第二篇 牙体硬组织非龋性疾病.docx

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第二篇牙体硬组织非龋性疾病

第二篇牙体硬组织非龋性疾病（P111～P144）

的病因、发病机制、临床表现、诊断要点和治疗原则/方法

广东省口腔医院·南方医科大学附属口腔医院牙体牙髓科方加铄

牙体硬组织非龋性疾病（概述）

1.牙发育异常：

牙结构、形态、数目、萌出异常

表1牙发育异常分类

牙结构异常牙形态异常牙数目异常牙萌出异常

釉质发育不全过小牙、过大牙、锥形牙额外牙（多生牙）迟萌乳牙滞留

氟斑症融合牙、双生牙、结合牙先天性缺额牙埋伏牙

四环素牙畸形中央尖早萌

遗传性牙本质发育不全牙内陷（畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖，牙中牙）

先天性梅毒牙釉珠

2.牙外伤（牙急性损伤）、牙慢性损伤

表2牙损伤类型

牙急性损伤（牙外伤）牙慢性损伤

牙震荡

磨损咀嚼磨损（磨耗）

非咀嚼磨损

牙脱位部分脱位牙磨牙症磨牙型

嵌入性脱位牙紧咬型

完全脱位牙混合型

楔状缺损

牙折冠折酸蚀症

根折牙隐裂

冠根联合折牙根纵裂

3.牙本质过敏症（牙齿敏感症）

4．着色牙（牙漂白治疗）

第五章着色牙和牙发育异常

第一节着色牙

着色牙（discolorationofteeth）---------牙变色（toothdiscoloration）

病因：

内源性着色牙（intrinsicdiscoloration）：

局部因素和全身因素

内源性着色牙-------外伤牙着色是由于创伤引起血管破裂，髓腔内红细胞溶解，释放出血红蛋白和铁离子，与坏死牙髓产生的硫化氢结合形成黑色的硫化铁，从而进入牙体质小管引起牙变灰黑色或黑色。

外源性着色牙（extrinsicdiscoloration）：

饮食中的色素、口腔卫生不良、长期用药物、职业性接触某些矿物质、唾液的粘稠度和酸碱度等有关

临床表现

治疗原则

内源性着色牙：

牙漂白术

复合树脂充填

烤瓷贴面

烤瓷冠修复

外源性着色牙；超声洁牙、喷砂洁牙

一．氟牙症

氟斑症（dentalfluorosis）是一种地方病，具有地区性慢性氟中毒的突出症状，又称氟斑牙或斑釉症（mottledenamel），正常人每日需氟量仅为0.5～1.5mg。

氟致死量，体重70kg的成年人为2.5～5g，小儿为0.5g；服用氟致死量后，2～4小时内可发生死亡。

病因1931年Churchill水中氟含量过高所致，同年Smith大鼠试验证明氟含量过高所致。

一般认为水中氟含量以1ppm（1mg/L）为宜，美国为0.7～1.2ppm，中国为0.5～1ppm，广州约为0.7ppm，广州市自来水1964年加氟1982年停止。

饮用水中氟含量过高是人体摄入氟的最主要来源，水摄入氟是按年龄、气候条件、饮食习惯综合决定。

食物中氟化物的吸收，取决于无机氟化物的溶解和钙的含量。

动物实验：

充足的维生素A、D和适量的钙、磷可减轻氟对机体的损害

过多的氟只有在牙发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症，因为氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞，所以能否发生氟牙症还取决于过多的氟进入机体的时机。

6～7岁之前，居住高氟区不可避免恒牙受累，7岁之后，迁居高氟区则不出现氟牙症。

发病机制及病理表现

氟牙症产生于牙齿形成钙化期。

当氟浓度过高，可抑制碱性磷酸酶的活性，从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾病，因为碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯，在骨、牙代谢中提供无机磷，作为骨盐形成的原料。

