生理复习题1.docx
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生理复习题1
第1章绪论
1、你所学的临床医学专业与生理学有何关系？
在现代医学课程体系中，人体生理学是一门重要的基础医学理论课程。
它以人体解剖学、组织学为基础，同时又是药理学、病理学等后续课程和临床各课程的基础，起着承前启后的作用。
2.名词解释：
生理学：
生理学是生物科学的一个分支，是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的
一门学科。
人体生理学：
人体生理学是研究正常人体生命活动及其规律的科学。
内环境的稳态是指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状
态。
稳态的扩展：
在生物学中，目前有关稳态的概念已被大大扩展，不再局限于内环境的理化性
质，而是扩大到泛指体内从细胞到分子水平、器官和系统水平到整体水平的各种生理功
能活动在神经和体液等因素调节下保持相对稳定的状态。
生理功能的调节：
在机体处于不同的生理状态时，或当外界环境发生改变时，体内一些器官、
组织的功能活动会发生相应的改变，最后使机体能适应各种不同的生理状态和外界环境
的变化，这种过程称为生理功能的调节。
反馈：
由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈
正反馈：
正反馈是指受控部分发出的反馈信息，通过反馈联系到达控制部分后，促进或上调
了控制部分的活动。
前馈：
控制部分在反馈信息尚未到达前以受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指
令可能出现的偏差。
这种自动控制形式称为反馈。
3.举例说明：
为什么生理学中非常看重稳态这一概念？
当各种因素使内环境各种成分和理化因素发生改变或生命活动发生改变时，机体是怎样维持稳态的？
细胞的各种代谢活动都是酶促生化反应，因此，细胞外液中需要有足够的营养物质、O2和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。
细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。
稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进行，如高热、低氧、水与电解质以及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。
因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。
如水平衡的调节：
水平衡的调节是由神经调节和体液调节共同完成的。
当人体缺水，细胞外液渗透压升高，后传到大脑皮层，产生渴觉，于是人们去喝水。
饮水过多后，细胞外液渗透压下降，下丘脑渗透压感受器感受到后使垂体释放抗利尿激素，减少肾小管、集合管重吸收水，增加尿量。
第2章细胞的基本功能
4.名词解释
被动转运：
物质顺浓度差或电位差，不需要消耗能量通过细胞膜进出细胞的过程
单纯扩散：
物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。
易化扩散：
在膜蛋白的帮助（或介导）下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和
（或）电位梯度进行的跨膜转运，称为易化扩散。
主动转运：
某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和（或）电位
梯度跨膜转运。
原发性主动转运：
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的
过程。
继发性主动转运：
利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯
度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP
能量的主动转运过程称继发性主动转运。
细胞的信号转导：
生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物效
应的过程。
阈刺激：
强度刚好能使细胞的静息电位发出去极化达到阈电位水平的刺激。
静息电位：
安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差
局部电位：
兴奋区与邻旁未兴奋区之间的电流
阈电位：
能触发动作电位的膜电位临界值。
（刚好能触发膜去极化与Na+电导之间形成正反
馈的膜电位水平）
动作电位：
细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位
波动。
肌细胞的兴奋—收缩耦联：
将细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起
来的中介机制或过程。
前负荷：
肌肉在收缩前所承受的负荷
后负荷：
肌肉在收缩后所承受的负荷
肌肉收缩能力：
与前负荷和后负荷均无关的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。
5.简述通道的特点
离子通道的特点：
离子选择性；门控特性
6.简述离子泵的特点
受外能驱动的可逆性ATP酶
7.简述骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递的基本过程
1个动作电位传至运动神经末梢；电压门控Ca2+通道开放，Ca2+入运动神经末梢；约125个囊泡（量子）几乎同步以量子释放ACh;激活终板膜上N2型ACh受体阳离子通道；Na+内流>>k+外流；终板膜去极化达终板电位（EPP），EPP属于局部电位，可以点紧张的方式向周围传播，刺激邻旁普通肌膜中的电压门控钠通道开放；Na+内流，普通肌膜去极化至阈电位，即爆发可动作电位，并传遍整个肌细胞膜。
8.简述横纹肌细胞的兴奋收缩耦联
a.T管膜的动作电位传导，激活T管膜和肌膜中的L型钙通道b.JSR（肌质网）的内Ca2+释放。
在骨骼肌，肌膜去极化可引起L型钙通道的电压敏感肽段构象改变，产生拔塞样作用，使JSR膜中的钙释放通道开放，Ca2+顺浓度释放。
在心肌，肌膜去极化可引起L型钙通道激活，Ca2+内流，与JSR膜中的钙结合位点结合，引起钙触发钙释放。
c.Ca2+触发肌肉收缩。
胞质内钙浓度升高促使Ca2+与TnC结合而触发肌肉收缩。
d.JSR回收Ca2+。
胞质内Ca2+浓度升高也将激活LSR膜中的钙泵，回收钙入SR中，胞质中Ca2+浓度降低则引起肌肉舒张。
