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心力衰竭诊断治疗指南
心力衰竭诊断治疗指南
随着急性心肌梗死（AMI）溶栓、PTCA和其它药物及非药物治疗的广泛应用，越来越多的心血管病病人存活下来。
因而慢性充血性心力衰竭（CHF）的病人数目日益增多，成为心血管疾病防治的跨世纪挑战。
无论何种病因的心血管疾病，一旦出现心功能不全或CHF，预后急转直下。
尽管不断出现CHF新的治疗手段，CHF的死亡率仍居高不下。
严重CHF的预后与恶性肿瘤相当。
近20年来，CHF的治疗取得了巨大成就。
这些成就是在循证医学（Evidence-basedmedicine，EBM）的新模式下获取的。
CHF治疗学的进展充分体现EBM的重要意义。
80年代以前，在以经验和推理为基础的医学模式中，治疗的目标主要是改善血流动力学和临床症状--这些评价疗效的临床替代指标。
这一时代治疗CHF的基本药物有两类，即洋地黄类和利尿剂。
人们公认这两类药物可改善病人的症状，但无任何证据说明它们可以延长CHF病人的生存，改善病人的预后。
80年代以后，EBM在心血管疾病防治的研究中日益取得主导地位。
VH-eFT-Ⅰ试验的结果显示，在使用洋地黄与利尿剂的基础上，血管扩张药物肼苯哒嗪和消心痛联合使用，与安慰剂相比显著降低了心功能Ⅱ-Ⅲ级的轻-中度CHF病人的总死亡率，并显著增加了病人的运动耐量。
接着VH-eFT试验证明在心功能Ⅱ-Ⅲ级的病人血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降低总死亡率比上述两个血管扩张剂更为显著，但对运动耐量的改善不如后者。
之后CONSUNSUS表明在心功能Ⅳ级的严重CHF病人，ACEI可显著降低CHF病人因心衰所致的死亡和总死亡率。
SOLVD的预防部分揭示，在有左室收缩功能（LVEF）明显下降，而无临床CHF症状的病人及早使用ACEI可显著延迟CHF的发生和CHF的住院，并可减少冠心病病人冠心病事件的危险。
这一系列设计严谨的大规模临床试验充分证明，ACEI是90年代治疗的最重大进展，它使得CHF总死亡率下降了三分之一左右。
1998年夏秋先后公布的CIBIS－Ⅱ和MeRIT-HF两个重要的临床试验的结果令人信服地证明，在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI基础上，合理使用选择性β受体阻断剂比索洛尔和美托洛尔可使得CHF总死亡率下降34％，猝死降低45%，因心衰死亡降低49％，因心衰恶化加重需住院明显减少。
因不能耐受药物不良反应需停药的情况与安慰剂无差异，CIBIS－Ⅱ和MeRIT-HF确为两个具有里程碑意义的临床试验。
它们结束了长达25年的有关使用β阻断剂治疗CHF的争议与徘徊，充分肯定了β受体阻断剂在CHF治疗中的重要地位，成为90年代CHF治疗学中最重大的进展。
90年代完成的DIG试验表明洋地黄类药物地高辛对CHF病人的死亡率的影响为中性结果，既未降低，也未增高，但可明显改善CHF病人的临床症状，改善生活质量。
值得强调的是，洋地黄类药物是唯一不增加病人死亡率的正性变力性药物，并且它是正性变力性药物中此作用最弱的药物，又是唯一不激活交感，反而兴奋迷走的药物。
已有临床试验证据显示，非洋地黄类的正性变力性药物短期经静脉使用可暂时改善血流动力学参数与临床症状，但可明显增加死亡风险，使预后恶化。
可以认为，CHF的EMB临床试验做得非常系统化。
