消化科常见疾病与心理障碍.docx
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消化科常见疾病与心理障碍
第三章消化科常见疾病与心理障碍
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第一节应激与消化道疾病
一、应激与心理障碍
应激即压力，应激源是指能够引起应激的各种刺激物。
按照Mason的观点，所有应激原都包括共同的心理因素，即被机体察觉的威胁。
可以概括为生活事件，如天灾人祸、婚姻家庭破裂、亲人重病或去世、重大传染病流行（如ＳＡＲＳ）时的部分患者及非患者人群、恐惧疾病（担心乙肝发生肝硬化、肝癌，担心幽门螺杆菌引起胃癌）、暗示及自我暗示（把生理现象如剑突、波动的腹主动脉误认为肿瘤）、生活经济困难、就业的困扰（如乙肝歧视）、职业性应激和环境应激原（如长期处于噪音、紧张环境中工作，公司职员的销售任务不断加码所带来的下岗压力，干群、人际关系的紧张）等等。
可见共同构建一个和谐社会、和谐集体的爱民国策及人性化社会是心理障碍的有力拮抗剂，是深得民心的。
应激因素的存在与心理障碍的发生关系十分密切，但不一定就必然发生心理障碍。
在早期，压力（应激）会引起人们的警觉，提高人们应激的应对或应变能力（如考前积极准备争取考好）。
但压力因素过强、时间持续过久，特别是在那些特定人格的人群中，耐受力及代偿性相对较差，容易代偿失调，在心理代偿失调后的阶段就会通过一定的中介环节而发病。
二、心理应激的中介机制
（一）心理中介
指机体对外来各种应激源的刺激传入大脑后对其作出认知评价，判断其对心理稳态是有害、有利或是无关，并据此出现情绪反应和行为反应的过程。
认知评价又受到个性倾向性、个性心理特征、生活经历及自我调节机制的影响。
事件相关电位是一种诱发电位，可用于探讨对认知功能和认知评价的研究。
（二）生理中介机制
心理应激可以通过神经内分泌系统影响各级中枢的活动。
丘脑、丘脑下部、网状结构、边缘系统及大脑皮质是关键中介环节。
研究表明中枢神经递质与情绪行为有关，去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）能神经元和多巴胺（多巴胺）能神经元和交感神经样反应有关；5-羟色胺能神经元和胆碱能神经元与副交感神经样反应有关。
（三）应激与消化系统
胃肠道是心灵的窗口，情绪的反应板。
消化系统的运动与分泌功能主要受神经内分泌系统的调节，而这两个系统的中枢与情感中枢的皮质下整合中心处于同一解剖位置（丘脑下部），因此易受内外环境及情绪因素的影响，它是身心相关最敏感的部位。
胃肠道疾患通过自主神经影响大脑皮质，从而影响机体的情绪和心态。
应激时，促甲状腺释放激素和促肾上腺皮质激素增高，使迷走神经兴奋，胃酸分泌增加，引起消化性溃疡的发生。
应激时，中枢神经系统通过5-羟色胺、血管活性肠肽、P物质、缩胆囊素、脑啡肽等双向调节胃肠功能。
应激因素影响胃肠动力及内脏的敏感性，使患有功能性消化不良、肠易激综合征时的水负荷试验及之结肠的充气试验有相应的改变。
（四）肠道内分泌激素、单胺类神经递质、基因与消化道疾病
1．缩胆囊素可促进胰胆分泌及胃肠蠕动，同时反作用于中枢引起“饱感”，它的调节功能发生紊乱可以引起厌食。
2．5-羟色胺5-羟色胺效应较复杂，至少有16种分子结构不同的受体亚型，对机体的各个系统（包括疼痛）均有作用。
与消化有关的有：
激动5-羟色胺1A,、5-羟色胺1B和5-羟色胺2C受体引起厌食；激动5-羟色胺3R受体引起恶心、呕吐、胃肠不适及腹泻；激动5-羟色胺4R受体通过释放乙酰胆碱增加肠蠕动，可引起厌食、恶心、呕吐胃肠不适及腹泻。