9.简答刺激与可兴奋细胞正常跨膜电位之间的关系。
阈上刺激，可兴奋细胞去极化到阈电位从而引起动作电位
阈下刺激，去极化无法到达阈电位，不引起动作电位。
10、简答可兴奋细胞每次兴奋时的兴奋性发生变化规律和意义。
变化规律：
可兴奋细胞发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列周期性变化
（1）绝对不应期：
在兴奋发生的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。
（2）相对不应期：
在绝对不应期后，兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值，这一时期称为相对不应期。
（3）超常期：
相对不应期后，有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期，此期常称为超常期。
只需阈下刺激就能使膜去极化达到阈电位而再次兴奋。
（4）低常期：
超常期后，有的细胞会出现兴奋性轻度降低的时期，此期称为低常期。
需要阈上刺激才能引起细胞再次兴奋，
意义：
绝对不应期的长短正好相应于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生融合。
第三章血液
名词解释
血细胞比容：
血细胞在血液中所占的容积百分比。
血浆渗透压：
分为晶体渗透压和胶体渗透压。
血浆渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒数目
的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。
血浆渗透压主要来自于溶解在起重工的晶
体物质。
等渗溶液：
渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
等张溶液：
能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。
等张溶液是由不能自由
通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。
生理性止血：
正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称
为生理性止血。
血液凝固：
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
凝血因子：
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。
纤维蛋白的溶解：
纤维蛋白被分解液化的过程。
血型：
指红细胞膜上特异性抗原的类型。
红细胞凝集：
将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇，
这一现象称为红细胞凝集。
红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。
血量：
全身血液的总量。
12、简述血液、体液、内环境三者的关系。
体液是机体内液体的总称，分为细胞内液和细胞外液；血液是一种在心血管系统内循环流动的液体组织，由血浆和悬浮于其中的血细胞构成；内环境即细胞外液，分为血浆和组织液。
13、简述红细胞生理、白细胞和血小板的生理特性和功能。
红细胞生理：
红细胞的数量和形态
数量：
红细胞是血液中数量最多的血细胞。
我国成年男性红细胞的数量为4.5×1012～5.5×1012／L，女性为3.5×1012～5.0×1012／L。
成年男性血红蛋白数量为120~160g/L，成年女性为110~150g/L。
形态：
成熟红细胞无核，双凹圆碟形。
红细胞的生理特征与功能
（1）生理特征：
①可塑变形性：
指正常红细胞在外力作用下发生变形的能力。
红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过口径比自身小的毛细血管和血窦孔隙。
是红细胞生存所需的最重要的特征。
②悬浮稳定性：
指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。
其评价指标是红细胞沉降率（血沉），即抗凝条件下以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率。
正常成年男性第1小时末为0～15mm，女性为0～20mm。
沉降率愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。
如果红细胞的叠连加速，则血沉加快。
决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。
③渗透脆性：
指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
红细胞的渗透脆性越大，其对低渗盐溶液的抵抗力越小，越容易发生破裂溶血。
红细胞在等渗的0.85％NaCl溶液中可保持其正常形态和大小。
当NaCl浓度降到0.42%时，部分红细胞开始破裂而发生溶血，当降至0.35%时，完全溶血。
这一现象表明红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力，且同一个体的红细胞对低渗盐溶液的抵抗力并不相同。
（2）功能：
红细胞的主要功能是运输O2和CO2，红细胞运输O2的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的。
此外，红细胞还参与对血液中的酸、碱物质的缓冲及免疫复合物的清除。
白细胞的生理特性和功能
（1）中性粒白细胞：
具有非特异性免疫和吞噬作用，具有变形游走能力，当细菌入侵时，能在炎症区域产生的趋化因子的作用下，自毛细血管渗出而被吸引到病变部位吞噬细菌。
中性粒细胞还可吞噬和清除衰老红细胞和抗原、抗体复合物。
数目升高多见于临床急性感染或炎症早期。
（2）单核细胞：
具有强大的非特异性免疫和强大的吞噬作用。
活化的单核-巨噬细胞能合成、释放多种细胞因子，对肿瘤和病毒感染的细胞具有强大的杀伤力，能有效地加工处理并呈递抗原，在特异性免疫应答的诱导和调节中起重要作用。
数目升高多见于临床慢性感染、肿瘤、病毒或炎症后期
（3）嗜酸性粒细胞：
数量周期性波动大，吞噬作用弱。
限制嗜碱性粒细胞、肥大细胞在I型超敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。
数目升高多见于临床过敏反应和寄生虫感染。
（4）嗜碱性粒细胞：
参与炎症充血水肿和过敏反应。
与肥大细胞相似，能产生和贮存组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子A，参与机体的变态反应。