在新旧世纪之交的1999年，我们可以认为CHF治疗有四种基本药物，即洋地黄类、利尿剂、ACEI和β阻断剂。
前两类可改善病人的症状，后两类不但改善症状，更重要的是改善病人的预后。
根据这些研究成果，心功能不全与CHF的治疗原则为：
1．无CHF症状而LWIF明显降低的病人应使用ACEI，可能应同时使用β阻断剂，无需使用洋地黄类和利尿剂。
2．有临床症状的CHF病人均应使用足量（参靠临床试验剂量范围）的ACEI。
如在合理使用ACEI后症状仍不能满意控制，依次加用利尿剂和洋地黄类。
在症状与血流动力学稳定的基础上开始使用β阻断剂，缓慢速增到病人可耐受的最大剂量、ACEI和β阻断剂应充分剂量，长期服用。
利尿剂在症状充分控制后可减量维持。
地高辛的维持量为0.125mg~0.25mg/d。
3．非洋地黄类的正性变力性药物仅短期用于严重难治性心力衰竭病人，作为稳定血液动力学的过渡。
回顾治疗学的发展史，我们获得的最大启示是，单纯针对血液动力学开发的正性肌力药物（除洋地黄类之外）都增加了CHF病人的死亡风险，而针对CHF病人代偿过分的神经-体液因素的两大系统，即ACEI针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
β阻断剂针对交感神经系统，均可明显降低死亡率，改善病人预后，同时明显改善病人的症状和血液动力学。
β阻断剂虽有负性变力性作用，可能是部分病人在用药开始后的头一个月左右出现暂时一过性心衰症状恶化，但坚持用药之后明显提高病人的LVEF和其它血液动力学参数，并提高而不是降低生活质量。
目前CHF治疗的研究热点包括：
l．有血管扩张作用的非选择性β阻断剂如Carvidelol和Buncidlol对CHF的治疗作用及其与选择性β阻断剂的疗效比较。
2．血管紧张素Ⅱ受体阻断剂单独使用或与ACEI联合应用在CHF治疗中的作用与地位。
3．CHF的非药物治疗？
扩张性心肌病的左室减切术对预后的影响与适应症有待研究。
CHF的起搏治疗：
无缓慢心律失常起搏适应症的CHF病人的DDD的右室起搏疗效不好，不宜滥用。
双室起搏和左室起搏的作用正在临床研究之中。
我们希望这本慢性心力衰竭治疗指南的出版能对我国CHF的治疗的科学规范化起到推动作用一，、把CHF治疗学研究的重大成果转变为广大专科医生和全科医生的医疗实践，转化为广大病人的预后改善和生活质量提高，提倡合理使用有效药物，清除疗效不可靠的"垃圾"药，为国家大量节省医疗费用。
心力衰竭（以下简称心衰）是严重威胁人类生命的主要病症，也是多种心血管疾病的终未表现，如不加以治疗，其预后类似于肿瘤。
在先进的介入、手术及药物治疗的干预下，使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后，心力衰竭的发病率逐年升高，迫使我们应重视对心衰的早期、正确的诊断和治疗，以延长病人的生命、改善其生活质量。
心衰的治疗经历了上百年的历程，早期的治疗方法是根据血流动力学采取的经验性治疗，随着以大规模试验的结果为依据的循征医学的发展，心衰治疗的目的及方法有了全新的改变。
心衰的早期、正确诊断是及时治疗的前提，在目前诊断设备繁多的情况下，必须了解各种检查手段对心衰诊断的敏感性及特异性，掌握其适应范围，方能以最小的费用获取最多的诊断信息，确立正确的诊断。
为此本书第一部分介绍临床上常用的检查手段对心衰的诊断价值。
肯定心衰必须进行的检查及与其治疗、预后有关的检查项目。
提出了心力衰竭诊断的基本程序。