3．应激蛋白基因c-fos基因在神经核团的表达应激时，神经核团c-fos基因表达增加，表达强弱与应激强度呈正相关，同时，应激状态下胃和脑的c-fos基因mRNA表达显著增加，提示胃肠和脑这两种器官易受应激因素的影响。
三、应激与人格、遗传的关系
人格是指个体的心理特征、个性倾向。
有些疾病的发病与人格特点有关。
例如：
消化性溃疡的人格特点有：
工作负责，进取心强，成就感明显，有报复心，压抑愤怒，不主动寻求帮助，有发泄敌意等；溃疡性结肠炎：
依赖，顺从，温顺，和气，希望讨人喜欢，担心报复而压抑愤怒等。
人格特点虽不是绝对的，但对心理障碍的发生、发展、复发等有着重要的作用。
研究表明，心理异常有家族聚集现象。
在门诊就医的心理障碍患者家属中，常常发现患有同样的焦虑、抑郁、神经性厌食等心理疾患。
心理障碍与遗传的密切关系从家系调查、分子遗传学研究及临床上均得以证明。
遗传因素与心理异常的关系在精神医学领域内有过很多的研究。
采用家系调查、双生子研究、寄养子研究和染色体研究等方法，揭示了遗传因素在不同精神疾病中的作用。
例如，先天愚型为遗传因素所决定，在躁狂抑郁症患者家族中有较多的同类患者，其遗传因素的作用也较为明显。
但心理社会应激对发病也有“扳机”作用，甚至在焦虑症与强迫症患者中，其近亲发病率也较一般人群高。
通常认为在焦虑症、强迫症患者中，心理社会应激起着重要作用，可能与遗传等因素形成的易患素质和心理社会应激共同作用导致了发病。
这种易患素质常以某种人格特征的形式表现出来。
五、应激对消化道疾病的影响
（一）应激对消化道疾病的直接影响
消化过程中的进食、胃肠动力、排便均要通过神经内分泌信息来调控，应激可使这些信息发生紊乱，因此破坏内脏的功能。
实验证明，机体的心理状态可影响胃肠动力。
如果在应激状态下出现上腹痛、腹泻、便秘、食欲减退，就应在关注器质性病变的情况下首先考虑应激的影响，不应做过多的不必要的检查。
不然往往会越检查病越多，花钱越多，并使得躯体症状背后隐藏的心理障碍进一步加重，甚至慢性化，失去最佳治疗时机，不得不终身服药。
（二）应激对消化道疾病的间接影响
应激可以导致情绪的变化、有害生活习惯的增加，如抽烟、饮酒过度，从而引起间接损害。
与应激有关的消化疾患有：
1．心身症在整个疾病的发生发展的过程中,心理社会因素一直都起着重要作用的一类疾病，虽有明显症状,但经各种理化检查很少有阳性发现,其症状的出现与消失常与某些心理、社会因素有较密切关系的一类与心因相关的功能性疾病。
主要包括：
便秘、烧心、肠易激综合征、神经性呕吐、神经性厌食、贪食症、神经性呃逆、功能性消化不良、部分慢肝炎后综合征（与肝炎本身关系不大）、部分胆道疾病。
2．心身病为器质性病变合并心理障碍的一组疾病。
这组疾病确实存在明显器质性病变,理化检查有特定指标的阳性发现,致病因素有生物和理化因素参与。
这些疾病主要有消化性溃疡、溃疡性结肠炎、贲门失弛缓症。
第二节功能性消化不良
功能性消化不良是指持续或反复发作的上腹部不适和/或疼痛的一组临床症候群，上腹部不适主要包括上腹胀、早饱、嗳气、恶心等上腹部症状，且须经临床检查排除可引起这些症状的器质性疾病。
一、功能性消化不良与心理、社会因素的关系
尽管已进行了大量的研究工作，但功能性消化不良确切病因和发病机制至今尚未清楚，除多认为与可能与幽门螺杆菌感染、胃动力功能的紊乱等多种因素有关外，其心理、社会因素也受到了关注。
心理、社会因素一直被认为与功能性消化不良的发病有密切关系。
这些心理社会因素内容非常广泛，主要包括：
生活和工作中遭受的重大打击，生活和工作上过大的压力，受虐待的经历，性生活不和谐，精神和情感的异常，性格（心态）的异常等等。
但尽管胃肠道能对情感刺激和环境刺激（如应激因素）产生生理学的反应（包括血流动力学、胃肠动力学和胃肠的分泌功能等），但目前尚缺乏明确的证据来论证心理、社会因素针对功能性消化不良的发病机制。