数目升高多见于临床I型超敏反应过敏性疾病（荨麻疹、哮喘等）或寄生虫感染。
（5）淋巴细胞：
有变形运动能力。
作为核心参与机体特异性免疫应答。
T细胞执行细胞免疫，B细胞执行体液免疫，NK细胞参与机体固有免疫作用，数目升高多见于临床慢性感染或病毒感染或炎症后期。
血小板的生理特性和功能
血小板的生理特性
（1）黏附：
血小板与非血小板表面的黏着。
当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织。
（2）释放：
血小板受刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。
（3）聚集：
血小板与血小板之间的相互黏着。
通常分为两个时相。
第一聚集时相发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚集。
第二聚集时相发生缓慢，但不能解聚，为不可逆性聚集。
（4）收缩：
具有收缩能力，可使血凝块回缩。
（5）吸附：
血小板表面吸附血浆中多种凝血因子，有利于血液凝固和生理性止血。
血小板的生理功能
（1）维持血管内皮的光滑、完整性。
（2）参与生理性止血、血凝。
14、以生理性止血为例说明血管、血小板、血凝、抗凝与纤溶五方面的相关关系和生理意义。
生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
（1）血管收缩：
生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。
（2）血小板止血栓的形成：
血管损伤后，由于内皮下胶原的暴露，血流中的血小板不断地聚集、黏着，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。
（3）血液凝固：
血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。
最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
生理性止血虽然分为三个过程，但这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切相关。
血管收缩使血流减慢，使血小板黏附易于实现；血小板激活后释放5-HT、TXA2，又可促进血管收缩。
活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。
血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可以释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。
而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。
血液凝固的负性调控
可防止血液凝固反应的蔓延
⑴血管内皮的抗凝作用：
正常的血管内皮作为一个屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板的活化。
血管内皮还具有抗凝血和抗血小板的功能。
血管内皮细胞还能合成、分泌组织型纤溶酶原激活物（t-PA），后者可激活纤维蛋白溶解酶原为纤维蛋白溶解酶，通过降解已形成的纤维蛋白，保证血管的通畅。
（2）纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞唾作用：
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血过程中所形成的凝血酶，85%~90%可被纤维蛋白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散。
进入循坏的活化凝血因子可被血流稀释，并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核-巨噬细胞吞噬。
（3）生理性抗凝物质：
体内的生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C系统和组织因子途径抑制物三类，分别抑制激活的维生素K依赖性凝血因子激活的辅因子FⅤa和FHa，以及外源性凝血途径。
纤维蛋白的溶解
正常情况下，组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复。
血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。
第五章血液循环
15、名词解释
心动周期：
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动
心输出量：
一侧心室每分钟射出的血量，称为每分输出量，也称心输出量或心排出量
心率：
指心脏每分钟跳动的次数，以第一声音为准
心室功能曲线：
在实验中逐步改变心事舒张末期压力值，并测量相对应的心室搏出量或每搏
功，将每个给定的压力值时所获得的相对应的搏出量或每搏功的数据绘制成的
动脉血压：
通常指主动脉压
中心静脉压：
通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压
微循环：
微动脉和微静脉之间的血液循环
16、心脏是怎样是血液从低压处往高压处流动的：
心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用，即心脏的泵功能
17、静脉回心血量与心输出量之间的平衡有何重要性？
如何维持两者之间的平衡？
概括影响心输出量的因素：
影响因素：
心室收缩的前负荷、后负荷和心肌收缩能力、心率等
18、何谓心脏泵功能的储备：
泵功能储备（心力储备）是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力
19、为什么心房或心室的肌细胞能收缩或舒张：
它们由静息电位和动作电位构成，主要执行收缩功能
20、为什么心房或心室的各肌细胞几乎能同步收缩：
心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性，
相邻心肌细胞之间以闰盘连接，心房肌、心室肌细胞的直径都较大，纤维较粗，方向较
直，传导速度较快
21，为什么心室肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩：
由于心肌兴奋性周期的有效不应期特
别长，相当于整个收缩期和舒张早期。
在有效不应期内，心肌细胞不再接受任何刺激而
产生兴奋和收缩。
因此，正常情况下，心脏不会产生强直收缩
22，为什么心房先收缩，心室后收缩?