在第二部分，根据大规模试验的结果，提出了心力衰竭治疗的基本思想和原则，详细地叙述了心力衰竭治疗中各种药物及装置的作用和对预后的影响，提出了对不同类型心衰及其不同阶段应采取的合理的方案。
心力衰竭诊断指南
心衰在我国的流行病学资料很少，其病因及表现各异，不同的国家之间的差异如何也不清楚。
心衰在总人群中的发病率约为0.4％－2％，随年龄增大而明显增多，由于目前年龄老化，心衰的发病率有所上升。
与其它常见的心血管疾病不同，经过年龄调整后心衰死亡率正在增高。
欧洲心血管协会成员国总人口已超过5亿，心衰人数至少超过200万，甚至超过1千万。
如果其基本问题不能解决的话，心衰预后极差。
心衰4年死亡率高达50％，严重心衰者1年死亡率可高达50％。
最近的研究显示，单独使用临床手段作出心衰诊断的准确性通常是不够的，特别在妇女、老年人和肥胖者更是如此，为了研究其流行病学，了解其预后，以及确定治疗心衰的最佳方案。
首先应尽量减少和避免不肯定的诊断。
本指南的目的是为诊断和评价心衰，为流行病学调查和临床试验提供临床可行的标准。
对医疗和社区工作人员强调了作出心衰诊断最基本的要求，同时也为心脏专科医师进一步了解心衰诊断的深层内容提供指导性建议。
描述心衰的术语
1．急性与慢性心衰
慢性心衰是心衰的最常见形式，常急性加重。
急性心衰的名词常常用来专门描述急性心源性肺水肿。
同时它也适用于心源性休克的描述，心源性休克表现为低血压、少尿和外周循环不良，常需要与肺水肿进行鉴别。
因此建议用更精确的术语：
急性肺水肿和心源性休克，而不用急性心衰来描述上述综合征。
2．收缩性／舒张性心衰
缺血性心脏病是工业化国家心衰的最常见原因，尽管舒张功能受损十分谕见，些燃并非每人都存在舒张功能不全，大多数心衰患者都与左室收缩功能异常相关。
当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分数正常时可诊断为舒张性心衰。
在年轻人，舒张功能不全为主的心衰相对少见，但在成年人中其比重增大。
高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。
大多数心衰伴舒张功能不全的病人同时也存在着收缩功能受损。
老年人存在心衰诊断性标志，但静息时EF值正常，是否确实存在心衰，缺乏肯定性的证据。
3．心衰中的其它描述性术语
右和左心衰：
分别是指全身或肺静脉充血导致的综合症状群。
此术语并不必然意味着心室严重受损。
高或低排心衰、前向和后向心衰、充血心性心衰、显性心衰、经治心衰等描述性术语偶尔使用，这些术语的临床实用性需进一步明
－．慢性心衰的定义
现存有很多慢性心衰的定义，它们仅描述了此综合征的几个而非全部特征，因此无一个可以令人满意。
现在提出一个简单而客观的诊断标准是不可能的，原因在于还没有一个关于心肌或心室功能异常、血流、血压、心脏、三维或容积变化的准确值来可靠地识别心衰病人。
因此，目前心衰的诊断主要依赖于从病史、体格检查和适当的检查作出的临床判断。
本指南认为：
诊断心衰的必需条件是病人应该具有下列特征：
心衰的症状，包括典型的静息或劳力性的呼吸困难或疲倦，踝部水肿以及静息时主要心功能异常的客观证据。
（见表1）
表1心衰的定义所有病人应满足标准1和2
1．心衰的症状（静息或运动时）
和
2．休息时心功能异常的客观证据
和
3．对心衰治疗的反应（对诊断存在疑问的病冽）
尽管这些病人在接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物后肯定出现了症状和／或体征的改善，但上述治疗出现的反应本身并不足以作出诊断。