病理表现为柱间质矿化不良和釉柱过度矿化，呈多孔性，易吸附外来色素（如锰、铁化合物）而产生氟斑，或表面塌陷，形成窝状。

临床表现及诊断要点

1．全口牙齿同一时期萌出牙的釉质呈白垩状，着色（黄褐色），甚至严重的实质性缺损。

Dean根据氟中毒程度将氟牙症分为6类（P114），临床上常分为白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）3种类型

轻度：

牙面一半以下有白垩色和黄褐色斑点，表面坚硬有光泽。

中度：

白垩色和黄褐色面积超过牙面一半，以黄色或黄褐色为主，可有少量小而散在浅凹陷。

重度：

白垩色或着色涉及整个牙面，伴随缺损可呈蜂窝状，甚至失去正常牙体形态。

2．累及同一时期发育的多数牙，呈对称性，同一患者各牙受累程度不等，以最重的损害定度。

3．一般见于恒牙，少见乳牙，多无自觉症状；对摩擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强。

4．患者牙齿发育期间（6～7岁之前）生活在高氟地区。

5．重症者可伴有全身骨骼或关节的增殖性改变，以至活动受限（氟骨症）。

鉴别诊断：

与釉质发育不全鉴别

预防方法：

改善水源和饮水中去氟

选择新的含氟量适宜的水源，或用活性矾土（Al2O3）或活性炭去除水源中过量的氟。

治疗原则

1．着色而无明显缺损者可用氟斑牙脱色法（磨除与酸蚀涂层法）处理。

2．有实质性缺损可用复合树脂或复合体材料修复。

3．重度斑釉牙可用复合树脂牙面覆盖或烤瓷贴面或烤瓷冠修复。

二．四环素牙

病因：

四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，1948年用于临床，50年国外报道引起牙着色称之四环素牙（tetracyclinestainedteeth），后又报道四环素沉积于牙、骨骼以至指甲，还能引起釉质发育不全；国内70年中期才引起注意（胚胎4个后至出生后7岁服用治疗剂量四环素族药物）。