不会同步收缩？
心房和心室之间存在房室结区，兴奋
在房室结区传导十分缓慢，且房室结是兴奋由心房传向心室的唯一通道因此兴奋警方此
处将出现一个时间延搁，称为房室延搁
23、为什么窦房结能控制整个心脏活动的节律，快慢，是心脏的正常起搏点：
心内特殊传导系统中各部分心肌细胞都具有自律性，但在正常情况下，并非各种自律细胞都各自产生主动性兴奋。
在心脏自律性组织中，以窦房结P细胞的自律性为最高。
由于窦房结的自律性高于其他正常起搏点，因此潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位前，由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位（即抢先占领），而且当自律细胞在收到高于其固有频率的刺激时，便按外加刺激的频率放生兴奋，成超速驱动
24、
24、比较心室肌、心房肌和浦肯野细胞的跨膜电位的特点及其形成机制
心室肌细胞：
0期（除极过程）——心室除极过程，膜电位由原来的静息电位变成了动作电
位。
由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。
膜两侧由原来的极化状态转变为反极
化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。
历时仅1~2ms。
机制是：
心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。
钠离子顺电-
化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV
急剧上升到+30mV。
此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失
活也迅速。
当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的
继续内流。
2，复极过程：
心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期：
1）1期（快速复极初期）：
心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降0mV，与0期除极构成了锋电位。
机制是：
心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。
同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。
2）2期（平台期）：
膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。
平台期是心肌特有的时期。
机制是：
主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。
心肌细胞膜上有一种
电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续
。
钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流
和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。
随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形
成电位差，形成平台晚期。
3）3期（快速复极末期）：
膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。
机制是：
平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。
心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。
4）4期（静息期）：
此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。
机制是：
通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。
心房肌细胞：
心房肌细胞的动作电位在形态上与心室肌细胞很相似，但心房肌细胞无明显的2期，复极化较快，故动作电位时程较短。
心室肌细胞动作电位各时向的离子流在心房肌细胞也都具备，主要的不同是心房肌细胞膜中存在乙酰胆碱敏感的钾通道。
浦肯野细胞：
浦肯野细胞其形状与心室肌动作电位相似，也分为0期、1期、2期、3期、4期五个时向。
不同的是，浦肯野纤维细胞动作电位的0期去极化速率较心室肌细胞快，1期较心肌细胞更明显，在1期和2期之间可形成较明显的切迹；3期复极末所达到的最大复极电位叫心室肌细胞静息电位更负；4期膜电位不稳定，这是与心室肌细胞动作电位的最显著的不同之处
25，概括心肌的生理特性及生理意义：
心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性、收缩性四种基本生理特性其中收缩性是心肌能够在动作电位的促发下产生收缩反应的特性，这是新机的一种机械活动特性。
而兴奋性、自律性和传导性则是以肌膜的生物电活动为基础，故又称为电生理特征。
心脏的正常功能活动就是由心肌细胞的这些生理特征所决定的。
26、概括心肌细胞的分类
（1）工作细胞：
心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。
（2）特殊传导系统：
具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。
包括：
①窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应细胞。
其中房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。
②房室束、左右束支、浦肯野纤维——快反应细胞。
（3）区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：
动作电位0期上升的速度。
快反应细胞0期去极化速度快，多由Na＋内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2＋a内流形成。
27.如何使心室的间断的射血转变为各个器官的连续供血：
当进入舒张期后，扩张的主动脉和大动脉依其弹性回缩，推动射血期多容纳的那部分血液流入外周，可将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液。
28.血液循环的最根本的任务是什么：
完成体内的物质运输：
运送细胞新陈代谢所需的营养物质和O₂到全身，以及运送代谢产物和CO₂到排泄器官。
29.简述微循环的概念：
微动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环。
三条通路的特点：
①迂回通路：
真毛细血管数量多且迂回曲折，管壁薄，通透性大，血流缓慢，是血液和组织液之间进行交换的主要场所。
②直捷通路：
多见于骨骼肌，相对短而直，血流阻力较小，流速较快，经常处于开放状态。
③动-静脉短路：
血管壁较厚，有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管运动神经末梢，血流速度快，无物质交换功能。
影响静脉回心血量的因素：
⑴体循环平均充盈压⑵心肌收缩力⑶骨骼肌的挤压作用⑷体位改变⑸呼吸运动
30.简述心血管活动的调节的方式和调节的目的：
调节的方式：
神经，体液，自身调节
神经调节：
心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
（一）心脏和血管的神经支配
1．心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：
心交感神经的节前神经元轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。
节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。
（2）心迷走神经及其作用：
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。
2．血管的神经支配除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
不同血管的平滑肌的生理特性有所不同，有些血管平滑肌有自发的肌源性活动，而另一些血管平滑肌很少有肌源性活动。
支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运动神经纤维。
（1）缩血管神经纤维：
节前神经元末梢释放的递质为乙酰胆碱。
节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素。
血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。
去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。
去甲肾上腺素与α肾
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