应该认识到治疗可减轻病人的症状，从而混淆心衰、暂时性心衰的诊断。
图1显示了心功能异常、心衰、治疗后的无症状心功能不全之间的区别：
图1无症状性心功能不全、有症状性心衰，暂时性心衰间的关系
运动诱发的通常因心肌缺血所致心室功能不全，可以导致心室充盈压的升高，心输出量的下降，产生心衰的症状如气短。
认识这样一个潜移非常重要。
由于上述情况引起的心衰与因继发于慢性心室功能不全的心衰在治疗上存在着根本上的不同，因此将上述病人归类于慢性心衰无临床价值。
二、心衰的病因
心衰绝不是最后的诊断，对所有病人都应考虑到对治疗有重大影响的其它疾病或恶化因素，诊断对治疗影响的程度以及得到的资料多少决定了对心衰原因进一步研究的程度。
因此应尽可能详尽研究病因，找出可纠正的原因。
本文第一部分列出了合理的，最基本的调查项目，第二部分列出了当怀疑心衰存在着可逆性因素时需要进行的其它检查。
慢性心衰可以由心肌功能异常、心律失常、瓣膜异常或心包疾病引起。
贫血、肾脏或甲状腺功能异常以及心脏抑制药物可以加重，较罕见的情况下直接造成心衰。
急性肺水肿和心源性休克与慢性心衰间存在着相似的病因谱，但肺水肿罕见由心包疾病所致。
心脏病学教课书更全面的列举了心衰的原因。
在欧洲，继发于冠状动脉疾病的心肌功能异常通常源于心肌梗死，它是75岁以下心衰病人最常见的原因，常出现收缩功能的明显异常。
在缺乏深入调查的老年病人中，心衰及其病因学的准确诊断，常受其它诊断的干扰而难以作出。
高血压、心肌肥厚、细胞的夹失和纤维化是老年病人心衰的重要原因，而且更趋于以舒张功能异常为主要表现。
心衰的病因学同样与家族起源，社会经济地位和地理位置有密切的关系。
识别潜在的可逆性恶化因素的重要性：
快速或缓慢性心律失常或心肌缺血可以导致慢性心衰、肺水肿和休克，甚至可发生于心肌无明显的持久性功能异常者。
心肌缺血、肺栓塞、感染、心律失常、肾功能异常或肾动脉狭窄以及水钠滞留或饮酒，可造成原有心功能异常者出现心衰的症状和体征或使其恶化。
为了更好地治疗心衰，识别任何可逆性因素非常重要。
机能整体性对心衰病人的重要性：
多种疾病而不是单一疾病集于一身是老年人群的普遍现象而非个别现象。
因此恰当的诊断方法应包括心脏以外的问题。
例如对前列腺肥大的病人使用强力的利尿剂会造成急性尿赌留。
外周血管以及包括肺、肾等器官疾病都会对诊断及治疗选择有重要的影响，老年病人在接受心衰药物治疗时，易出现副作用，当治疗方式木恰当时更是如此。
三、与诊断相关的心衰症状的病理生理学
心衰症状的产生机制尚未完全明了，但毫无疑问肺水肿部分源于肺毛细血管压的升高，对慢性心衰病人动动时研究证实，肺毛细血管压和运动能力之间并非一简单的关系，这个结果提示：
要么肺毛细血管压的升高并非是劳力性呼吸困难的唯一因素，要么是目前测量肺毛细血管压的技术可能存在缺陷。
肺弥散障碍，外周或呼吸肌的异常，心血管系统的去适应共同形成了气短的感觉。
疲倦的原因则更不清楚，由于其定量困难而难以研究。
外周水肿与右心压力相关性较差，毛细血管对体液及小蛋白的通透性增高及体力活动下降可能是其重要因素。
尽管心功能的损害是心衰发展的关键，但是外周血流的改变特别是肾及骨骼肌血流的变化可能有重要的病理生理学意义。
同样，一系列神经内分泌系统激活也是心衰的特征，特别是使用利尿剂治疗时，压力受体反射异、常是神经内分泌功能异常与血管舒缩功能障碍间重要的环节。
四、临床实践中诊断心衰的可能方法
1．心衰诊断中的症状及体征
呼吸困难、踝部水肿和疲倦是心力衰竭的特征性症状。