发病机制：

在牙发育矿化期，服用四环素族药物，被结合到牙组织内，形成四环素钙正磷酸盐复合物存于牙本质中，使牙着色；牙着色初呈黄色荧光、变棕黄色、深灰色或灰褐色。

牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关。

一般认为缩水四环素、去甲金霉素、盐酸四环素引起着色比土霉素、金霉素明显；在恒牙中，与服用疗程呈正比关系，但短期大剂量比长期等量着色机会大。

四环素可通过胎盘使乳牙着色

临床表现及诊断要点

1．全口牙冠暗晦无光，均匀一致，呈黄色，逐渐变为棕黄色、灰色或灰褐色。

患牙可在紫外线灯下显示特有的黄色荧光，多见年轻恒牙。

根据着色程度分为

轻度：

整个牙面呈浅黄或浅灰，且分布均匀；没有带状样着色。

中度：

牙面着色由棕黄色至暗灰色。

重度：

牙面见明显带状样着色且深，呈棕褐色、灰褐色。

2．前牙比后牙明显，乳牙比恒牙明显。

3．牙齿外形一般正常，坚硬光滑，偶见合并釉质发育不全。

4．患者幼儿时期或其母妊娠期有经常服用四环素族药物的既往史。

5．我国四环素牙主要见于1958年至1978年左右出生人群的恒牙列。

预防方法：

妊娠4个月后和哺乳的妇女，以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物。

治疗原则

1．轻度染色不一定需要处理。

2．中度染色无伴有釉质缺陷者，可试用四环素牙漂白脱色法处理。

3．重度染色对漂白治疗无效，可用复合树脂贴面覆盖或烤瓷贴面或烤瓷冠修复。

三．牙齿的漂白治疗

牙着色的漂白治疗主要用于牙冠完整的轻、中度氟斑牙，轻、中度四环素牙，变色无髓牙。

漂白治疗方法有外漂白和内漂白，外漂白治疗方法又分为诊室内漂白治疗和家庭漂白治疗。

目前最常用的漂白剂：

过氧化氢，过氧化脲和过硼酸钠等。

30%过氧化氢为强氧化剂，10%～15%过氧化脲通过分解成过氧化氢起作用。

漂白治疗的成功取决于牙变色程度、着色原因以及色素进入牙组织中时间的长短。

（一）诊室内漂白术（in-officevitalbleachingtechnique）

诊室内漂白治疗适应证：

牙冠完整的活髓牙，轻、中度氟斑牙或轻、中度四环素牙等着色牙

诊室内漂白方法：

药物加灯照射（激光、红外线、冷光源）

（二）家庭漂白术（in-homebleachingtechnique）

又称夜间漂白术（nightguardvitalbleachingtechnique）

或托盘漂白术（matrixbleachingtechnique）

家庭漂白方法：

取模灌模、制作托盘、指导用药，家中实施

诊室内漂白治疗与家庭漂白治疗联合应用效果更好

（三）无髓牙漂白术（non-vitalbleachingtechnique）

又称内漂白术或诊间漂白术（walkingbleachingtechnique）

无髓牙漂白方法：

根管治疗后封闭根管口、髓室内置漂白剂、封闭髓洞入口。

无髓牙漂白术的并发症：

牙再着色和牙颈部外吸收

第二节牙齿结构异常

一．釉质发育不全

釉质发育不全（enamelhypoplasia）指在牙发育期间，由于全身疾患，营养障碍或严重的乳牙根尖周感染所致的釉质结构异常，分为釉质发育不良和釉质矿化不良（不全）两种类型。

釉质发育不良是釉质基质形成障碍所致，有实质性损害。

釉质矿化不全（enamelhypocalcification）是釉质基质形成正常而矿化不良所致。

病因

1．严重营养障碍：

维生素A、C、D及钙磷的缺乏，均可影响成釉细胞分泌釉质基

质和矿化。

2．内分泌失调：

甲状旁腺与钙磷代谢有关

3．婴儿和母体的疾病：

小儿患水痘、猩红热，严重的消化不良，孕妇患风疹、毒

血症所致

4．局部因素：

乳牙根尖周严重感染所致，以前磨牙居多又称特纳（Turner）牙

病理变化釉质发育间隙线（芮氏线），釉质常有色素沉着；牙本质发育间隙线（欧氏线）和球间牙本质增多。

临床表现

1．轻症：

釉质形态完整，呈白垩色和透明度改变，无自觉症状

2．重症：

釉质表面呈窝状或带状缺损，受损牙呈对称性

诊断要点：

1．同一时期发育和萌出的成组且对称的牙釉质均有颜色或结构上的改变。

轻者出现白垩状或黄褐色横条状；重者釉质表面出现着色深浅不一的窝状或带状（横沟状）缺损，缺损部位光滑，质地坚硬（可与龋齿鉴别）；严重者釉质呈蜂窝状缺损或完全无釉质。

