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内科学

呼吸系统：

COPD，使用支气管扩张剂后，FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）<0.70可确定患者存在持续气流受限。

COPD并发症：

1慢性呼吸衰竭：

急性发作时发生低氧血症和高谈酸血症出现缺氧和二氧化碳潴留

2自发性气胸：

突然加重的呼吸困难伴有明显发绀叩诊鼓音

3慢性肺源性心脏病COPD导致肺血管床减少及缺氧导致肺动脉收缩、血管重塑、导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大、最终右心功能不全。

哮喘：

是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间及凌晨发作或加重。

常用扩张剂：

SABA：

沙丁胺醇SAMA：

异丙托溴铵茶碱类：

氨茶碱ICS

哮喘治疗药物分为控制性和缓解性药物

支气管哮喘的诊断标准是什么？

1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。

2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼吸相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5、临床症状不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：

①支气管激发实验或运动试验阳性

②支气管舒张试验阳性。

③昼夜PEF变异率>=20%。

符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

哮喘急性发作期的治疗：

尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。

支气管扩张的主要症状特点：

1慢性咳嗽大量浓痰2反复咯血3反复肺部感染4慢性感染中毒症状

肺炎：

按病因可分为：

1细菌性肺炎如肺炎链球菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌克雷伯杆菌嗜血杆菌鲍曼不动杆菌铜绿假单胞菌等

2：

非典型病原体如军团菌支原体衣原体

3：

病毒性肝炎4非真菌病5其他病原体如立克次体

6：

理化因素导致的

根据患病环境可分为社区获得性肺炎CAP和医院获得性肺炎HAP

社区获得性肺炎其临床诊断依据是什么？

1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。

2、发热。

3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音

4、WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。

5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1~4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。

CAP是指在员外换的感染性肺实质炎症，诊断依据：

新近出现的咳嗽咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征或闻及湿性罗音；4WBC>10*109或<4*109，伴或不伴中性粒细胞核左移；胸部X线检查片状、斑片状，伴或不伴胸腔积液。

CAP常见病原体为肺炎链球菌支原体衣原体嗜血杆菌和呼吸道病毒

肺炎临床表现：

常见症状为咳嗽可叹或原有呼吸道症状加重并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。

病变范围大者可出现呼吸困难呼吸窘迫。

大多数患者有发热。

1.重症肺炎的诊断标准？

　主要标准：

①需要有创机械通气；②感染性休克需血管收编剂治疗。

　次要标准：

①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氧质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC<4.0×10*9/L）；⑦血小板减少（血小板<10.0×10*9/L）；⑧低体温（T<36*C）；⑨低血压，需强有力的体液复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。

肺脓肿:

临床特征为高热咳嗽和咳大量脓臭痰最常见为厌氧菌感染分为吸入性继发性和血源性

结核菌素试验：

我国规定72小时为观察反应时间，48-96小时内可测反应，大于5mm为阳性，结核菌素阳性反映仅表示结合感染不一定患病。

但结核菌素试验婴幼儿的诊断价值比成人大，年龄越小自然感染率越低，3岁以下强阳性反应者，视为有新近感染活动性结合。

原发性支气管肺癌：

原发肿瘤引起的症状：

1.咳嗽2.痰血或咯血3.气短或喘鸣4.发热.5体重下降

胸外胸内扩展引起的症状和体征：

胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合症、HORNER综合症。

治疗：

SCLC通常发现时已转移，难以通过手术主要依赖化疗和放疗相反NSCLC为局限性，外科手术或放疗都可根治。

肺心病的诊断、

体征：

三尖瓣区可出现收缩期杂音或见图下心脏波动增强　经筋脉怒张＼肝大压痛　下肢水肿　

X线：

除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征：

如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径的比值≥1.07；肺动脉段明显的突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征，右心室增大，皆为诊断慢心病的主要依据。

个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。

心电图：

主要有右心室肥大，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺鈡向转位，RV1+RV5≥1.05mV及肺型P波。

也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。

在V1V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR波，应注意鉴别。

肺心病的治疗原则：

积极控制感染、通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸衰竭和心力衰竭、防止并发症。

肺心病应用强心药的指征？

1）感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；

2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；3）合并急性左心衰的患者。

7.肺心病急性加重期的治疗？

1）控制感染：

是急性加重期的治疗关键；2）氧疗：

通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留

3）控制心力衰竭：

a利尿剂的应用;减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿，应选作用轻的利尿剂小剂量使用；b正性肌力药的应用：