有调查表明，某些功能性消化不良患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人和十二指肠溃疡组，功能性消化不良患者生活中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡组。
但精神因素的确切致病机制则尚未阐明。
通过使用HAMD（汉密尔顿抑郁量表）评价功能性消化不良患者和健康对照者的抑郁症状，结果发现功能性消化不良患者的量表积分要明显高于健康对照者。
目前，针对心理、社会因素的发病机制的病因学研究也发生了改变：
即从单向的由心理、社会因素导致胃肠功能改变发展到胃肠功能改变与患者的心理异常（心理、社会因素引起）相互作用的互动过程，即认为心理、社会因素和胃肠功能异常改变是一个互动的过程，不仅心理、社会因素可以引起胃肠功能异常改变（以往的观点），胃肠功能异常改变也可以引起心理状态的进一步恶化，形成恶性循环。
二、功能性消化不良的临床心理特征
功能性消化不良除有一般的临床表现外，不少患者同时合并精神症状，总结有以下几个特点。
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●部分患者的发病可能与“恐癌”心理有关：
患者就诊时往往带有很多的不同种类或重复的检查报道（包括不同地方的胃镜报道），报道均未提示有重大器质性疾病。
●患者合并的精神症状主要包括焦虑、抑郁、失眠、非特异性疼痛（多为全身的布定位疼痛，以肩痛、头痛和腰背痛为主）、注意力不集中等非特异性症状，这些患者的发病多有明显诱因，如遭受某种重大挫折等。
●功能性消化不良患者有其性格特征，调查发现对工作要求严格、凡事追求完美的功能性消化不良患者合并精神症状比较明显。
●大部分有此类症状的患者都经过了很多治疗，如抗幽门螺杆菌治疗以及反复的抑酸治疗，但疗效均不满意。
●患者合并的精神症状有晨重晚轻的特点。
根据临床特点，可将本病分为：
溃疡型：
上腹痛为主；动力障碍型：
其他上腹不适症状为主；非特异型：
无法确定上述哪类症状为主，据门诊观察，非特异型功能性消化不良患者的比例达到30%以上。
三、功能性消化不良的诊断
诊断标准：
●有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹部症状，在过去12个月内症状持续或反复发作累计超过12星期。
●经检查排除引起这些症状的器质性疾病。
●症状不因排便而缓解，症状发生与排便次数改变或粪便性状改变无关（排除这些肠易激综合征的症状）。
对于该标准关于症状持续或反复发作的时间规定主要出于对科研病例可对比性的考虑，临床习惯上以症状超过1个月为标准。
原则上功能性消化不良诊断的确立，必须起码具备下列条件。
内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变，未发现食管炎，也无上述疾病病史。
实验室、B超、X线检查排除肝胆胰疾病。
无糖尿病、肾脏疾病、结缔组织病及精神病的临床及实验室证据。
无腹部手术史。
⑤追踪观察2～5年，2次以上胃镜检查未发现新的器质性疾病。
对功能性消化不良患者社会心理方面的研究主要基于3个方面：
精神压力加重胃肠道症状，精神障碍改变了患者的体验和行为，功能性消化不良患者可能具有社会心理应激因素。
五、功能性消化不良治疗
迄今对功能性消化不良发生症状的机制尚未完全明确，所以治疗功能性消化不良的措施以对症治疗为主，目的在于缓解或消除消化不良症状，改善患者的生活质量。
除采取一般治疗、抑制胃酸分泌治疗、促胃肠动力药、根除幽门螺杆菌等治疗方法外，还根据临床实际采取其他治疗方法。
在前来就诊的功能性消化不良患者中，大约有45%在施行抑酸、促动力和正规根除幽门螺杆菌治疗后他们的症状缓解不够明显，其中又有大约25%的患者合并有精神症状，如前所示，对于此类患者，心理治疗尤为重要。
