关于肥胖认识的几个问题.docx

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关于肥胖认识的几个问题

关于肥胖认识的几个问题

摘要：

通过文件检索，对肥胖的标准，肥胖与健康的关系，肥胖的治疗进行综述。

关键词：

肥胖健康标准治疗

1.肥胖的标准

1.1世界卫生组织关于肥胖的标准

根据世界卫生組织所定的标准，成人的身体质量指数（BMI指数）介乎25至29.9者为过重；介乎30至39.9者为肥胖；若达到40或以上者便属于非常肥胖。

亦可参考成年人标准体重表，若体重超过标准的20%以內为过重，超过20%以上者为肥胖。

身体质量指数（BMI） =  体重（kg）  /身高（m）2

1.2亚太地区关于肥胖的标准

根据新公布的亚太肥胖指标，亚太地区的人口，BMI18.5～23才是标准体重；BMI23～24.9视为过重；BMI只要超过25，即名列肥胖家族。

照此标准，过去只是“过重”的人，现在统统被视为肥胖，预警他们需要小心控制体重，预防疾病。

而对欧洲人而言，这一指数的正常标准为25以下。

因此，同样一个体重指数，相对欧亚两个人种而言，肥胖的严重程度并不相同。

1.3中国关于肥胖标准的制定

中国军事医学科学院卫生研究所在大面积调查的基础上，制定符合中国人实际的标准体重的计算公式：

南方人标准体重（kg）＝（身高（厘米）-150）×0.6+48

北方人标准体重（kg）=（身高（厘米）-150）×0.6+50（南北方的划分是以长江为界）

有了标准体重才能计算肥胖度。

肥胖度=（实际体重-标准体重）÷标准体重×±100%

肥胖度在±10%之内，称之为正常适中；

肥胖度超过10%，称之为超重；

肥胖度超过20%-30%，称之为轻度肥胖；

肥胖度超过30%-50%，称之为中度肥胖；

肥胖度超过50%，以上，称之为重度肥胖；

肥胖度小于10%，称之为偏瘦；

肥胖度小于20%以上，称之为消瘦；

例如：

一个身高170厘米、体重68公斤、腰围83厘米、臀围90厘米的38岁北方男子，其BMI值应为23.5（公斤／平方米）；W／H值为0．92。

以世界卫生组织的标准看，此人体重偏轻；以亚太地区标准看，此人过重；以中国军事医学科学院标准看，此人为标准体重。

1.4关于肥胖标准的新观点

专家们认为，长期以来世界卫生组织采用的体重指数（BMI指数）法（以体重／身高平方）仅能反映出患者肥胖的一个侧面。

由于中国人与西方人的体型和肥胖类型都有差异，所以需要重新为肥胖订立标准。

依照国际惯例，目前采用体重指数（BMI）、身体脂肪百分比、超重度三种方法来衡量、判断一个人是否肥胖。

但这三种方法都不能精确地说明肥胖对身体造成危害的问题。

因为脂肪是分布在人体各处的，欧洲人与亚洲人体型不同，亚洲人的脂肪不仅易累积于腹部，内脏更是容易吸引脂肪前来“进驻”。

内脏部位体脂越多，对健康的威胁越大。

而上述三种指数都不能反映出脂肪究竟长在哪里。

就中国人的特点而言，判断肥胖应该加入健康风险这一新概念。

内脏积存的脂肪比较危险，因此，判断肥胖最好能加入这一因素。

根据二十多年的临床研究显示，腰臀比较能反映出内脏脂肪分布的严重程度。

所以，在除用体重判断之外，腰臀比不容忽视。

较为理想的测验方法是先用体重（公斤）除以身高（米）的平方，计算出一个人的BMI值，然后用腰围除以臀围（W／H），得出数值后再与根据年龄性别在与标准数值相比较，若自身数值大于标准，则表示存在并发症因子。