选用作用快，排泄快的洋地黄制剂，常用剂量的1/2～2/3；c血管扩张药的应用：

血管扩张药可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但效果不十分明显

肺心病并发症：

肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成。

呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍。

1型呼衰：

即低氧性呼吸衰竭，血气分析的特点是PaO2《60mmHgPaco2降低或正常。

主要见于肺换气功能障碍。

如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病急性肺栓塞

2型呼衰：

及高碳酸性呼吸衰竭

心力衰竭病因：

1原发性心肌损害、心脏负荷过重、诱因：

感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病加重或并发其他疾病。

心力衰竭的分级？

Ⅰ级：

患者患有心脏病，但日常活动不受限，一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难，或心绞痛。

Ⅱ级：

心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏心呼悸吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。

Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。

9.根据心功能分级的治疗？

Ⅰ级控制危险因素；ACE抑制剂Ⅱ级ACE制剂；利尿剂；β受体阻滞剂Ⅲ级ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛ⅣACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂

10.心力衰竭的治疗除缓解症状外还应达到哪些目的？

对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：

①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或缓解心肌损害进一步加重；③降低死亡率。

11.急性左心衰的治疗原则？

　①患者取坐位；②吸氧：

鼻导管或面罩给氧；③镇静：

吗啡等；④快速利尿；⑤血管扩张剂降低心脏前后负荷：

如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明；⑥洋地黄类药物：

增加心肌收缩力，减慢心房颤动患者的心室率；⑦氨茶碱：

解除支气管痉挛等作用；⑧其他：

无创或有创呼吸机辅助通气、血液滤过等；⑨待症状解除后，针对诱因和基本病因治疗。

房颤临床表现：

症状主要受心事率快慢影响，超过150以后可发生心绞痛与充血性心力衰竭不快时可无症状。

心电图：

P波消失QRS正常

治疗：

1、抗凝华法林CHADS2评分=1可考虑华法林CHADS2=0可不需要抗凝治疗

2复转并维持窦性心律3控制心室率小于110

（其中口服法华林的话让INR维持在2.0~3.0）

1阵发性室上性心动过速大多数心电图表现为QRS邢台政策RR间期规则的快速心率大多数是由折返机制引起的房室结内折返性心动过速是最常见的室上速。

1，急性发作期的治疗：

腺苷与钙通道阻滞剂、洋地黄与β受体拮抗剂、普罗帕酮、其他药物、食管心房调搏术、直流电复律。

非发作期：

洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体拮抗剂首选使用，导管消融技术十分成熟，应优先考虑应用。

高血压的定义及分级？

（P251）

目前，我国将高血压定义为收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg。

根据高血压的水平，将高血压进一步分为1、2、3级：

　　1级，收缩压140~159mmHg，舒张压90~99mmHg;

　　2级，收缩压160~179mmHg，舒张压100~109mmHg;

3级，收缩压≧180mmHg，舒张压≧110mmHg。

并发症：

脑血管病、心力衰竭和冠心病、慢性肾衰竭、主动脉夹层

13.高血压的诊断标准？

高血压的治疗目的？

临床上治疗高血压的药物有哪些？

标准：

目前，我国将高血压定义为收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg。

目的：

减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

原则：

治疗性生活方式干预降压药物治疗对象血压控制目标值多重心血管危险因素协同控制

药物：

五大类，即利尿剂（如噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类）、β受体阻滞剂（如美托洛尔、阿替洛尔）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓）、血管紧张素转化酶抑制剂（如卡托普利、依那普利）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（如氯沙坦、撷沙坦）。

方法：

从小剂量开始，优先选择长效制剂、联合用药及个体化。

2级以上高血压应采用两种药物联合应用；AB/CD联合原则；3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂

降压药物作用特点：

利尿剂：

适用于轻中度高血压，对单纯收缩期高血压盐敏感高血压合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年高血压有较强的降压效应。

痛风患者禁用

β：

起效强而且迅速适用于不同程度的高血压患者对老年高血压疗效相对较差

钙通道：

相比其他药对老年患者有较好降压疗效高钠摄入和非甾体抗炎药物不影响效果

ACEI：

具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者有较好的疗效。

AT2降压作用起效缓慢但持久而平稳。

继发性高血压：

肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄。

（鉴别没找到）

二尖瓣狭窄：

血流上导致左心房压升高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，继而导致肺毛细血管扩张和肺淤血，产生肺间质水肿肺静脉压力增高导致肺动脉受影响增加右心室后负荷导致右心室肥厚扩张最后右心衰。

