药理学修改版.docx

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药理学修改版

拮抗剂包括竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。

竞争性拮抗剂：

与激动剂互相竞争与受体可逆性结合的拮抗剂。

使激动剂的量效曲线平行右移，Emax不变。

非竞争性拮抗剂：

对激动剂产生不可逆性拮抗的拮抗剂。

特点：

量效曲线右移，Emax压低。

降低亲和力，但不降低内在活性；曲线平行右移，但Emax不变——竞争性

亲和力和内在活性均降低；曲线右移，Emax降低——非竞争性

亲和力及内在活性对量效曲线的影响：

药物量效关系：

药物的药理效应与剂量在一定范围内成正相关关系。

量效曲线：

以效应为纵坐标，药物浓度为横坐标所作的曲线。

量反应：

药物效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示。

效价：

药物产生一定效应所需的药物剂量。

取决于亲和力。

效能：

药物产生最大效应的能力。

取决于内在活性。

两重性：

小剂量激动、大剂量拮抗的作用。

药物的体内过程包括：

跨膜转运、吸收、分布、生物转化、排泄。

判断下图中哪药效能最大，哪药效价最大？

效应力：

内在活性，intrinsicactivity，α（0~1），药物与受体结合后产生效应的能力，是同系列药物效应大小之比，α越大，效能越大。

如上图呋塞米。

药物安全性评价：

•

（1）治疗指数:

•动物：

TI=LD50/ED50；临床：

TI=TD50/ED50

（2）安全范围（SM）

•动物：

SM＝ED95→LD5的距离；临床：

SM＝ED95→TD5的距离

有效数

△中毒数

有效数-中毒数

A药的TI>B药，A药的TI=C药，C药的TI>B药（见上图）

A药的SM>C药，C药的SM=B药（见上图）

药酶抑制剂：

能使肝药酶活性降低或药酶合成减慢的药物。

反之为肝药酶诱导剂。

肝肠循环：

药物在肝内与葡萄糖醛酸等结合后经胆道排入小肠，再被肠道细菌水解经门脉重吸收入血液循环。

药物起效快慢与吸收速率有关，持续时间与消除速率有关

一级动力学：

消除速度与C相关，恒比消除；t1/2恒定；大多数药物按此消除。

零级动力学：

消除速度与C无关，恒量消除；t1/2随C下降而缩短；发生于体内药量相对过高时。

稳态血浆浓度（坪浓度）：

当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态血浆浓度，即坪浓度。

在连续用药后发生，受药效学因素影响,特别多见于药物的滥用（abuse），包括：

耐受性、快速耐受性、依赖性、抗药性（耐药性）。

胆碱受体激动药分类：

M、N胆碱受体激动药：

乙酰胆碱

M胆碱受体激动药：

毛果芸香碱

N胆碱受体激动药：

烟碱

胆碱受体类型和分布：

M受体——M1---神经节、腺体；胃液分泌↑，NA释放↓

M2--心脏；平滑肌收缩，瞳孔缩小,眼压↓,晶状体调节痉挛,腺体分泌↑，心血管系统抑制

N受体——N1--神经节、肾上腺髓质；神经节兴奋，肾上腺髓质分泌↑

N2--骨骼肌；骨骼肌收缩

肾上腺素受体类型和分布：

α受体——α1--突触后膜；心脏兴奋,血管平滑肌收缩,内脏平滑肌松弛,括约肌收缩,瞳孔扩大,糖原分解、异生↑

α2--突触前膜；血管平滑肌收缩,突触前膜负反馈，血小板聚集，胰岛素分泌↓

β受体——β1--心脏；心脏兴奋，突触前膜正反馈，肾素释放↑，脂肪分解↑

β2--平滑肌；平滑肌舒张，糖原分解、异生↑

DA受体：

肾、肠系膜处血管舒张

常见的不良反应有哪些？

副作用、毒性反应、过敏反应有何不同？

答：

常见的不良反应有副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、特异质反应、三致（致畸、致癌、致突变）反应、药物依赖性。