但是鉴别上述症状，特别是在老年人、胖肥者和妇女中尤为困难。
不同观察者对心功能不全患者有无症状的判断的一致性较低，至少在心肌梗塞后数天内如此。
目前还没有一个标准的调查表用作心衰的诊断。
在临床和流行病学研究中，可以使用的许多积分系统正在接受验证，目前还不能建议将其用于临床实践。
外周水肿、静脉压升高和肝大是体静脉系统淤血的特征性体症，外周水肿和肝大并不特异，而颈静脉压力测定通常较为困难。
在治疗效果良好的心衰病人即使是严重心衰，外周水肿常不存在。
尽管绝大多数心脏病学家都认为心衰时颈静脉升高，但非专业人员间的观察结果的重复性极低。
而且很多病人即使是证实有心衰，甚至是严重心衰也确实不存在颈静脉压的升高。
心动过速并不是特异性指标，即使在严重心衰患者也可以不存在。
因此专业人员应仔细地检查心衰的其它体征。
心脏叩诊是检查心脏大小的非常简便的方法。
心尖搏动常难以触到，而且也不是一个评价心肌扩大的精确方法。
通常认为严重心衰病人常出现第三心音，但它不是心衰的特异性指标。
尽管心脏专业人员在研究情况下判断第三心音的存在与否具有高度的一致性，但非专业人员的一致性低于50％，而且在临床实践中可能更低。
肺部捻发音对心衰不特异，而且就此体征来讲观察者内部的差异很大。
当出现多种心衰体征时，如心尖搏动移位、指陷性水肿、静脉压升高以及肯定的第三心音，同时存在适当的症状时，可有一定把握作出心力衰竭的；临床诊断。
通过这种方式所得到的临床诊断相对特异，但敏感性较低，有可能漏诊一些可能从心衰治疗中获益的病人。
仅根据临床特征作出的心衰诊断有如下的缺陷，即检查中存在着主观的成份，无法作直接持久的记录，难以使末与病人见面的其他人员确信诊断。
总之，症状及体征相当重要，它可提醒观察者注意心衰存在的可能。
对临床怀疑的心衰者应考虑以下问题：
心力衰竭的症状及严重性一旦确立心衰的诊断，症状可用于判定心衰的严重程度，监测治疗的效果。
目前广泛使用纽约心脏病协会心功能分级（NYHA）来评价心功能。
见表2。
根据步行的距离，蹬楼的级梯对心功能作出评价。
同时也可以用测定生活质量的问卷的得分评价心功能状况NYHAI级病人必须有心功能异常的客观证据，有心衰症状的病史或正在接受心衰的治疗等满足心衰的基本定义。
表2纽约心脏病协会心功能分级
Ⅰ级：
体力活动不受限制：
日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困难或心悸。
Ⅱ级：
体力活动轻度受限：
休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：
体力活动明显受限：
休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可5；起症状。
Ⅳ级：
无法在无任何不适的情况下进行体力活动：
休息时即出现
症状的严重性很大程度上取决于治疗的效果、病人的期望以及医生对症状的解释。
轻度症状并不与心功能轻度异常相当。
症状与心功能异常的严重程度以及症状与预后之间的相关性较差。
2．心衰诊断中的无创性手段
（l）心电图
心衰病人中心电图正常者罕见，如果心电图正常，需要对心衰的诊断作仔细的再评价。
心电图是明确心脏节律的最根本手段。
心衰病人的异常心电图常不能提示其特异的基本病因。
Q波的存在提示心肌梗死，但若缺乏明确的病史则需要其它手段如超声心动图加以证实。
（2）胸部X线检查
X线片上心脏大小与左室功能相关性较差。
急性心衰时常不出现心脏扩大，但有证据提示慢性心衰而心脏大小正常时，需仔细检查心衰的诊断正确与否。