体征：

双颧干红右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动心衰时可有颈静脉怒张肝頸回流征肝大双下肢水肿

心音：

第一心音亢进当出现肺动脉高压时P2亢进和分裂3心脏杂音心尖区舒张中晚期有隆隆样杂音右心室扩大时因相对性三尖瓣关闭不全可在胸骨左缘4.5肋间闻及全收缩期吹风样杂音

15.AMI（急性心肌梗死）治疗、并发症、溶栓适应症（P292）

治疗：

（一）一般监护治疗；

（二）解除疼痛；（三）介入治疗（PCI）；（四）溶栓治疗

（五）紧急主动脉-冠脉旁路移植术；（六）消除心律失常；（七）治疗心衰；（八）抗凝治疗

（九）右室梗死的处理；（十）非ST段抬高心肌梗死的处理。

　并发症：

乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合症。

　溶栓适应症：

（一）两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时，患者年龄小于75岁。

（二）ＳＴ段显著抬高的心梗患者年龄大于７５岁，可慎重进行。

（三）ＳＴ段抬高性心梗，发病时间达１２－２４小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ＳＴ段抬高者。

14.心绞痛、心梗的鉴别？

心绞痛心肌梗死

部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部

性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈

诱因劳动、情绪激动、受寒、饱食等不常有

时限短，1~5分钟或15分钟以内长，数小时或1~2天

频率频繁发作不频繁

硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效

　气喘或肺水肿极少可有

　血压升高或者无显著改变可降低，甚至发生休克

　心包摩擦音无可有

　坏死物质吸收的表现

发热无常有

血白细胞增加无常有

血红细胞沉降率增快无常有

血清心肌坏死标记物无有

　心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化

消化性溃疡：

胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。

GU：

自身防御-修复（保护）因素减弱为主

DU：

侵袭（损害）因素增强为主

1.幽门螺杆菌（HP）感染：

1HP有鞭毛，可以穿过黏液层移向胃黏膜，分泌粘附素贴紧上皮细胞，释放尿素酶分解尿素产生NH3，有利于HP的定植。

2分泌空泡毒素A，引起细胞损害。

3细胞毒素相关基因（cagA）蛋白引起炎症反应。

4菌体胞壁作为抗原诱导免疫反应。

2.非甾体类抗炎药（NSAID）

①局部作用:

NSAID以非离子状态透过细胞膜弥散入上皮细胞内，产生细胞毒，损害胃粘膜屏障。

②系统作用:

抑制结构型COX-1生理性前列腺素E合成，减少黏液分泌和碳酸氢盐分泌、黏膜血流减少、细胞保护减弱。

3.胃酸和胃蛋白酶的自身消化

4.吸烟

5.遗传因素

6.胃十二指肠运动异常

DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤

GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流，加重胃黏膜损伤

7.应激与心理因素

胃的良性溃疡和恶性溃疡的鉴别？

胃溃疡胃癌

年龄青年人居多多见于中年人以上

病史较短较长临床表现周期性、节律性胃痛食欲减退，全身表现明显

食欲一般良好，全身表现轻

呈进行性发展

粪便隐血可阳性，治疗后转转阴持续阳性

胃液分析胃酸正常或偏低缺酸者居多

但无真性缺乏

X线钡餐龛影多＞2.5cm，边不整位于胃轮廓之内。

龛影周围胃壁强直呈结节状，向溃疡聚集的皱裂，有融合中断胃镜检查溃疡圆或椭圆形，地平滑边光滑，白或灰白色溃疡周围粘膜柔钡，皱裂向溃疡出集中溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起、污秽，溃疡周围慢性浸润可有结节，糜烂，易出血内科治疗良好差