副作用是指用治疗量后出现的与治疗无关的不适反应，一般较轻微，危害不大，可自行恢复，但通常不可避免。

毒性反应是指用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，危害较大，一般可预知。

过敏反应是指少数人对某些药物产生的药理性免疫反应，与药理作用、使用剂量及疗程无明显关系，通常分为4种类型，即过敏性休克、免疫复合体反应、细胞毒性反应、迟发细胞反应。

什么是受体？

受体的特征是什么？

什么是配体？

受体与配体作用过程中，有关受体的数目和亲和力的变化称为受体调节，根据受体调节的效果和被调节的受体种类、受体调节可分为什么？

答：

受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

受体的特征是特异性、高亲和力、饱和性、可逆性、亚细胞或分子特征、配体结合试验资料与药理活性的相关性、生物体存在内源性配体。

配体是指在体内能与受体特异性结合的物质。

受体调节可分为向下调节和向上调节、同种调节和异种调节。

影响药物作用的因素有哪些？

答：

年龄和性别、机能和病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异。

主要神经递质的合成？

答：

乙酰胆碱（ACh）在胆碱能神经末梢，胆碱乙酰化酶催化乙酰辅酶A和胆碱结合形成ACh，生成后即转运至囊泡，并以高浓度储存于囊泡内，当神经冲动到达末梢时，囊泡膜与突触前膜融合，通过裂孔将囊泡内的递质排至突触间隙，释出的Ach扩散至突触后膜并作用于受体，同时迅速被突触部位的胆碱酯酶（ChE）水解成胆碱和乙酸。

、去甲肾上腺素（NA）在神经末梢合成，当神经冲动到达末梢时，通过胞裂外排将NA释放入突触间隙，于受体结合发挥胜利效应，同时突触前膜将NA重摄取进神经末梢内，终止NA的作用。

简述乙酰胆碱（M、N胆碱受体激动药;无临床应用价值）的药理作用？

答：

M样作用，几乎扩张所有血管，心率减慢，心肌收缩力减弱，血压下降，胃肠道泌尿道及支气管平滑肌等兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。

N样作用，胃肠道膀胱等器官的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，使血压上升，过大剂量的Ach可使神经节从兴奋转入抑制；使骨骼肌兴奋产生收缩，剂量较大时可出现肌肉弥漫性收缩，肌肉痉挛等现象。

简述毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）的药理作用和临床用途？

（重点）

答：

眼—缩瞳，降眼压，调节痉挛；

腺体—激动腺体的M受体，使分泌增加；

平滑肌—增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛。

临床用途—闭角型青光眼缩瞳作用阿托品中毒。

吸收后的不良反应主要表现M样作用可用阿托品拮抗。

简述新斯的明（易逆性胆碱酯酶抑制剂）的作用机理、药理作用及临床应用？

（重点）

答：

作用机理—抑制AchE，无法分解ACh，使Ach积累，出现明显生物效应。

药理作用—腺体分泌增加，气管收缩，血压降低及瞳孔收缩，对神经节的作用为低剂量兴奋高剂量抑制；对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，对骨骼肌作用最强。

临床应用—重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗死。

有机磷酸酯类急性中毒的治疗原则及注意事项？

（重点）

答：

急性中毒症状：

轻—M样作用，中—N样作用，重—N样+中枢症状

M样作用：

瞳孔缩小，食物模糊，流涎，大汗，呼吸困难，恶心，呕吐，腹痛，大小便失禁，心率减慢及血压下降。

N样作用：

上述症状多数加重，但心率加快，血压升高，并有肌束震颤，无力，甚至呼吸肌麻痹。

中枢症状：

先兴奋后抑制，可因呼吸麻痹死亡。

慢性中毒症状：

多发生于长期接触农药的人员，血中AchE活性持续明显下降，临床表现为神经衰弱，腹胀，多汗，偶见肌束颤动及瞳孔缩小。

有机磷中毒救治：

（1）一般处理：

清除毒物+支持疗法。

注意：

清洗皮肤忌用热水；洗胃灌肠应用NS或2%NaHCO3；敌百虫中毒忌用碱性液；对硫酸中毒忌用高锰酸钾洗胃

（2）特效处理：

阿托品、解磷定。

注意：

轻症单用阿托品，反复，阿托品化；中度以上及早加用解磷定，反复用药。

有机磷酸酯类中毒为什么用有机磷中毒解救药与阿托品合用？

答：

有机磷中毒解救药胆碱酯酶复活药对N2受体有阻断作用，能对抗骨骼肌收缩的抽搐，能复活乙酰胆碱酯酶，但对M样症状和中枢症状无效，而有机磷中毒的先期症状是M样作用，严重中毒出现中枢症状，阿托品除对抗M样症状外，大剂量能对抗中枢症状，故两药合用可取长补短，作用全面。