（1）医生需要解决的问题：
目前有不少临床医生认为对于功能性消化不良患者抑酸、促动力和根除幽门螺杆菌治疗足以解决问题，对于剩下的症状不能缓解的患者要么仅延续以上无效治疗，要么不予治疗。
这就首先要求我们临床医生的思维模式要从单纯的生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转换，认识到功能性消化不良实际上是一种身心疾病，在伴有抑郁焦虑状态时单纯依靠抑酸、促动力和根除幽门螺杆菌治疗是不够的。
我们要确信患者在经受着焦虑抑郁所带来的精神及躯体症状的折磨，并善于发现抑郁焦虑状态，以免长期误诊漏诊漏治，以至于形成慢性抑郁而失去关键的治疗时机。
（2）心理治疗：
在治疗前一定要向患者明确指出，功能性消化不良是一种非常普遍的非致命性的疾病，通过综合治疗可以治愈的，来增强患者的信心。
对于那些总是怀疑有恶性病变，甚至各项检查结果均正常仍然有较重的心理负担者，可以给予暗示等心理治疗手段缓解其精神压力。
在心理治疗过程中我们发现，有些患者在工作和学习上对自身要求过于苛刻，平时工作压力和精神压力过重的患者，可让其适当减少工作压力，多参加体育锻炼，或者就诊于心理门诊加强心理疏导。
（3）精神药物治疗：
对于部分患者合并的抑郁等精神症状比较严重，经过一般治疗和心理疏导治疗没有效果甚至症状加重的患者，可给予抗抑郁、抗焦虑治疗。
在服用抗抑郁药物时要注意以下几点。
●抗抑郁药物，在使用时要注意宜从小剂量开始。
●抗抑郁治疗疗程一般比较长，最后停药时应逐渐减量，切忌减药过快，引起撤药综合征。
●合并睡眠障碍的患者，可在睡前口服1mg的艾司唑仑或阿普唑仑0.4mg。
该苯二氮卓类药,具有迅速而良好的镇静，催眠、抗焦虑作用，可增加依从性。
另据临床经验在小剂量选择性5-羟色胺再摄取抑制剂应用的初始阶段就加用黛力新1粒／日，可使疗效较早出现，并能减少选择性5-羟色胺再摄取抑制剂激越的发生率。
总之，功能性消化不良作为一种身心疾病，依靠单一的治疗手段是不够的，必须综合各种治疗方法，才能解除患者的痛苦，且我们要认识到心理—社会因素对功能性消化不良的作用，结合心理治疗的综合治疗手段已经成为治疗功能性消化不良的必然趋势。
第三节肠易激综合征
肠易激综合征是以与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性肠病，往往伴有排便习惯改变与大便性状异常，症状持续存在或反复发作，且经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。
一、肠易激综合征发生的社会心理因素
目前认为，肠易激综合征的病理生理学基础主要是胃肠动力学异常和肠道感觉异常，也有认为与感染有关，而造成这些变化的机制则尚未阐明。
越来越多的研究表明精神心理障碍可能在肠易激综合征发病过程中发挥重要作用。
心理应激对胃肠运动有明显影响。
大量调查表明，肠易激综合征患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人。
Accarino等发现转移注意力显著降低空肠扩张时的各种感觉。
Ford等发现精神应激所致的焦虑可增强结肠症状的程度，而主动性放松则可使症状减轻。
王伟岸等人的研究发现恶性刺激可明显提高肠易激综合征患者的内脏敏感性，而分散注意力则有相反的结果。
此外，认知-行为疗法对肠易激综合征患者有明显效果。
这些均提示了社会心理因素在肠易激综合征发病中的重要意义。
对于肠易激综合征患者来说，最常见的精神病学症状主要包括以下3种。
焦虑障碍（恐惧和一般性焦虑）。
情绪紊乱（抑郁）。
躯体化障碍（疑病和躯体化障碍）。