胃癌的癌前病变：

慢性萎缩性胃炎胃息肉恶性贫血胃体显著萎缩胃溃疡

胃癌好发部位为胃窦部主要治疗手术为主

消化道溃疡并发症：

出血穿孔幽门梗阻癌变其中出血：

主要是十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。

消化道出血：

屈氏韧带已近的叫做上消化道出血屈氏韧带到回盲部为中消化道回盲部以远是下消化道

上消化道大出血的定义和常见病因：

短期内失血超过1000ml或循环血容量的20%为大出血。

常见病因：

消化性溃疡肝门静脉高压胃癌急性胃粘膜损害应激性溃疡食管分门粘膜撕裂综合征。

呕血一般首选内镜

上消化道出血的原因？

原因：

最常见的病因是消化道溃疡，食管胃底静脉曲张，急性糜烂出血性胃炎和胃癌

1）上消化道疾病：

食管疾病，胃十二指肠疾病

2）门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病

3）上消化道临近器官或组织的疾病（胆道蛔虫，胰腺累计十二指肠等）

4）全身性疾病：

血管性疾病，血液病，尿毒症，结缔组织病，急性感染，急性相关胃黏膜溃疡等

上消化道出血的紧急处理原则和主要处理措施。

⑴一般急救措施：

卧床休息、保持呼吸道通畅，避免窒息，活动性出血期间禁食；出血量大，病情严重者吸氧。

⑵积极补充血容量：

建立有效的静脉输液通道，补充等渗晶体液和胶体液，并机及配血，尽快补足血容量。

⑶止血措施：

食管胃底静脉曲张破裂导致出血应给予垂体后叶素静点止血，同时应用气囊压迫止血；如果效果不好，还可采用内镜下打硬化剂或皮圈套扎止血；必要时需外科手术进行止血；非曲张静脉上消化道出血可给予制酸剂静脉点滴或口服，必要时内镜下止血或手术止血。

上消化道出血的输血指证：

改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快;失血性休克；血红蛋白<70g/L或血细胞比容<25%。

肠结核：

临床表现：

腹痛大便习惯改变腹部肿块全身症状和肠外结合表现。

腹部触诊一般右下腹可有肿块质中较固定轻至中度压痛

肝硬化病理：

见假小叶为金标准病理改变是广泛坏死-再生结节形成-假小叶形成-肝血循环障碍

肝硬化出血原因主要由于门静脉高压导致曲张静脉出血

肝硬化的常见并发症及上消化道出血的治疗措施：

上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征原发性肝癌治疗措施：

禁食静卧加强监护迅速补充有效血容量采取有效止血措施预防肝性脑病。

肝昏迷（肝性脑病）是最严重并发症原因主要在氨代谢紊乱造成氨中毒。

简述肝硬化门脉高压三支主要的侧支循环？

临床上有三支重要侧支开放：

①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放。

②腹壁静脉曲张，门脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁曲张静脉。

③痔静脉扩张，门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，可扩张为痔核。

此外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可形成侧支相互连接从而形成临床上少见的异位静脉曲张。

原发性肝癌的原因？

1）病毒性肝炎：

最主要的病因，乙肝丙肝与肝癌有关，2）肝硬化：

原发性肝癌主要是在病毒性肝炎后肝硬化的基础上发生的。

3）黄曲霉素污染：

黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1有强烈的致癌作用。

4）遗传因素5）其他：

亚硝胺盐，偶氮芥类，有机氯农药，酒精等。

华枝睾吸虫与肝胆管癌有关。

肝性脑病诊断?

有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；出现精神紊乱，嗜睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；有肝性脑病的诱因；反映肝功能的血生化指标明显异常和（或）血氨升高；脑电图异常。

肾的生理功能是排泄代谢产物及调节水电解质和酸碱平衡维持机体内环境稳定

尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。

急性肾小球肾炎主要由链球菌感染所引起的免疫反应造成

急性肾炎和急进性肾炎的相同点在于急性肾炎综合症：

血尿、蛋白尿、水肿和高血压可伴有一过性肾功能不全。

当重症急性肾炎的患者出现急性肾衰难以与急进性肾小球肾炎鉴别时应当活检

急性肾炎的治疗：

一般治疗、治疗感染灶、对症治疗、透析（不宜使用糖皮质激素）

慢性肾炎的治疗：

积极空管治高血压和减少尿蛋白、限制蛋白质和P的入量、糖皮质激素和细胞毒药物、避免加重肾损害药物。

肾病综合症：

蛋白尿大于3.5g/d、血浆白蛋白低于30g/l、水肿、血脂升高前两项必备

并发症：

感染（感染）血栓栓塞、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代谢紊乱。

慢性肾盂肾炎：

临川表现较为复杂，全身及泌尿系统局部表现可不典型有时仅表现为无症状性菌尿。

治疗：

慢性肾盂肾炎治疗的关键是积极寻找并去除易感因素。

尿路感染最有意义的诊断是尿路刺激征

急性肾损伤高钾的原因是：

肾排泄钾减少酸中毒组织分解过快

治疗：

心电图表现为QRS波增宽等应急处理：

10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静推5%碳酸氢钠100~200ml静滴、50%葡萄糖50~100加胰岛素6~12U促进糖原合成促进钾离子进入细胞呢4口服聚磺苯乙烯、以上无效则透析