心脏扩大支持心衰的诊断，特别是存在上叶静脉扩张时，但后者与肺毛细血管嵌压相关性较差。
仔细检查肺野，可以找出间质或肺水肿或胸膜渗出的证据，但观察者在对X线上肺淤血的证据的解释的一致性较低，而且单用胸部X线片难以可靠的区分心源性或肾源性肺淤血。
胸片上的肺淤血与血流动力学状态间的相关性取决于血流动力学紊乱的时间和严重程度。
心脏轮廓的形状可以提示出瓣膜、心肌或心包钙化的等特殊诊断，心脏超声可以可靠地鉴别心脏扩大、心肌肥厚和心包积液。
到目前为止用临床资料，即使结合心电图和胸片，。
也难以精确评价心肌梗死后病人的左室射血分数。
X线片有助于排除可导致上述症状的肺部疾病。
（3）血液学及生化检查
贫血可加重已存在的心衰，血细胞比容升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或肺动脉畸形所致，测定血清尿素氮和肌苷对于因容量负荷增加而产生与心衰相同症状的肾衰的鉴别诊断以及之后的心衰治疗至关重要。
未经治疗的心衰很少出现严重的电解质紊乱。
电解质紊乱常见于使用利尿剂的病人。
心衰患者出现低钠血症和肾功能不全提示预后不佳。
当肝脏淤血时会出现肝脏酶的升高。
尿液分析对检查蛋白尿及尿糖非常有用，有助于提示临床工作人员注意潜在的肾脏问题或糖尿病，这些情况可以导致或使心衰复杂化。
由甲状腺功能亢进引起的心衰与快室率房颤有关，而且可能是老年甲状腺功能亢进者仅有的临床表现。
（4）肺功能
由于不能排除肺部疾病与心衰并存的可能，所以肺功能的测定有助效排除气短的肺源性原因，流行病学研究提示慢性阻塞性呼吸道疾病与缺血性心脏病间存在着强烈的相关性，而后者正是心衰的主要原因。
心衰病人1秒峰呼气流速和用力呼气容量下降，但其程度与症状性慢性阻塞性气道疾病不同。
当病人出现严重的气短和哮鸣，峰呼气流速＜2001／min时应考虑哮喘的诊断而不是急性肺水肿。
（5）心脏超声
为了更好地诊断心衰，应常规使用心脏超声，此方法安全、简单而且随手可用。
利用心脏超声可以评价瓣膜、心腔结构、心室肥厚以及收缩和舒张功能等心脏完整功能参数。
其对心室容积的测定、收缩功能和局部室壁运动异常的检出结果可靠。
目前多普勒超声技术为有经验的操作者测定跨瓣压差和右室收缩压提供了定量化手段，如果三尖瓣关闭不全存在时，可经超声计算出肺动脉压而作出肺动脉高压的诊断。
当病人经胸超声显像较差或有机械二尖瓣，或者为了更详细地了解心房、肺静脉以及二尖瓣时，可以使用经食管超产评价其结构和功能。
由于射血分数依赖于二个不十分精确的容量测定，因而易于出现计算误差，导致重复性较低。
心脏舒张功能超声检查十分复杂，还没有一个临床可行的，用多普勒超声诊断舒张性心衰的指南，这是一个令人感兴趣的研究领域。
房颤的存在降低了上述检查的可靠性。
（6）心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左和右室整体收缩功能以及心肌灌注提供了简单方法。
利用核素技术可以评价左室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显像技术可用于不能行心脏超声检查者。
静息状态运动及运动后的心肌灌注显像可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。
其不利的是在评价瓣膜功能、心室肥厚方面无价值，其可利用性与超声相比受到较大的限制。
其费用相对较高，对心室容积的测定重复性一般，而且病人接受射线的辐射。