目前认为，能够引起肠易激综合征的社会心理因素主要包括生活和工作中遭受的重大打击，生活和工作上过大的压力，受虐待的经历，性生活不和谐，精神和情感的异常，性格（心态）的异常和恐病等。
（1）腹泻型肠易激综合征与情绪障碍：
肠易激综合征发病机制涉及多个方面，腹泻型肠易激综合征是一种常见的以腹泻、腹痛、腹部不适伴排便习惯和大便性状改变为特点的功能性肠病，大多数患者伴有以焦虑为主抑郁为辅的相关症状，且生活应激事件和心理状态异常可引起病情发作或加重。
另外，肠易激综合征持续反复的症状可能诱发并加重精神障碍；而多疑、敏感、情绪激动、焦虑、抑郁等心理异常，可影响小肠或结肠的运动功能，加重肠易激综合征症状，形成恶性循环。
（2）脑-肠轴的作用：
脑-肠的相互交流作用在调节肠道功能方面发挥重要作用。
各种各样从感觉器官获得的刺激信号（例如声音、光线、气味、躯体化和内脏感觉信号）传输到中枢后可以影响人们情绪的改变，经过中枢处理并被重新认识、整合，并被传输到靶器官（在此指肠道）影响靶器官的功能。
这些传入信号的生理效应的改变主要有：
肠道动力的改变，分泌（胃肠道本身就是人体最大的分泌器官）改变，免疫功能的改变以及胃肠道血流量的改变等。
（3）神经－体液因素：
自主神经和内分泌系统在肠易激综合征发病中也发挥重要作用。
肠易激综合征女性患者常伴有心理障碍和自主神经功能失调，在内脏刺激及心理应激时表现为交感神经张力增高而迷走神经的活性降低。
二、肠易激综合征的临床表现及诊断
起病隐匿，症状反复发作或慢性迁延，病程可长达数年至数10年，但全身健康状况却不受影响。
精神、饮食等因素常可诱使症状复发或加重。
最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。
肠易激综合征无明显体征，可在相应部分有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高、可有触痛。
根据临床主导症状可将肠易激综合征分为腹泻型、便秘型和混合型或称腹泻便秘交替型。
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肠易激综合征诊断可参考相关文献。
四、肠易激综合征的心理治疗
治疗主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗的原则。
除在临床上积极采用常规治疗，如选用解痉、止泻、导泻及胃肠动力调节剂等药物之外，根据患者情况，还可进行必要的心理治疗。
1．抗抑郁、焦虑治疗对于部分患者合并的抑郁、焦虑等精神症状比较严重，经过一般治疗和心理门诊疏导治疗没有效果甚至症状加重的患者，可给予抗抑郁、抗焦虑治疗。
目前用于抗抑郁的药物种类很多，最为广泛的5种药物（均为5-羟色胺再摄取抑制剂）被称为“五朵金花”:
氟西汀，20mg/次，1次/日；帕罗西汀，20mg，1次/日；舍曲林，50mg/次，1次/日；西酞普兰，20mg/次，1次/日；氟伏沙明，100mg/次，1次/日。
此外，比较经典的三环类抗抑郁药阿米替林，25mg/次，1次/日，价格比较便宜。
在服用抗抑郁药物时要注意以下几点。
●由于抗抑郁药物有较多并发症，在使用时要注意宜从小剂量开始，如初次服用氟西汀的第1星期可剂量减半，为10mg，1次/日。
●另外抗抑郁治疗疗程一般比较长，最后停药时应逐渐减量，切忌减药过快，引起症状的反复，导致治疗失败。
●很多合并睡眠障碍的患者，可在睡前口服1mg的艾司唑仑、阿普唑仑等（本品为苯二氮卓类催眠药,具有较强的镇静,催眠、抗焦虑及抗中枢性惊厥等作用），以增加患者在治疗早期对抗抑郁药的依从性。
临床实践证明黛力新对伴抑郁焦虑的肠易激综合征患者疗效甚佳，起效快，副作用少，依从性好，尤其适用于消化及其他综合科室的心身疾病。