再根据BMI值和有无并发症因子两项指标，查出自己的健康风险与肥胖程度。

依新观点来看，肥胖已不应该被单纯视为身体脂肪含量过多。

其实，它是一种以身体脂肪含量过多为主要特征的、多病因的、能够合并多种疾患的慢性病。

2.肥胖与健康

2.1肥胖的原因

各种年龄都可能发生肥胖，但多数在中年之后。

引起肥胖的原因，大体可分为两类：

一种是内因性肥胖，也就是继发性肥胖，是由于各种内分泌腺（下丘脑、后期体、肾上腺等）器质性病变引起的。

胰岛素可以使食欲抗进，促使多食，热量摄入过多，造成脂肪堆各而肥胖。

类固醇能改变脂肪代谢形式，具有促进脂肪组织储留的倾向。

动物去势（阉割）可以发生身体脂肪组织的的重新分布，因血浆内雄激素含量的改变，使脂肪堆积。

据有的地方统计，这种肥胖病人较少，仅占肥胖者的2~3%。

另一种是外因性肥胖，也就是单纯性肥胖，绝大多数肥胖都属于这种。

分为体质性肥胖和获得性肥胖。

体质性肥胖主要是遗传造成的，体内物质代谢较慢，物质合成的速度大于分解的速度，表现在脂肪细胞大而多，遍布全身。

有人曾长期观察在相同或不同环境中生活的挛生兄弟，发现挛生兄弟虽然生活在不同环境下，但同样发生肥胖，所以遗传因素是不可置疑的。

获得性肥胖主要是由饮食过量和运动不足引起的。

过量饮食是人和各种动物肥胖的基本要素，膳食量的大小、进食次数的多少与肥胖直接关系。

摄入的热量多于消耗的热量就必须导致热量的积蓄，积蓄的方式就是脂肪堆积；另外，一些研究表明，成年人肥胖症有80%~86%始发于儿童，运动不足是主要原因。

有人曾研究过160名男女肥胖儿，其中76%的男孩和68的女孩属于极度不运动型。

也有人研究肥胖儿同正常儿童膳食摄入热量，结果是大致相同，差别在于肥胖儿明显的运动不足。

就某种意义而言运动不足比多食更是引发肥胖症的重要因素。

就上述总的情况看，肥胖的最根本的原因，一般来说，是营养吸收大于体力消耗的问题。

2.2关于肥胖与健康的几种观点

肥胖严重影响人体健康这一观点是无庸置疑的。

据统计，因病而死亡的患者中有15~20%合并有肥胖症。

肥胖症是心血管疾病，特别是冠心病的发作原因。

许多高血压的病人同时又是肥胖症患者。

肥胖症患者血浆甘油三脂及低密度脂蛋白粒子含量增高，高密度脂蛋白粒子浓度低下，当其体重恢复正常水平以后，血浆中甘油三脂及脂蛋白的浓度又恢复正常水平。

糖尿病特别是晚发性糖尿病与肥胖症有直接关系，肥胖症患者血液内胰岛素浓度比正常人高。

此外，肥胖症者动作迟缓，工作疲劳，常有腰、背、腿疼，不能耐受高温，影响体型美。

随着现代社会的发展，生活水平的提高，肥胖症有逐年增加的趋势。

据统计在发达国家肥胖症占成年人口的35%。

2.2.1“皮带越长，寿命越短”

据日本人统计，如果身体过于肥胖，体重超过正常标准的15~24%，其寿命为平均寿命的56%。

有科学家研究，45岁以上的人，体重超过正常10%的男子，每超起过一磅，寿命就减少29天。

前联邦德国一个营养学家提出警告说：

超过正常体重的每一千克，会使寿命缩短8个月。

据在北京的调查资料，胖人患冠心病的比瘦人要高五倍；一般胖人得糖尿病的是正常人的四倍；肥胖病人因心血管和肾脏功能衰竭而死的，要比同年龄组正常人多62%；肥胖病人因得糖尿病而煞费苦心的，要比不肥胖的多两倍多。

另有人调查，我国百岁以上的老人中无人是胖子。

日本人提出肥胖症最易产生的合并症主要有：

（1）心血管疾病，特别是粥样硬化症、高血压症

（2）肾病（3）糖尿病（4）变形性关节炎（5）痛风（6）脂肪肝（7）胆囊病（8）胰腺炎（9）某种癌症（10）月经异常，不妊症（11）妊娠合并症，难产（12）施行外科手术时有危险（13）体力活动不胜：

做同样的事情，要比别人加倍努力，动作迟钝，容易发生各种事故（14）易疲劳，背痛，腿不利落（15）天热时加倍感到不快（因皮下脂肪起了绝缘体的作用）

2.2.2“体重超过标准体重25~32%（也有说超过10~20%）的胖人，寿命是最长的”