2．一般无自觉症状，如并发龋病或牙折，可出现相应症状。

3．患者在婴幼儿牙齿发育期，多有较严重的全身疾病或营养障碍等病史，患病时期与釉质发育不全的部位相关。

如631136切缘和牙尖处的缺陷，障碍发生在1岁内；

63211236754457

2│2切缘受累，障碍发生在1～2岁；累及754457，障碍发生在2～3岁后。

4．乳牙根尖周感染所致继承恒牙发育不全，表现为牙冠小，形状不规则，常呈灰褐色着色

治疗原则（防治）

1．无实质性缺损无须处理，但应提示患者注意口腔卫生，可建议使用防龋牙膏。

2．有缺损而冠外形无明显改变，可用复合树脂或复合体材料修复。

3．牙冠外形明显异常，可用复合树脂牙面覆盖或烤瓷贴面或全冠修复。

二．遗传性牙本质发育不全

遗传性牙本质发育不全（hereditarydentinogenesisimperfecta）分3型：

Ⅰ型：

伴有全身骨骼发育不全；Ⅱ型：

无全身骨骼发育不全，即遗传性乳光牙本质（hereditaryopalescentdentin）；Ⅲ型：

壳牙（shelltooth）

遗传性乳光牙本质（简称为乳光牙），具有遗传性，牙外观呈半透明乳光色而得名，发病率1/8000～1/6000。

属常染色体显性遗传病，可连续几代或隔代遗传，男、女患病率均等，乳、恒牙均可受累。

病因

病理变化

临床表现及诊断要点：

1．全口牙冠微黄半透明，呈乳光的黄棕色。

2．釉质剥脱，牙本质磨损，但自觉症状轻微。

3．严重磨损致低咬合，可继发颞下颌关节功能紊乱

4．X线片显示牙根短，髓室和根管可完全闭塞。

5，可有家族遗传史。

治疗原则

1．对症治疗：

如并发牙髓炎或根尖周炎应作牙髓治疗。

2．保护性治疗：

后牙可用全冠，前牙用半冠修复。

3．全口患牙重度磨损，应请相关专业科室会诊协助解决。

三．先天性梅毒牙

发病机制

临床表现及

诊断要点

1．多见于恒牙6116，少见于乳牙列。

621126

2．先天性梅毒患者（10%～30%）特有的牙表征；半月形切牙（Hutchinsonteeth）和桑椹状磨牙（mulberrymolars,Fournier发现）或蕾状磨牙（Pflugerteeth,Moonteeth）。

恒牙切牙冠切缘的近远中径较冠中部窄，切缘中间呈半月形切迹。

第一恒磨牙牙合面1/3缩窄，无正常牙尖，小颗粒状呈桑椹状磨牙；或牙冠短小而牙颈周径大呈圆物顶式的蕾状磨牙。

3．双亲有梅毒史，本人血清康—瓦氏反应阳性。

4．牙齿可有数目异常或萌出异常。

5．部分患者可有先天性梅毒的其它症状，如听力差（中耳炎或耳聋）或视力差（间质性角膜炎）；口角向颊部呈放射状瘢痕；前额隆突而鼻梁塌陷等。

治疗原则（防治）

1．康—瓦氏反应阳性者建议先作抗梅毒治疗。

2．形态异常的梅毒牙可用光固化复合树脂修复或瓷贴面，全冠修复等。

3．预防方法：

妊娠早期4个月内用抗生素行抗梅毒治疗，95%婴儿可免得先天性梅毒

◇．特奈氏牙（Turner牙）

诊断指标：

1．常见单个前磨牙的釉质发育不全（牙冠小，釉质缺损，深褐着色，形态不规则）。

2．可有原位乳牙过早龋坏，并发根尖周炎，又未得到完善治疗的病史。

治疗原则：

1．小面积缺损作充填治疗。

2．大面积可作高嵌体或冠修复。

第三节牙齿形态异常

一．过小牙、过大牙、锥形牙

个别牙若偏离了解剖上正常值的范围，且与牙列中其他牙明显不对称时，称为过小牙（microdontia）或过大牙（macrodontia）；若为圆锥形称为锥形牙（conicshaped）

治疗：

光固化复合树脂充填或烤瓷冠修复

二．融合牙、双生牙、结合牙

融合牙（fusedteeth）常由两个正常牙胚融合而成、双生牙（geminatedteeth）由一个向内的凹陷将一个牙胚不完全分开而成融合而成、结合牙（concrescenceofteeth）为两个牙根发育完成后发生粘连。