后者限制了核素显像在临床的应用。
（7）运动试验
运动生理、运动病理以及心电学工作小组最近公布了运；动试验指南。
运动耐量下降，其限制性症状为气短或疲倦，它符合心衰的特点，但不特异。
因此在临床实践中，运动试验对于诊断心衰价值有限。
在没有接受治疗的病人，若运动试验正常可排除心衰的诊断。
在诊断明确的心衰病人，药物。
治疗和运动训练可以改善运动耐量，但罕见能使其恢复正常。
在已明确诊断的病人中，运动耐量有助于评价其病情的严重性并监测其进展。
功能贮备的准确评价需要病人熟悉设备及掌握必须的知识，观察者应具有必备的经验。
有一些运动方案正在使用。
一些实验室已注意到，无肺部疾病的心衰患者运动时仅出现动脉氧分压的轻度下降，运动时氧饱和度的明显下降提示肺部疾病的存在。
临床上，氧耗量的测定有助于明确运动试验是受限于心肺因素还是其它因素。
目前特别在女性，缺乏关于心衰严重程度与峰运动氧耗量关系的资料。
3．心衰诊断中的有创方法
通常不需要有创的方法来确定慢性心衰的诊断，但它在明确病因方面却有一定的价值。
心衰可以发生于静息时心输出量及心室充盈压正常的病人，至少在经治病人是如此。
相反，在无症状的心功能异常者却会存在着静息时心输出量的下降和充盈压的升高。
运动时心输出量的下降和肺毛细血管嵌压的升高可由可逆行心肌缺血所致，因而对心衰并不特异。
但是最大运动时，血流动力学反应正常可以排除心衰是引起症状的原因。
无创方法来排除舒张功能异常可能是困难的，在某些病人它可通过直接测定心内的压力及容积来解决。
直接测定心输出量和充盈压有助于在肺或肝脏疾病存在时支持或排除心衰约诊断。
当考虑扩张性心肌病的诊断性，冠脉造影有助于排除冠心病，对心衰伴有心肌缺血证据的病人考虑血管重建术时，也需进行冠脉造影。
心内膜活检是一个有用的研究工具，但其；临床价值有限。
对有经验的人来说，当病人存在无法解释的心肌功能异常时，应进行活俭排除浸润或炎症性疾病。
4．目前进展
下列技术在将来会成为有价值的手段用于心已衰的诊断：
（l）神经内分泌的检查
毫无疑问，尽管神经--内分泌机制在心衰病理中十分重要，但其在心衰诊断中的地位很不清楚。
在大样本的苦奉分析中有良好的证据表明，肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮与心衰的严重程度和预后明显相关，但对个体病人来讲，这些预测因子不准确而且难以解释。
利尿剂、血管扩张剂、ACEI抑制剂以复杂的形式改变上述神经内分泌物质的血浆浓度，因而使其诊断价值有限。
血浆肾上腺素的水平随年龄而升高，在大于75岁的正常个体，其肾上腺素的水平可能在心衰的范围内。
对个体病人来讲，心衰诊断评价的最佳指标为利钠肽（ANP）。
心房利钠肽和脑利钠肽在心功能不全早期、症状出现之前升高。
N一心房一ANP作为无活性的前激素的副产品可
能反映了心室功能异常及其严重程度，其准确性高于ANP。
目前就脑利钠肽和β－ANP对心衰诊断的价值没有太多的资料。
血浆ANP水平升高与某些的症状相关，而且在无肾功能衰竭的情况下，高度提示心衰的存在。
接受治疗的病人，其ANP血浆水平正常并不能推翻心衰的诊断，一其水平正常反映了治疗的效果。
ANP血浆水平随年龄增大，升高程度极小。
（2）运动显像
使用超声心动、铭扫描或正电子发射等应激显像有助于检测出可逆性缺血和无功能的冬眠心肌的活性。
生理性应激以等长或等张性运动的形式出现，药物性应激则可以正性肌力
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