阿托品用于麻醉前给药的主要目的主要是利用其抑制呼吸道腺体分泌。

东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点？

答：

东莨菪碱抑制腺体分泌的作用较阿托品强，有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果，具有兴

奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应。

简述胆碱酯酶复活剂的作用机理？

答：

碘解磷定、氯磷定能使受抑的胆碱酯酶恢复活性，解救有机磷酸酯类中毒解毒机制：

含=NOH结构，对磷原子等有极强的亲和力，可使未老化的磷酰化ChE复活，阻断N2受体，但是，过量可与ChE结合，使之失活。

碘解磷定必须重复给药，由于水溶性差，溶液不稳定，需新鲜配制。

试述阿托品的药理作用、临床用途、不良反应及禁忌症？

（重点）

答：

药理作用—阿托品对于M胆碱受体的阻断作用有相当高的选择性，但很大剂量也有阻断神经节N1受体的作用，作用广泛：

对眼的作用为扩瞳、升眼压、调节麻痹；抑制腺体分泌；解除平滑肌痉挛；对心血管系统的作用为大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环；中枢作用为较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

临床用途—解除内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜；用于缓慢型心率失常；用于中毒性休克；解除有机磷酸酯类中毒。

不良反应—口干、视物不清、心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等，并抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。

解救措施—如口服毒物，首先要洗胃，排出未吸收的药物；外周的症状可迅速给与拟胆碱药，如毛果芸香碱；中枢兴奋着可适量给与地西泮等镇静催眠药，呼吸抑制者可给与人工呼吸及吸氧。

禁忌症—青光眼、前列腺肥大

筒箭毒碱过量中毒的解救药物？

答：

其为非去极化型肌松药，可用新斯的明解毒。

试述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用和临床用途？

答：

其共同具有的作用是加强心肌收缩力、升高血压、扩张冠状动脉、增加血流量。

去甲肾上腺素：

药理作用—非选择性激动α受体，使血管平滑肌收缩，心肌收缩力加强，心率加快，收缩压升高。

临床应用—抗休克、治疗上消化道出血。

肾上腺素：

药理作用—α和β受体激动剂，使心肌收缩力加强，心率加快，出道加速，心输出量增加，舒张冠状动脉，增加心肌血液供应；影响小动脉和毛细血管前括约肌，能同时激动血管上α和β2受体；舒张支气管；促进机体代谢，由于血管收缩使散热减少，可出现体温升高；由于不易透过血-脑屏障，因此仅在大剂量时才可能出现中枢兴奋症状。

临床应用—心脏停搏、过敏性休克、支气管哮喘、减少局麻药吸收、局部止血。

异丙肾上腺素：

药理作用—对β受体有强大的激动作用，对α受体无作用，增加心肌收缩力，加快心率，加速传导，增加心输出量；使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张较弱；松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，有无无α受体阻断作用，不能收缩支气管粘膜血管，故不能消除粘膜水肿；使血糖及血中游离脂肪酸升高，组织耗氧量增加。

临床应用—支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、休克。

什么是肾上腺素作用的翻转？

（重点）

答：

α受体阻断药与肾上腺素合用时，α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β受体的舒血管作用仍然存在，肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

试述影响局麻药作用的因素？

答：

局麻组织PH、血管收缩情况、体位与比重、药物的剂型。

试述麻黄碱的药理作用及临床用途?

