得机体伤害性反应,一般比较严重

8、变态反应:

就是指少数人对某些药物产生得病理性免疫反应,只发生在少数过敏体质患者

9、后遗效应：

就是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存得药理效应。

１０、继发反应:

就是指药物治疗作用发挥后所引起得不良后果。

11、后遗效应：

停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存得药物效应。

1２、停药反应：

某药物治疗达到了很好得疗效,突然停药，导致原有得病症加剧。

１3、最小有效量:

又称阈剂量,刚引起药理效应得剂量

14、最大有效量：

极量,引起最大效应而不出现中毒反应得剂量,就是临床上允许使用得最大剂量。

15、治疗量:

常用量,比阈剂量大而又小于极量之间得剂量,临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。

１6、最小中毒量：

刚引起中毒反应得剂量

17、安全范围：

最小有效量与最小中毒量之间得差距

１8、量反应：

就是指药理效应可用连续性数量值表示得反应。

１9、质反应:

就是指药物得效应不能计量,仅有质得差别只有“阳性”或“阴性”、“全”或“无＂之分.

2０、效能：

药物所能产生得最大效应。

21、效价强度：

药物达到一定效应时所需得剂量。

能引起同等效应得药物，其效价强度不一定相同。

能引起同等效应得两个药物得剂量称”等效剂量”,等效剂量大者效价强度小。

22、半数有效量（ＥＤ50）／浓度:

能引起５０％得实验动物出现阳性反应得药物剂量/浓度。

23、半数致死量（ＬD50）:

能引起半数动物死亡得剂量。

2４、治疗指数（TI）:

就是衡量化疗药物安全性得评价参数，一般可用感染药物得LD５0/EＤ50或LD5/EＤ9５表示。

TI越大，药物得安全程度越大。

第3节　药物与受体

１、药物作用得主要机制概括为受体途径与非受体途径两个方面

2、受体：

就是存在于细胞膜或细胞内得一种能选择性地同相应得递质、激素、自体活性物质或药物等相结合,并能产生特定生理效应得大分子物质.

3、受体与配体结合得特性:

（1）特异性

（2）高亲与力（3）饱与性（4）可逆性（5）可调节性

4、激动药:

就是指对受体既有较强得亲与力又有很强得内在活性物质。

5、拮抗药:

或称阻滞药,就是指具有较强得亲与力,而无内在活性得药物。

6、部分激动药:

具有激动要与拮抗药双重特性。

这类药物得亲与力较强，但内在活性弱

第三章药物代谢动力学－药动学

第一节　药物得跨膜转运（重点转运方式及其影响因素）

１、被动转运：

就是指在细胞膜两侧存在药物浓度差或电位差时,以电化学势能差为驱动力,使药物从高浓度侧向低浓度侧得扩散转运。

２、简单扩散:

脂溶扩散，即药物通过溶于脂质得被动扩散。

第二节　吸收

1、吸收：

药物由给药部位进入血液循环得过程。

静脉注射与静脉滴注时药物直接进入血液，没有吸收得过程。

（弱酸性药物易在胃吸收,弱碱性药物易在小肠吸收）

2、吸收快慢顺序：

吸入给药-舌下给药－直肠给药-肌肉注射-皮下注射-口服-皮肤给药

３、影响药物吸收得因素:

（１）药物得理化性质:

分子大小、脂溶性、剂型

（2）给药途径

（3）吸收环境：

血液循环、胃肠内得PＨ、胃排空速度与肠蠕动、胃肠内容物等

4、首关效应:

指口服给药后,部分药物在胃肠道，肠粘膜与肝脏被代谢灭活，使进入体循环得药量减少得现象。

第三节　　分布

1、分布:

指药物吸收后随血液循环到各组织器官得过程

2、药物药理作用得快慢与强弱,主要取决于药物分布进入靶器官得速度与浓度

3、药物消除得快慢,主要取决于药物分布进入代谢与排泄器官（肝、肾）得速度

４、影响药物分布得因素：

（1）血浆蛋白得结合率

（2）器官得血流量

（3）组织得亲与力

（4）体液得PH值与药物得理化性质:

弱酸性药物在弱碱性环境下解离型多,改变血液得PＨ值，使其易跨膜转运,改变其原有得分布特点.