治疗：

乳牙的融合牙或双生牙，如确定有继承恒牙胚，应择期拔除；上颌前牙区恒牙的融合牙或双生牙为改善美观可进行调磨或复合树脂修复。

三．畸形中央尖

病因：

牙发育期，牙乳头组织向成釉器突起而成。

畸形尖因位于前磨牙牙合面中央窝，呈圆锥形突起，称为畸形中央尖（abnormalcentralcusp）

临床表现及诊断要点：

1．多见于下颌前磨牙，以第二前磨牙多见；偶见上颌前磨牙。

常呈对称性。

2．前磨牙牙合面中央窝，其基底直径约2mm，高约2mm，外表覆盖釉质的圆锥形突起，可尖锐或圆钝。

3．中央尖慢性磨耗或折断后，基底呈圆形或椭圆形暗色环，中心有浅黄色或褐色的牙本质轴。

4．可并发牙髓炎和根尖周炎。

5．X线片见髓室顶突向牙合面的釉质和牙本质的中央尖，有时可见突入尖中的髓角。

治疗原则：

1．对圆钝而无妨碍的中央尖可不作处理。

2．尖而长的中央尖在未建立对牙合关系前，可结合X线片上表现而作处理：

⑴X线片示有髓角突入尖内，应尽早局麻下一次磨除中央尖，备洞后按常规作直接盖髓术。

⑵X线片示未有髓角突入尖内，可分次调磨该尖。

每次间隙2～3周，一次磨的厚度不得超过0.5mm，磨除后作脱敏处理或覆盖玻璃离子水门汀。

3．对年轻恒牙，如并发牙髓病，应根据不同的病情作直接盖髓术或活髓切断术。

如并发根尖周炎，（因牙髓感染坏死，终止根尖继续发育使根尖呈喇叭形）应作根尖诱导形成术。

必要时适当调牙合，如松动明显应予以固定。

4．保留活髓的患牙治疗后需定期复查，3个月、半年、1年后复查。

如并发牙髓炎或根尖周炎或患牙根尖已形成则作根管治疗。

5．成年患牙已并发牙髓根尖周病者行根管治疗。

牙根形成短于根1/3，又有牙周病应拔除。

四．牙内陷

病因：

牙发育期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头中所致牙内陷（densinvaginatus）。

牙萌出后牙面出现一囊状深陷的窝沟，常见于上颌侧切牙，偶见于上颌中切牙或尖牙。

根据牙内陷的深浅程度及形态变异，临床上可分为：

畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖，牙中牙。

临床表现

1．畸形舌侧窝：

牙内陷最轻一种，舌侧窝囊状深陷。

2．畸形根面沟：

可与畸形舌侧窝同时出现，根面一条纵形裂沟，越过舌隆突，可达根尖部。

3．畸形舌侧尖：

舌侧窝内陷，舌隆突呈圆形突起

4．牙中牙：

牙内陷最严重一种，牙呈圆锥形，X线片示牙深入凹陷好似包含一小牙，

治疗原则患牙应视牙缺陷、牙髓状态、牙周波及状况来决定牙髓治疗、牙周翻瓣治疗或拔除。

五．釉珠

病因：

错位的成釉细胞异常分化而成

临床表现常见于磨牙根分叉内及其附近，或釉牙骨质界附近的根面上，釉珠（enamelpearl）牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，大小似粟米状，呈球形，易引起牙龈炎