（重点）

答：

药理作用—产生快速耐受性、对中枢神经作用强，引起神经兴奋及失眠、对心血管和平滑肌作用强度弱而持久、平踹、升血压。

临床用途—防治某些低血压状态；用于治疗鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞；用于预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗效果好，对于重症急性发作效果差。

晚间应用与小剂量催眠药合用，防止失眠；缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。

试述肾上腺素可用作过敏性休克首选药物的原理？

答：

过敏性休克主要是由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。

AD能激动α、β受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。

同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。

试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础？

答：

心功能不全患者因心排血量不足，反射性引起交感神经张力增加，外周阻力增高，加剧心功能衰竭。

酚妥拉明可阻断α受体及直接松弛血管平滑肌，使小静脉扩张，回心血量减少，减低心脏前负荷；扩张小动脉，外周阻力下降，减轻心脏后负荷；减轻肺水肿。

另外可阻断突触前膜上的α2受体，促进去甲肾上腺素的释放，增加心肌收缩力和排血量，明显改善心功能。

故可以使用酚妥拉明治疗心功能不全。

试述肾上腺素不能纠正氯丙嗪中毒引起的血压下降的原理？

答：

氯丙嗪中毒引起血压下降与其肾上腺素α受体阻断作用有关。

肾上腺素能激动α受体使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张。

对氯丙嗪引起的血压下降，若采用肾上腺素，因α受体被阻断，β2受体效应占主导，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降；因此不能应用肾上腺素，而应选用去甲肾上腺素。

β受体阻断药中，以普耐洛尔为代表，它的药理作用、临床用途可用于哪些疾病的治疗？

主要不良反应，

临床禁忌有哪些？

应用注意事项？

（重点）

答：

药理作用—有较强的β受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出流减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的提高。

临床应用—治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等。

不良反应—一般有恶心、腹泻、发力、多梦、失眠和皮疹等。

少数患者可出现四肢冰冷，发绀，脉搏消失。

临床禁忌—糖尿病及肝功能不全着慎用。

窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞着禁用。

心力衰竭着使用前应先给与洋地黄及利尿剂。

病人长期使用后应逐渐减量至停止使用。

对于癫痫持续状态首选药物是地西泮？

对于癫痫强直阵挛性发作首选药物是苯妥英钠、苯巴比妥？

对于癫痫小发作首选药物是乙琥胺？

对于复杂部分性发作首选药物是卡马西平？

乙琥胺、拉莫三嗪氯硝西泮可用于失神性发作？

什么是复合麻醉？

其中包括使用哪些作用的辅助药以利于手术麻痹？

答：

复合麻醉是指同时或先后应用两种以上的麻醉药或其他辅助药物，减轻患者的紧张情绪及克服全麻药的诱导期长和骨骼肌松弛不完全的特点。

包括—麻醉前给药、基础麻醉、诱导麻醉、低温麻醉、控制性降压、神经安定镇痛术。

苯二氮卓类和巴比妥类药物药理作用、作用机制和不良反应有何异同？

答：

药理作用—苯二氮卓类为抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、中枢性肌肉松弛作用；巴比妥类为镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、静脉麻醉及麻醉前给药。

（重点）

作用机制—同：

二者均能刺激GABA受体，增加cl-内流。

异：

巴比妥类药物在无GABA时也能直接增加cl-内流，而苯二氮卓却不能；巴比妥类只需α和β亚单位而不需γ亚单位；巴比妥类通过延长cl-通道开放时间而增强cl-内流，苯二氮卓类则通过增加cl-通道开放频率而增强cl-内流；麻醉量巴比妥类可抑制电压依赖性Na+通道和K+通道，抑制神经元高频放电。

不良反应—催眠量苯二氮卓类可致眩晕和困倦，头昏，发力和精细运动不协调等。

10倍治疗量仅引起嗜睡，大剂量致共济失调，运动功能障碍，言语含糊不清，甚至昏迷和呼吸抑制。

偶有皮疹和白细胞减少等。

静脉注射过快产生心血管和呼吸抑制作用。

长期服用该类药物有耐受性、依赖性和成瘾性。

停药可出现失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、震颤等，但戒断症状发生比巴比妥类轻。

老年患者、肝肾功能不全、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力患者禁用；催眠剂量巴比妥类次晨可能出现困倦、头昏、嗜睡等后遗效应，中等量可轻度抑制呼吸中枢。