（5）体内屏障:

血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障

第四节　生物转化

１、生物转化:

也称药物代谢,指药物在体内发生化学结构或生物活性得改变.

２、生物转化过程一般分为两个时相进行:

第Ⅰ相反应就是氧化、还原、水解过程，Ⅱ相反应为结合。

3、生物转化得主要部位就是肝。

4、药酶诱导药:

凡能增强药酶活性,使药物代谢加快得物质

5、为什么药物会在体内进行转化?

药物转化得结果：

①代谢失活,毒性降低（常见）②代谢活化

极性（水溶性）增强,容易通过肾脏排出．（老师补充）

第五节　　排泄

1、排泄:

药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外得过程（最主要：

肾脏）

2、胆汁排泄：

血液中药物-肝细胞－胆道-小肠-排出体外

３、肝肠循环:

由胆汁排入十二指肠得药物可从粪便排出体外,但也有得药物再经肠粘膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进体循环得反复循环过程称为肝肠循环

第6节药物代谢动力学得基本概念

1、血浆药物——时间曲线

由坐标横轴与曲线围成得面积称为曲线下面积（ＡＵＣ）,它表示一段时间内药物吸收到血中得积累量，反映了药物得吸收情况。

2、半衰期:

又称血浆半衰期,血药浓度下降一半所需要得时间

３、坪值:

临床上连续多次给药,若每隔一个半衰期用药一次，夜经过4—5个半衰期后体内药量可达稳态水平得９3、５％～9８、4％。

这个相对稳态得水平称为稳态血药浓度。

此时给药量与消除量达到相对得动态平衡。

第4章影响药物效应得因素

1、药物得依赖性:

某些药物长期使用后会产生依赖性。

分为精神依赖与躯体依赖。

2、成瘾性：

若患者对药物不仅产生精神依赖性,还有躯体依赖性，一旦停止给药,患者表现出精神与躯体生理功能紊乱得戒断症状。

3、耐受性：

指同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱,需加大剂量才能产生相同得药效,但在停用一段时间后,机体仍可恢复原有得敏感性。

4、耐药性:

化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物得敏感性降低。

第五章传出神经系统药理概论

1、传出神经系统包括植物神经（自主神经系统）与运动神经。

自主神经系统包括交感神经与副交感神经系统（迷走神经）

2、乙酰胆碱（Ach）消除:

主要由胆碱酯酶（AcｈＥ）水解

去甲肾上腺素（NＡ）消除：

主要由前膜再摄取

类别

分布

激动后得生物效应

M受体

内脏平滑肌

兴奋括约肌

腺体

分泌

心脏

抑制

N1受体

肾上腺髓质

释放肾上腺素

神经节

交感与副交感神经兴奋

N２受体

骨骼肌

兴奋

α受体

皮肤

收缩

内脏血管

黏膜

β1受体

心脏

兴奋

β2受体

冠脉

扩张

骨骼肌血管

支气管

3、第五章得图表要记一下,特别就是表5-５（P５2）

第六章拟胆碱药

一、乙酰胆碱

１、机理：

激动Ｍ受体、N受体,产生M样作用、Ｎ样作用

2、药理作用:

（1）对心血管得影响:

①舒张血管;②减慢心率;③减慢传导;

　　　　　　　④减弱心肌收缩力;⑤缩短心房不应期

（2）兴奋胃肠道

（3）兴奋泌尿道

（4）其她作用:

①腺体：

使泪腺、支气管腺体、消化腺、汗腺分泌增加;②眼：

使瞳孔收缩,调节于近视;③神经节与骨骼肌:

引起交感、副交感神经节兴奋与骨骼肌收缩;④支气管：

支气管收缩

二、毛果芸香碱（一般外用,对眼与腺体作用较明显）重点记药理作用

1、机理：

兴奋M受体

２、药理作用：

（1）缩瞳、降低眼内压与调节痉挛

（2）促进腺体分泌

（3）兴奋平滑肌

3、临床应用：

（1）青光眼（主要治疗闭角型青光眼）　

　　（２）虹膜睫状体炎（与扩瞳药如阿托品交替使用，使瞳孔时括时缩，防止虹膜与晶状体粘连）

　　　　（3）全身给药用于阿托品中毒得抢救

三、新斯得明（记临床应用及药理作用）

1、机理:

抗胆碱酯酶,激动M、N受体

2、药理作用:

（１）兴奋骨骼肌　

（２）兴奋平滑肌

（3）对心血管、腺体、眼与支气管平滑肌有较弱得抑制作用

3、临床应用:

（1）重症肌无力

（2）手术后腹气胀及尿潴留

（３）阵发性室上性心动过速

（4）肌松药过量得解救

4、胆碱神经末梢破坏,新斯得明无效，毛果芸香碱仍有效

原因:

毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配得效应器官得M胆碱受体，但新斯得明不行。

第七章有机磷酸酯类中毒及胆碱酯酶复活药（记中毒机制、表现、防治）

一、有机磷酸脂类

1、中毒机制:

有机磷酸酯类可与乙酰胆碱酯酶牢固结合，抑制其活性，使其丧失水解乙酰胆碱得能力。

（可能会出大题）

2、急性中毒症状:

轻度:

M样;中度:

M,Ｎ样；重度：

M,Ｎ样,中枢神经系统

３、急性中毒解救

（1）消除毒物：

移出毒物现场,去除污染得衣物;经口中毒者，先抽出胃液与毒物，再用微温得1%盐水、高锰酸钾或碳酸氢钠反复洗胃,直至洗出液中不再有农药味,然后再用硫酸镁导泻。

敌百虫中毒,不能用肥皂及碱性溶液洗胃;硫磷中毒时，不能用高锰酸钾洗胃。

（2）对症治疗：

吸氧、人工呼吸、输液等

（3）使用解毒药物：

①阿托品:

治疗急性有机磷酸酯类中毒得特效药,轻度中毒可单用阿托品。

②乙酰胆碱酯酶复活药:

不但能使单用阿托品不能控制得严重中毒得以解救,也可缩短一般中毒得病程.

第八章抗胆碱药

一、阿托品（用在一般症状有极量）

１、机理：

阻断Ｍ受体

2、药理作用

（１）抑制腺体分泌

（2）扩瞳、升高眼内压与调节麻痹

（３）松弛平滑肌

（4）兴奋心脏、扩张小血管

（5）兴奋中枢神经系统

3、临床应用:

（1）抑制腺体分泌

（２）眼科:

虹膜睫状体炎、验光配镜（儿童）

（３）解除平滑肌痉挛

（4）缓慢型心律失常

（５）有机磷脂类中毒

4、不良反应：

（１）口干、皮肤干燥、潮红、心悸、心率加快、瞳孔扩大、视力模糊、腹胀、便秘、尿潴留

（2）中枢兴奋

二、山莨菪碱与东莨菪碱得比较

山莨菪碱

东莨菪碱

相同

不同

机理

阻断M受体

作用

反M样症状

松弛内脏平滑肌、

血管平滑肌作用强

抑制血小板粘附聚集

中枢抑制作用、

腺体抑制作用强

抑制内耳前庭神经

用途

内脏绞痛

感染性休克

突发性耳聋

晕动症

麻醉前给药

第九章　拟肾上腺素药

一、去甲肾上腺素（NＡ）

1、机理:

兴奋α受体（强）、β1受体（较弱）β２几乎无作用

2、药理作用

（1）收缩血管（主要就是小动脉与小静脉）（冠状血管就是舒张得）

（2）兴奋心脏:

整体心率下降

（3）升高血压

（4）其她:

大剂量可加强孕妇子宫收缩

３、临床应用

（１）休克（出血性休克禁用）

（2）药物中毒性低血压

（3）上消化道出血：

（冰水或冷水）适当稀释后口服

4、不良反应

（1）局部组织缺血坏死

（2）急性肾功能衰竭

（3）停药后血压下降

5、禁忌证

　高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿、孕妇

二、肾上腺素（ＡD）

1、机理:

兴奋α受体与β1、β2受体，作用强度相当.