著名的老年学家、美国国家衰老问题研究所长埃恩雷斯教授宣布，他们对600万美国人所进行的关于体胖和寿命关系的调查所得到结果是，加利福尼亚州的七十岁高龄者之中，那些体重超过标准体重10~20%的人，死亡率是最低的。

另一项是对5000名美国人进行了20多年的调查，发现过瘦和过胖对健康都不利，在女子中，最瘦与最胖的死亡率最高，而在男子中，死亡率最高的竟是最瘦的人。

2.2.3“过瘦的人，反而危险性大”

日本某一生命保险公司曾经作了一种调查，将10岁至60岁的人以平均体重为准，按胖瘦分成几个组，调查死亡指数，结果发现在比平均体重少25%至比平均体重大25%的范围内，体重越大，其死亡率指数并不增大，而体重越小的，尤其是过瘦的人反而有危险性，至少不能说越瘦越好。

上述三种观点各有其可以列举的事实作为根据。

尽管对他们的研究的详情并不了解，但有一个共同的见解是人体不能过胖，但也不能过瘦。

3.肥胖的治疗

3.1运动与肥胖的治疗

有人研究了体育锻炼对人体内积聚的过剩脂肪的影响。

肥胖的人，其脂肪细胞可重达1.5微克，单靠节食只能使其降至0.7微克，但是适度的体育锻炼却可以使其降至0.3-0.5微克。

因此，减肥专家们认为，采用运动来增加热量的消耗，促使体重下降，是防治肥胖不可缺少的手段。

3.1.1进行全身耐力的锻炼，采用走、跑、跳绳等周期性运动项目进行身体锻炼，以消耗能量

3.1.2.对脂肪较多的身体部位，选择一些专门练习进行体育健身

3.1.3做全身或上肢的力量练习，以消除脂肪和发达肌肉。

3.1.4.在健身活动中，有意识增大动作幅度和提高关节的柔韧性与灵活性，以保持日常的人体活动能力，这对减肥也有"无形"的作用。

3.1.5.对各年龄阶段的家庭健身和营养饮食结构应安排合理，尤其是在生长发育的第二个高峰期和中老年时期，既要保证健康、增强体质，又要预防发胖。

3.2药物与肥胖的治疗

3.2.1抑制食欲的药物

主要通过调节摄食与饱食中枢来抑制食欲，从而达到减肥的目的。

此类药物主要有苯丙胺及其衍生物，吲哚类及其衍生物，拟5－羟色胺神经递质类药物等。

具体药物如芬氟拉明（又名氟苯丙胺）、安非拉酮（又名二乙胺苯酮）、氯苯咪吲哚（又名吗吲哚）、右旋氟苯丙胺（瑞德克斯）、邻氯苯丁胺、阿米雷斯等。

此类药物有中枢作用，其中苯丙胺类药物为精神药品，如安非拉酮就属于特殊管理的一类精神药品，久用易成瘾而产生依赖性。

3.2.1影响消化吸收的药物

主要有食用纤维（含有多糖、木质素、半纤维素、树脂、藻酸盐等），可通过促进胃排空，抑制胃肠内食物分解，减少能量与营养物质吸收，增加饱腹感而减少食量等作用来达到减肥目的。

在假食疗法减肥中使用的蔗糖聚酯是一种饮食脂肪替代物，食后不被消化吸收，随粪便排出，可由此减少热量来源。

此外，利用一些药物能阻止消化吸收的副作用，减少人体对能量的吸收和利用，从而取得减肥效果，如利用红霉素（大环内酯类药物）及同类药物的胃肠道反应来干扰食欲；利用消胆胺与肠内胆酸结合使脂肪乳化困难引起脂肪泻，产生减肥效果；大剂量使用双胍类口服降糖药如苯乙双胍（降糖灵）、二甲双胍（降糖片、甲福明）等，可致消化不良，影响食欲，从而减少或延缓胃肠道对糖的吸收，并能增加脂类物质排泄，收到减肥效果。

不过，这些毕竟是药物副作用的利用，使用时尤须谨慎。

3.2.3近年来用于治疗肥胖及正在研究的药物

　　西布曲明（又名曲美、澳曲轻、可秀、亭立、诺美亭等，其中诺美亭为德国产品）是2000年国家药监局批准的第一个减肥处方药，该药通过抑制去甲肾上腺素、5－羟色胺的再摄取而增强饱食感，能在不影响人体吸取正常必需营