慢性肾功能不全的主要病因有糖尿病肾病、高血压肾小管动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病、肾血管疾病、遗传性肾病。

加重的原因：

累计肾脏的疾病、有效血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、严重高血压未能控制、肾毒性药物、泌尿道梗阻、其他。

慢性肾功能不全导致贫血的原因在于：

肾组织分泌EPO减少所致

尿量<400ml/d为少尿

8.贫血的分类及缺铁贫、重症再障的诊断及治疗。

白血病分型、临床表现、诊断（含实验室）、及治疗

贫血的分类：

1.按病因分：

红细胞生成减少性贫血（造血干祖细胞异常、造血调节异常、造血物质缺乏或利用障碍）、溶血性贫血、失血性贫血

2.按形态分：

大细胞性贫血、正细胞性贫血、小细胞低色素性贫血

3.按增生程度分：

增生性贫血、增生不良性贫血

4.按贫血程度分：

轻度、中度、重度、极重度

5.按进展速度分：

急性贫血、慢性贫血

缺铁贫：

治疗标准是：

根除病因补助贮铁

2.铁剂治疗：

①口服铁剂治疗：

首选。

如硫酸亚铁、富马酸亚铁和葡萄糖酸亚铁。

维生素C有助于铁剂治疗，可配伍使用。

铁剂治疗后要评估疗效：

服用铁剂后7-10天，网织红细胞开始上升，2周后血红蛋白开始升高（网织红细胞反应），1-2个月后血红蛋白恢复正常，血红蛋白正常后仍应继续服用铁剂3-6个月，以补足机体铁贮备。

②注射铁剂治疗：

深部肌肉注射。

适应症：

不能耐受口服铁剂治疗；原有消化道疾病，口服铁剂病情加重；消化道吸收障碍，如胃十二指肠切除术后、萎缩性胃炎等；因治疗不能维持铁平衡，如血液透析。

重症再障：

诊断：

发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。

全血细胞减少，一般无肝、脾、淋巴结肿大。

1.血象具备以下三项中两项：

①中性粒细胞绝对值<0.5×109/L

②血小板<20×109/L

③网织红细胞<1%，绝对值：

<15×109/L

2.骨髓细胞增生程度<正常的25%

治疗：

1.对症：

保护性隔离，成份输血，抗感染

2.雄激素

3.免疫抑制剂：

抗淋巴细胞球蛋白（ALG）、抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、环孢素A（CSA）、大剂量甲强龙，静脉丙种球蛋白

4.造血细胞因子：

G-CSF，GM-CSF，EPO

5.骨髓移植：

主要用于重型再障

鉴别诊断（MDS）MDS中的RA有病态造血AA没有

白血病分型：

根据疾病的起病快慢可分为急性白血病与慢性白血病。

根据白血病细胞来源可分为髓系白血病与淋系白血病。

有急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性髓细胞白血病。

急性白血病：

临床表现：

1.正常骨髓造血功能受抑制表现

①贫血②出血（APL多见）③发热，常是白血病患者就诊时的首发症状

2.白血病细胞增殖浸润的表现

肝脾、淋巴结肿大（ALL多见）；骨、关节疼痛；牙龈肿痛；中枢神经系统白血病（ALL常见,尤其儿童）；睾丸肿大；皮肤（AL中的AML多见）

诊断：

根据临床表现、血象和骨髓象的特点

1.血象：

①贫血常见，可见有核红细胞或幼稚红细胞

②50％患者初发时即有血小板减少，严重时极度低下，常10×109/L

③外周白细胞可高于正常，也可正常或低于正常

④可见到异常细胞

2.骨髓象：

骨髓原始细胞≥20%

急性非淋巴细胞白血病的白血病细胞中可见到Auer小体

3.细胞化学染色

4.免疫学检查

5.染色体和基因检查

6.血液生化检查

治疗：

1.支持治疗：

紧急处理高白细胞血症，清除过高的白细胞，防治感染，成分输血支持，防治高尿酸血症，维持营养

2.抗白血病治疗

①诱导缓解：

目的是使患者尽快获得