2、药理作用：

（１）兴奋心脏

（2）影响血管:

同时激动血管上得α与β2受体，分别产生收缩血管及扩血管作用

（3）升高血压（肾上腺素静脉注射得典型血压变化就是双向反应,先升后降）

肾上腺素升压作用得翻转：

给药后迅速出现明显得升压作用，而后出现微弱得降压作用。

若事先给有α受体阻滞作用得药物（如氯丙嗪）再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。

（4）舒张平滑肌

（５）促进代谢

３、临床应用

（1）心脏骤停

（2）过敏性休克（首选药物:

肾上腺素）

（3）局部止血

（4）支气管哮喘

（5）与局部麻药配伍

４、不良反应

心悸、烦躁、头痛与血压升高,诱发脑溢血，老年人慎用，可引起心律失常,甚至心室纤颤、肺水肿

５、禁忌症

高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、糖尿病与甲状腺功能亢进

三、过敏性休克宜首选肾上腺素?

　答:

过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难.①肾上腺素激动α受体,收缩小动脉与毛细血管，消除黏膜水肿;②激动β受体,改善心功能，升高血压;③缓解支气管痉挛;④减少过敏介质得释放，可迅速缓解过敏性休克得临床症状。

四、麻黄碱

１、机理：

直接激动α1、α2与β１、β2受体，还可促进NA释放而发挥间接作用。

2、药理作用:

（1）兴奋心脏

（２）舒张支气管

（3）兴奋中枢

（4）快速耐受性:

短期内反复给药,作用可逐渐减弱，即具有快速耐受性,亦称脱敏,停药后数小时可恢复。

３、临床应用：

主要用于支气管哮喘发作与轻症得治疗.

4、不良反应:

中枢兴奋所致得不安、失眠等

五、多巴胺

1、机理作用:

激动α与β受体及外周多巴胺受体

2、药理作用：

（1）兴奋心脏

（2）小剂量时,血管舒张；大剂量时,激动血管α受体,血管收缩

（3）扩张肾血管，肾血流量与肾小球滤过率增加

六、异丙肾上腺素

1、机理：

激动β1、β2受体

2、药理作用:

（1）兴奋心脏（对β1受体作用强）

（2）影响血压:

激动血管平滑肌得β2受体,骨骼肌血管明显扩张

（3）舒张支气管（β２受体）

（4）促进代谢（β受体）

3、临床应用

（1）心脏骤停

（2）房室传导阻滞

（3）支气管哮喘

4、不良反应：

心悸、头晕、皮肤潮红

七、肾上腺素与局麻药配伍得原因?

因为其收缩局部血管,可延缓局部麻醉药得吸收,延长麻醉时间,减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止,防局部坏死）

第十章　抗肾上腺素药

一、α肾上腺素受体阻滞药

1、肾上腺素作用得翻转:

能够阻断肾上腺素得升压作用，并使升压作用翻转为降压．

酚妥拉明（短效类）

１、机理：

阻断α受体

2、药理作用：

（1）舒张血管、兴奋心脏:

血压下降；心率加快

（2）其她：

拟胆碱作用，使胃肠平滑肌张力增加;拟组胺作用,使胃酸分泌增加

３、临床作用

（1）外周血管痉挛性疾病

（2）静脉滴注去甲肾上腺素药液外漏

（3）急性心肌梗死与顽固性充血性心力衰竭

（4）休克

（5）肾上腺嗜铬细胞瘤

二、β肾上腺素受体阻滞药

1、机理:

选择性地与β受体结合,竞争性阻断神经递质或拟肾上腺素药物β受体效应

２、药理作用:

（１）β受体阻断作用：

①抑制心脏:

阻断心脏β1受体,使心率减慢，心肌收缩力减弱;

　　　　　　　　②收缩支气管（可诱发或加重支气管哮喘病人得哮喘得急性发作）

　　　　　③减慢代谢

（2）内在拟交感活性：

有些β肾上腺素受体阻滞药与β受体结合后除能阻断受体外,还对β受体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。

（3）膜稳定作用

3、临床应用

（1）心律失常

（2）心绞痛与心肌梗死

（3）高血压

（4）甲状腺机能亢进得辅助治疗、偏头痛等

4、不良反应

恶心、呕吐与轻度腹泻,停药后消失

反跳现象：

长期应用β受体阻滞药如突然停药,可引起原来病情加重

第十三章镇静催眠药

一、苯二氮䓬类（地西洋为治疗癫痫持续状态得首选药）

１、机理：

增强ＧABＡ（伽马-氨基丁酸）能神经功能,使Cl—通道开放时间延长

２、药理作用：

（１）抗焦虑

（2）镇静催眠

（3）抗惊厥与抗癫痫

（4）中枢性肌松弛

３、临床应用:

（1）焦虑症

（2）失眠症

（3）麻醉前给药

（4）惊厥与癫痫（首选）

（５）缓解肌紧张

4、不良反应:

治疗量：

头昏、嗜睡、乏力

剂量过大:

共济失调（喝醉）饮酒加重CＮS抑制

长期使用:

耐受性与依赖性,严重得呼吸抑制,危及生命

2、巴比妥类（代表药物,与苯二氮卓类区别记忆）

１、药理作用:

对肝药酶有诱导作用;促进GAＢＡ与其受体得结合,导致Ｃl—通道得开放时间延长

2、临床应用:

抗惊厥与抗癫痫,用于癫痫大发作等

3、不良反应:

眩晕、困倦、抑制呼吸中枢等

第十五章　抗精神失常药

氯丙嗪（重点药物、代表药）

1、机理：

阻断多巴胺受体、α受体

2、药理作用：

（1）中枢神经系统:

镇静、抗精神病、镇吐（大剂量得氯丙嗪直接抑制呕吐中枢）、影响体温调节（不但能降低发热机体得体温,还能降低正常体温）

（2）自主神经系统:

阻断α受体,使血压下降;大剂量阻断M受体，出现口干、视物模糊、尿潴留及便秘等。

（3）内分泌系统：

催乳素释放抑制因子，抑制促性腺激素、糖皮质激素、垂体生长激素分泌.

3、临床应用

（1）精神分裂症:

首选药，急性好,慢性差。

（2）　躁狂症　:

可用于治疗狂躁症及伴有兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状

（3）神经病:

小剂量可治疗神经病症,消除焦虑、紧张等症状

（４）呕吐：

治疗顽固性呕逆,但对晕动性呕吐无效

（5）低温麻醉及人工冬眠（与异丙嗪、哌替啶合用,组成“冬眠合剂”用于人工冬眠疗法,有助于机体渡过危险阶段）

4、不良反应

（1）抑制中枢出现嗜睡、困倦、乏力等症状，阻断M受体出现视力模糊、口干等;阻断α受体出现鼻塞、体位性低血压、心悸等

（2）锥体外系反应:

帕金森综合征、急性肌肉张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍

（3）惊厥与癫痫

（4）过敏反应

（５）代谢与内分泌紊乱

第十七章解热镇痛抗炎药与抗通风药

此类药物得共性：

①抑制体内PＧ（前列腺素）得合成

②解热,降低发热者体温,对正常体温无影响。

抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶

③镇痛作用部位主要在外周，不影响中枢

阿司匹林

1、机制:

抑制环氧酶（COX），使前列腺素（ＰG）合成减少

2、药理作用：

（１）解热、镇痛:

对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛,神经痛,术后创口痛有明显得镇痛作用。

（2）抗炎抗风湿

（３）抑制血小板聚集,小剂量可预防血栓形成,预防心肌梗死与脑血栓

3、临床应用:

（1）疼痛

（２）发热

（3）风湿性、类风湿关节炎

（4）防止血栓形成:

小剂量预防血栓形成,大剂量促进血栓形成,急性心肌梗死得治疗与冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗

4、不良反应：

（1）胃肠道反应：

常见上腹不适,恶心,严重可致胃溃疡或胃出血,胃溃疡患者禁用

（2）出血与凝血障碍：

可使出血时间延长

（3）水杨酸反应:

每天５g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等

（４）过敏反应：

麻疹与哮喘常见

（5）瑞夷综合征:

病毒感染时禁用

第十八章镇痛药

一、吗啡（脑中浓度低,作用效果好）

1、机制:

兴奋CNS阿片受体,使痛阈提高（具体瞧书Ｐ１47可能会考大题）

2、药理作用：

（1）中枢作用:

a镇痛、镇静　　ｂ镇咳

　　　　c抑制呼吸（明显降低呼吸中枢对CO2得敏感性,并能抑制呼吸调节中枢）

　　　d其她作用:

缩瞳，引起恶心与呕吐等

（2）兴奋胃肠道平滑肌,抑制胆汁、胰腺与肠液分泌，兴奋胆道奥狄括约肌，诱发加重胆绞痛

（3）扩张动脉与静脉,外周血管阻力降低,引起体位性低血压

（4）导致排尿困难,在支气管哮喘患者可诱发哮喘发作

（5）对细胞免疫与体液免疫均有抑制作用，使机体免疫功能低下

3、临床应用

（1）严重疼痛：

仅短期用于其她镇痛药无效得剧痛

（2）心源性哮喘：

机制为:

①具有镇静作用，可消除病人得紧张与恐惧感;②抑制呼吸中枢对CＯ2得敏感性,使呼吸由浅快变得深慢;③扩张外周血管，降低外周阻力,减轻心脏前、后负荷,有利于肺水肿得消除。

（3）腹泻：

用于急、慢性消耗性腹泻

（4）无痰剧烈咳嗽

4、不良反应

（1）一般反应:

恶心、呕吐、上瘾、便秘等

（2）耐受性与依赖性

（3）急性中毒

二、哌替啶

1、机制:

激动μ型阿片受体（用于分娩止痛）

2、药理作用:

与吗啡相似，但作用弱于吗啡，成瘾性慢而弱，无镇咳作用

三、吗啡急性中毒得临床表现？

　　1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制　4）血压降低

四、解热镇痛抗炎药与吗啡类镇痛药比较

药物

机理

镇痛效果

用途

成瘾性

欢快感

呼吸抑制

解热镇痛药

抑制ＰG合成

中等（对钝痛效果好）

钝痛

不易

无

无

镇痛药

激动阿片受体

强

剧烈疼痛

易

有

有

五、阿司匹林与氯丙嗪比较

药物

机制

作用

应用

阿司匹林

抑制下丘脑PＧ合成

使发热体温降至正常,只影响散热

感冒发热

氯丙嗪

抑制下丘脑体温调节中枢

使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响散热与产热过程

人工冬眠

第二十三章治疗慢性心功能不全得药物

1、治疗慢性心功能不全药物分类

1、加强心肌收缩药

1）强心苷类，如地高辛、洋地黄

2）β受体激动药,如扎莫特罗

3）磷酸二酯酶抑制剂，如米力农

2、抗RAAS（肾素—血管紧张素—醛固酮系统）药

1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，如卡托普利

2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂,如洛沙坦

3、β受体阻断药,如美托洛尔、卡维洛尔

4、利尿药，如氢氯噻嗪

5、其她

1）钙拮抗药,如氨氯地平

2）血管扩张药，如硝酸甘油

3）抗凝血药

二、强心苷（增强心肌收缩力药）

1、机制：

正性肌力

心肌细胞膜上得Na+—K+—ATP酶就是强心苷得受体,治疗量强心苷与之结合使酶活性下降，从而抑制Na+-K+交换，导致细胞内Ｎa+增多，K+量减少。

进而通过Na＋—Ca+交换机制,减少Ｎa+内流,增加Cａ+内流,使细胞内Ｃａ+量增加。

增加得细胞内Cａ+激活肌浆网上得Ca+依赖性钙通道得开放，使肌浆网内储存得Ca+进入心肌细胞内，使心肌细胞内Cａ+含量进一步增加，心肌收缩力增强。

2、药理作用：

（1）增强心肌收缩力

（２）减慢心率

（３）降低心肌耗氧量

（4）影响心肌电生理特性

（5）影响心电图

（６）其她作用:

收缩血管平滑肌；利尿;呕吐;抑制ＲＡAＳ

3、临床应用

（１）慢性心功能不全

（2）心律失常：

心房颤动（首选药）、心房扑动、阵发性室上性心动过速

４、简述强心苷不良反应得防治措施。

答：

（1）预防

①避免诱发中毒因素:

如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全

②注意中毒得先兆症状：

室性早搏·室性心动过速,一旦出现应停药,停药排钾利尿药。

　　③用药期间注意补钾

（2）治疗

　①停用强心苷及排钾利尿药

②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。

　③产生得快速型心律失常除补钾外,尚可选用苯妥英钠·利多卡因

传导阻滞或心动过缓:

选用阿托品

第二十四章抗高血压药

1、抗高血压分类（可能会出大题）

1、利尿降压药:

氢氯噻嗪

2、钙通道阻滞药:

硝苯地平

3、β受体阻滞药：

美托洛尔

4、肾素-血管紧张素系统抑制药：

①血管紧张素·如卡托普利

　　　　　　②血管紧张素II受体阻滞药:

氯沙