养物质的情况下减轻人的饥饿感，并使体内脂肪自然消耗而达到减肥目的，不过该药仍具中枢作用，且呈剂量依赖性。

　　奥利斯特（又名奥利司他，商品名塞尼可）是国内2001年上市的新型非中枢神经减肥药物，可选择性作用于胃肠脂肪酶，使其失去活性而不能将食物中的脂肪（主要是甘油三酯）水解为可吸收的游离脂肪酸和单酰基甘油，未消化的甘油三酯不能被身体吸收，从而减少热量摄入，控制体重。

　　左旋肉碱（又名康利亭）是广泛存在于人体内的一种氨基酸，能把长链脂肪运入线粒体内进行氧化分解，体内若缺乏左旋肉碱，可影响脂肪代谢而致肥胖，因此通过补充左旋肉碱以开发利用脂肪，使其转化为能量消耗掉，以达减肥目的。

　　瘦素（Leptin）是肥胖基因表达的一种多肽类激素，通过作用于食欲中枢而抑制食欲，提高体内能量代谢率而达减肥目的，被称为神奇的减肥物质，成为近年来肥胖和糖尿病研究领域的热点，目前正处于研究阶段。

3.3基因与肥胖的治疗

3.3.1Shp2的发现

Burnham研究所的Gen-ShengFeng博士领导的研究组发现一种称作Shp2的蛋白对肥胖至关重要。

研究表明Shp2有潜力成为一种治疗肥胖和对leptin（瘦素）产生抗性的病人的新药物靶标。

Shp2（一种Srchomology2-containingtyrosinephosphatase）遍及身体中所有类型的细胞，并且与许多生长因子或细胞素途径有关。

离体实验表明Shp2在调节leptin（瘦素）过程起到一定的作用。

3.3.2“油脂”基因的发现

　在新的研究中，美国加利福尼亚大学洛杉矶分校的科学家发现了肥胖基因及其作用的机理，这一被命名为“油脂”的基因调节人体的脂肪代谢，它的存在和分布决定了在摄入同样热量的情况下，为什么有的人易于肥胖。

他们证实了“油脂”基因的过量表达会导致肥胖。

研究人员对两组转基因实验鼠进行了研究，一组的脂肪组织中“油脂”基因过量，另一组则是肌肉组织中“油脂”基因过量。

在给两组实验鼠喂食高脂肪饲料６个星期后，研究人员发现它们的体重增长都比同样喂食的普通鼠高一倍以上。

但是在脂肪和肌肉中，这一基因所起的作用却不同。

在脂肪组织中“油脂”基因过量表达，使细胞更倾向于存储脂肪，其表达不足将使细胞减少存储；在肌肉组织中“油脂”基因过量表达，将使细胞优先代谢碳水化合物，消耗更少的热量，该基因表达不足的实验鼠，做同样的动作也会消耗更多的热量，其代谢中优先消耗脂肪。

罗伊等人在论文中写道，“油脂”基因既控制脂肪的存储，也控制其代谢。

此前，科学家通常认为肥胖或消瘦由不同基因引起，而新的研究则发现这是同一个基因的表达和分布所导致的。

　　研究人员还发现，“油脂”基因能使细胞更有效地代谢葡萄糖，这一基因过量表达的肥胖实验鼠，血糖水平低于普通实验鼠。

他们认为，肥胖或脂肪代谢紊乱和胰岛素排斥或高血糖有关联，进一步研究“油脂”基因可能指明糖尿病治疗的新方向。

3.3.3GAD2的发现

法国和英国的科研人员发现了一种变异基因——GAD2。

该基因能刺激人的食欲和人体内胰岛素的生成，引发肥胖症。

科研小组通过对575名法国肥胖症患者和646名正常人进行对比研究，在人类第10号染色体上找到了引发肥胖症的突变基因GAD2。

研究人员表示，肥胖症患者体内的GAD2要比普通人活跃6倍。

该基因在一种酶的作用下，能加速伽马氨丁酸（GABA）的生成，而伽马氨丁酸能刺激大脑下丘脑使人产生食欲。

参考文献  

1.《一级、国家级社会体育指导员培训教材》1995

2.《全民健身大全》1995

3.《肥胖与疾病》北京体育大学出版社2001年出版

4.瘦身网站--www.shoushencom20051

4.“科学技术信息网”2005年1月20日