治疗原则：

一般不必治疗，必要时可将其磨除

第四节牙齿数目异常

额外牙（supernumerarytooth）又称多生牙：

“正中牙”（位于上颌两中切牙之间，常为单个，但也可成对，其体积小，根短，牙冠呈圆锥形），上颌第四磨牙，也可有下颌前磨牙或上颌侧切牙出现。

先天性缺额牙（congenitalanodontia）：

个别缺牙、多数缺牙和全部缺牙（部分和全口无牙畸形）。

个别缺牙多见于恒牙，常呈对称性，常见缺少第三磨牙、上颌侧切牙或下颌第二前磨牙，一般认为有家族遗传倾向。

全口多数缺额牙或全口缺额牙称之为部分或全口无牙畸形，常为全身性发育畸形的部分表现，有家族性遗传病史。

治疗原则：

额外牙：

一般对影响牙齿排列的，应尽早拔除。

确诊为无牙畸形应做义齿修复。

第五节牙齿萌出异常

早萌：

有诞生牙、新生牙、恒牙早萌

迟萌：

有萌出过迟（乳牙滞留）、异位萌出、萌出困难（埋伏牙）

第六章牙外伤

牙外伤包括牙周膜的损伤、牙体硬组织的损伤、牙脱位和牙折等，常见是牙体急性损伤，注意查明有无颌骨或身体其他部位的损伤。

第一节牙震荡

病因：

牙震荡（concussionoftheteeth）（牙挫伤、创伤性牙周膜炎）是指轻度外力（如进食时骤然咀嚼硬物）所致牙周膜的轻度损伤，通常无伴有牙体硬组织的缺损

临床表现及诊断要点

１．外伤史。

２．牙体无折断或缺损。

３．患牙可有伸长不适感或一过性冷热刺激痛。

４．轻微松动和叩痛，较重者松动Ⅰ°～Ⅱ︒，叩痛（+～++）。

５．牙髓活力测试其反应不一，近期无反应并不表示牙髓坏死。

年轻恒牙其活力可有受伤1年后才丧失。

治疗原则：

１．X线片排除根折或牙槽突骨折，表现正常或根尖周膜增宽。

２．症状轻者可不做处理或适当调牙合，患牙应休息1～2周。

３．患牙Ⅱ︒松动应作松牙固定术并调牙合。

４．疼痛严重可作局部封闭或超短波理疗。

５．受伤后记录牙髓活力测试结果，1、3、6、12个月应定期复查，注意牙冠有无变色，牙髓活力变化，如确定牙髓坏死或已并发急、慢性根尖周炎应做根管治疗。

第二节牙脱位

病因：

牙脱位（dislocationofteeth）是碰撞使患牙或拔牙时器械使用不当使邻牙脱离牙槽窝。

分为不全脱位和全脱位。

或分为突出性脱位牙、嵌入性脱位牙和完全脱位牙。

临床表现

1．有牙脱位、向根尖方向嵌入、唇舌向移位等表现

2．牙部分脱位可有疼痛、松动、移位等表现；患牙有咬合障碍。

3．牙龈撕裂和牙槽骨骨折。

4．X线片示牙脱位者可见根尖与牙槽窝的间隙明显增宽

5．可伴有牙髓坏死、牙髓腔变窄或消失、牙根外吸收、边缘性牙槽突吸收等合并症

治疗原则：

保存患牙

一．部分脱位牙（脱出型脱位牙或突出性脱位牙）

诊断要点：

1．外伤史。

2．患牙伸长或倾斜移位，松动Ⅱ︒～Ⅲ︒，有叩痛和扪痛，并可伴有龈缘出血。

3．X线片示根尖周、牙周膜间隙明显增宽，伴有牙槽突骨折时可见骨折线。

治疗原则：

1．X线片检查，排除牙槽突骨折或根折。

2．局麻下复位并结扎固定4周。

3．测定并记录牙髓活力。

4．定期复查：

两周、1、3、6、12个月复查，如发生牙髓坏死，根尖周病或X线片有吸收现象时应做根管治疗。

二．嵌入性脱位牙（嵌入型牙脱位）

诊断要点：

1．外伤史。

2．临床牙冠变短或仅露切端或伴有扭转或呈反牙合，有叩痛和龈缘出血。

3．如伴有牙槽突骨折时可有扪痛。

4．X线片示根尖部牙周膜间隙消失。

治疗原则：

1．X线片检查排除牙槽突骨折及根折。

2．成年人嵌入较重的患牙，局麻下复位，固定，调整咬合，并在2周内进行根管治疗。