长期应用巴比妥类药物可使肝脏药物代谢酶活性增高，加速巴比妥类药物代谢，可产生耐受性、依赖性和成瘾性。

肝肾功能不全时慎用。

严重肺功能不全，支气管哮喘和颅脑损伤所致的呼吸抑制等禁用。

巴比妥类药物急性中毒致死的主要原因是什么？

如何抢救？

答：

服用10倍催眠剂量的巴比妥类可引起中毒，15-20倍出现严重中毒，表现为深度昏迷、瞳孔散大、呼吸抑制、血压下降、甚至呼吸循环衰竭。

一旦中毒，应根据服药时间的长短不同，采用催吐、洗胃和导泻等不同的方法排除毒物。

应用呼吸中枢兴奋药及碳酸氢钠货乳酸钠碱化血液和尿液，促进药物自脑、血液和尿液的排泄。

硫酸镁用于抗惊厥需采用什么方式给药？

其抗惊厥的机理是什么？

答：

注射给药；其作用有镇静和抗惊厥、产生箭毒样骨骼肌松弛作用、血镁过高引起血管扩张、血压下降、主要用于高血危现象；其机制除抑制中枢神经的作用外，主要由于Mg+与Ga+性质相似可特异性地竞争Ga+结合部位，抑制Ach释放，降低Ach致运动终板去极化作用和降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉接头的传递过程。

这一作用可被Ga+拮抗。

主要用于缓解子痫和破伤风引起的惊厥。

为什么使用拟多巴胺药左旋多巴时要与卡比多巴或苄丝肼合用？

答：

因为卡比多巴与苄丝肼不能通过血-脑屏障。

与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羧反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。

为什么不可应用左旋多巴治疗氯丙嗪引起的帕金森综合征？

答：

左旋多巴的作用机制是进入中枢神经系统后转变为DA，补充纹状体中DA的不足，并使DA和Ach的浓度趋于平衡，而发挥抗帕金森病的作用。

但氯丙嗪却是阻断多巴胺受体的药物。

试述氯丙嗪的药理作用及作用机制？

答：

中枢神经系统—抗精神病作用：

与该药阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体有关；

镇吐作用：

小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受器触发区的D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；

对体温调节的作用：

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，该药可减低发热病人的体温，也可降低正常人体温；

加强中枢抑制药的作用：

可加强全身性麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇等的作用，故上述药与氯丙嗪合用时需减量。

自主神经系统—氯丙嗪对α受体有明显的阻断作用，可翻转肾上腺素的升压作用，同时还能抑制血管运动中枢，引起血管扩张，血压下降，另外，反复用药可产生耐受性，使降压作用减弱，故不适用于高血压，氯丙嗪可阻断M胆碱受体，产生较弱的阿托品样作用。

内分泌系统—氯丙嗪阻断结节-漏斗多巴胺通路的D2样受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，所以催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳。

氯丙嗪引起椎体外系症状的原因是什么？

答：

锥体外系反应的表现形式分为药源性帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。

发生前三种反应主要因为氯丙嗪能阻断黒质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致，减量或停药可减轻或消除，也可用中枢性抗胆碱药苯海拉索治疗；而迟发性运动障碍的机制可能是突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使多巴胺受体数目增加，即向上调节，从而使黒质-纹状体DA功能相对增强。

为什么氯丙嗪引起的血压下降本鞥用肾上腺素而要用去甲肾上腺素？

答：

因氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

中枢兴奋药根据作用不同中枢部位分哪几类？

每类代表药物是什么？

答：

主要兴奋大脑皮质的药物如咖啡因和哌甲酯等；主要兴奋延髓呼吸中枢的药物如呢可刹米、洛贝林等；主要兴奋延髓的药物如士的宁等。

试述吗啡的药理作用及临床应用、镇痛作用机理、急性中毒的表现有哪些？

如何抢救？

为什么可用于心源性哮喘而禁用于支气管哮喘？

答：

药理作用为镇痛和镇静，对慢性持续性钝痛尤其有效；抑制呼吸、镇咳、催吐、缩瞳。

兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，使胃排空和推进性肠蠕动减弱；抑制消化液分泌；抑制中枢而使便意迟钝，最终导致肠内容推进受阻，引起便秘。

治疗量吗啡可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，引起上腹部不适，严重者引起胆绞痛。

治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩。

增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留。

对输尿管也有收缩作用。

吗啡扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压。

阿片类药物对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，这一作用在停药戒断期最明显。

临床应用为镇痛、心源性哮喘、止泻。

急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克，呼吸麻痹是致死是主要原因，应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体中毒药纳洛酮等。

吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢，扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷，因此可用于心源性哮喘；又因吗啡治疗量可诱发哮喘，故禁用于支气管哮喘。

口服易吸收，但首关效应显著，生物利用度低，故常注射给药。

可用于吗啡和海洛因成瘾脱毒治疗药物是什么？

阿片受体阻断药是什么？

答：

可乐定或美沙酮；纳洛酮或纳曲酮。

简述哌替啶与吗啡在药理作用和临床应用上有何不同？

（重点）

答：

哌替啶主要兴奋μ受体，作用性质与吗啡相似。

尚有显著的M受体阻断作用，导致口干和心悸。

治疗量具有镇静和呼吸抑制作用，对CTZ有兴奋作用，引起恶心、呕吐；可产生依赖性和欣快感。

对胃肠道平滑肌和括约肌的兴奋作用与吗啡相似，但作用强度弱，持续时间短，故不引起便秘。

对妊娠末期子宫平滑肌无明显影响，不对抗催产素对子宫的兴奋组，不影响产程。

促进钻释放，抑制血管运动中枢，引起血管扩张；对心脏具有负性肌力作用；偶可引起直立性低血压。

哌替啶临床应用于各种疼痛，代替吗啡用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛等。

适用于分娩止痛但不适用于慢性钝痛。

心源性哮喘的辅助治疗，作用和作用机制同吗啡。

人工冬眠，与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂。

简述解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些？

作用机制是什么？

答：

解热作用—抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常，但只能使发热者的体温恢复正常，对正常人的体温无影响。

镇痛作用—抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛，该类药物仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效；对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效，长期应用一般不产生欣快感和成瘾性。

抗炎作用—抑制炎症部位COX-2，减少PGs合成，发挥多种抗炎作用，但只能缓解红、肿、热、痛等炎症反应，不能根除病因。

简述阿司匹林的药理作用、不良反应有哪些？

如何防治？

答：

药理作用--解热镇痛、抗炎抗风湿、抗血栓、治疗放射诱发的腹泻，驱除胆道蛔虫。

小剂量抑制血栓形成，大剂量促进血栓形成。

不良反应—胃肠道反应、凝血障碍、水杨酸反应、过敏反应、阿司匹林哮喘、瑞夷综合征（病毒感染时慎用）。

防治--服用或静脉滴注碳酸氢钠以碱化尿液增加其解离，从而减少肾脏对水杨酸盐重吸收，加速药物排泄。

解热镇痛抗炎药中，哪个药几乎不具有抗炎抗风湿作用？

哪些药抗炎抗风湿作用较强？

答：

对乙酰氨基酚；阿司匹林、保泰松、吲哚美辛。

解热镇痛抗炎药与镇痛药的镇痛机理、适应症和不良反应的不同是什么？

解热镇痛抗炎药镇痛药

机理抑制前列腺素E（PGE）合成激动阿片受体

适应症慢性钝痛锐痛

不良反应无成瘾性、无呼吸抑制有成瘾性、抑制呼吸

阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响？

阿司匹林氯丙嗪

特点只降低发热者体温，对正常体温在物理降温配合下，对发热体温

无影响，不受物理降温影响均有降低作用

方式促进散热，对产热无明显影响既促进散热，又抑制产热

机理抑制前列腺素E合成直接抑制体温调节中枢

应用只用于发热病人的退热用作人工冬眠疗法及低温麻醉

哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？

各药主要不良反应是什么？

答：

哌替啶具有中枢镇痛作用，