3．嵌入较轻和年轻恒牙可不作处理，但应测定并记录牙髓活力。

分别于2周、1、3、6个月及1年后复查，嵌入较轻者观察自行复位情况，如发生牙髓坏死应行根管治疗；年轻恒牙则观察自行萌出情况，如发生牙髓坏死应行根尖诱导术。

三．完全脱位牙（牙脱臼）

诊断要点：

1．外伤史。

2．牙齿完全脱出。

治疗原则：

1．患牙尽早再植，正确复位、可靠固定，并注意牙龈撕裂的清创缝合和牙槽突骨折的复位，治疗前结合患者的年龄、患牙离体时间，向患者说明预后结果。

（若脱臼半小时内再植预后较好；若脱位2小时后再植，预后欠佳）

2．根尖完全发育成熟的脱位牙，若就诊迅速（如脱位半小时内再植）或复位及时，术后3～4周做根管治疗。

若脱位2小时后，应在体外完成根管治疗术，清洁根面及搔刮牙槽窝后再进行脱位牙再植

3．年轻恒牙完全脱位，若受伤脱位后2小时内再植或复位及时，可暂不做牙髓治疗，定期复查，观察并确定牙髓坏死后做根尖诱导术。

若脱位2小时后，其处理方法同根尖完全发育成熟的脱位牙，并注意根尖孔封闭，但愈后欠佳。

4．口服抗生素。

5．嘱1、3、6个月、1、2年复查，注意检查咬合关系，有必要时做适当调牙合。

牙再植后的愈合方式

1．牙周膜愈合：

牙与牙槽之间形成正常牙周膜愈合，机会少。

2．骨性粘连：

牙根的牙骨质和牙本质被吸收并由骨质所代替（置换性吸收），从而使牙根与牙槽骨紧密相连。

X线片示牙周膜间隙消失。

置换性吸收发生在受伤后6～8周

3．炎症性吸收：

在被吸收的牙根面和牙槽骨之间有炎症性肉芽组织。

X线片表现为广泛的骨透射区和牙根面吸收。

炎症性吸收发生在受伤后1～4个月，炎症性吸收开始于3～4周。

第二节牙折

病因：

外力直接撞击；咀嚼时咬到砂石、硬物时发生。

临床表现及治疗原则：

冠折（crownfracture）：

前牙冠折可分为横折和斜折，后牙冠折可分为斜折和纵折。

根折（rootfracture）可分为根尖1/3折断、根中1/3折断、根颈1/3折断。

根折的治疗原则是首先应促进其自行愈合，尽早作夹板固定，以防活动。

后牙冠根联合折的患牙，凡可作根管治疗又具备桩核全冠修复适应证，均应尽力保留。

一．冠折（crownfracture）

诊断要点：

1．外伤史。

2．牙冠缺损程度不等：

可有釉质折断、牙本质外露未露髓及露髓。

3．牙伴有创伤性牙周膜炎或牙槽突骨折。

4．未露髓冠折可伴有牙齿敏感症。

治疗原则：

1．X线片检查，排除牙槽突骨折及根折，并了解根尖发育情况。

2．仅釉质折断无牙本质外露，可将锐缘磨光或用光固化复合树脂修复牙冠外形。

3．牙本质已暴露伴有牙齿敏感症，可行脱敏治疗，并用对牙髓刺激小的粘固剂覆盖新暴露牙本质。

6～8周后复查如无自觉症状，牙髓活力正常方可以修复缺损。

应在治疗后3个月、半年、1年、2年复查，如发生牙髓坏死或根尖周病应做根管治疗。

4．年轻恒牙冠折露髓可做直接盖髓术或活髓切断术（必要时先做带环），待牙根发育完成后再行根管治疗后修复牙冠。

5．成年恒牙冠折露髓做根管治疗后修复牙冠。

二．根折（rootfracture）

诊断要点：

1．外伤史。

2．叩痛，可有不同程度的松动（I°～Ⅲ︒）。

3．X线片可见牙根折断线，如折断线不明显，可变换角度或2周后重拍X线片。

4．有时折断部位的牙根可有扪痛。

患牙与对牙合牙咬合时，可扪及断端异常动度，龈缘出血。

5．测试并记录牙髓活力。

治疗原则：

1．根折线位于根尖1/3，多数情况下只上夹板固定。

患牙无症状可不作牙髓处理，但发生牙髓坏死则作根管治疗。

2．根折线位于根中1/3或根颈1/3，如未与龈沟相通，应作