2.心理和行为疗法根据调查约1/4肠易激综合征患者与精神或心理因素等有关。
因此，非药物的心理治疗、催眠术、放松疗法、生物反馈治疗等对部分肠易激综合征患者具有积极的作用，国外报道有一定疗效。
典型病案
患者，男性，34岁，农民，从事废品收购工作。
因反复腹胀、烧心、大便时干时稀2年余就诊。
患者2年前出现腹胀，左下腹隐痛,肛门坠胀感,排便后缓解。
大便次数增加，每日3次，呈稀糊状，无脓血黏液。
两季肋区疼痛，口苦，腰背部不适。
在当地医院检查乙肝三对全阴性，肠镜和肝功能检查无异常，自服多酶片、黄连素症状无明显缓解，以后患者因症状迁延不愈，赋闲在家，半年前患者至医院检查血常规、大小便常规、肝肾功能均正常，肠镜：
全部大肠未见异常，腹部B超：
肝、胆、胰、脾、肾未见异常。
给予蒙脱石、肠胃舒治疗，患者大便次数减为1次/日，但仍诉腹胀及下腹部适，未继续服药。
患者常反复出现烧心、腹胀、大便干燥或排便不禁感，每遇饮食不周或情绪变化上述症状加重，时有心慌、胸痛。
患者担心自己得了癌症或某种不治之症，常烦躁、乏力、失眠、多梦、流涎，发病以来体重无明显变化。
行心电图检查：
正常；胸片：
心肺未见异常，胸部CT无特殊发现；胃镜检查：
食管、胃、十二指肠无特殊发现；尿素酶法检测幽门螺杆菌阴性。
诊断：
功能性消化不良，肠易激综合征。
治疗：
给予奥美拉唑、泽马可治疗半月，症状仍无缓解。
结合患者总担心生意做不好，虽症状较重但多种检查均未发现异常，考虑患者存在焦虑状态，给予患者黛力新，每次1片，每日2次抗焦虑治疗，5天后患者上述症状开始改善。
未诉腹胀、便秘。
以后继续服药，1月余后症状明显改善，未见明显药物副作用。
讨论：
患者有反复发作的腹胀、大便性状改变、胸痛、心慌等非特异性症状，持续2年余，经多家医院行多种检查未发现异常，符合功能性消化不良及肠易激综合征的罗马II型标准，结合患者系中年男性，生活压力较大患者存在焦虑状态，经抗焦虑治疗症状缓解。
说明在临床工作中对部分主诉多，体征少，多种检查均无异常，经多种治疗均无效，“症征不符”的患者，应详细的追问病史，了解有无心理应激，必要时可行抗焦虑治疗。
（病例源于重庆医科大学附属第一医院消化内科周旭春）
第四节神经性厌食症
神经性厌食症是与体重相关的心身障碍性疾病。
由遗传易感性和社会心理因素相互作用，患者因害怕肥胖长期反复的节食，导致消瘦、生理和心理紊乱。
一、神经性厌食的病因发病
神经性进食障碍，尤其是神经性厌食，常由生物、心理、环境等多种因素相互作用引起，家族性遗传易感性在神经性厌食中起重要的作用。
除了共有的基因和生活环境因素的影响，个体间的不同生活体验和成长环境对疾病的变异性有一定的影响。
一些疾病具有共同的遗传易感性特征，其中“强迫性障碍综合征”是神经性进食障碍研究中争论的热点，包括“强迫性障碍”、“强迫性人格障碍”和“躯体形象障碍”，神经性进食障碍也在此的范畴内。
这些疾病综合征具有相似的家族遗传性、临床表型、易激惹/固执等心理特征，神经性厌食还具有追求完美、倔强、严格约束等强迫性的行为特点。
5-羟色胺神经递质在摄食和饱食调控中起重要作用，同时还与强迫性障碍综合征发生发展相关。
和其他精神障碍疾病一样，神经性厌食发病并非由某一基因引起，而是多种与性格相关的基因或基因的多型性在特定的环境下诱发的。
基因起重要作用，并决定易感性格（如追求完美、行为极端、严格节食以及大量运动），同时不同的种族文化和性别差异对本病也有一定影响。
青少年在发育成长过程中的生理和心理的变化也常诱发进食障碍症，下丘脑-垂体-性腺轴激素水平的改变，雌激素和其他性激素的波动可影响情绪和摄食行为的改变。
青春期大脑运动神经区血供的增加、不良环境对心理的应急刺激，还有公共媒体的瘦身纤体宣传也是摄食行为异常发生发展的因素。
神经性厌食的发病率呈逐年上升的趋势，但尚缺乏精确的流行病学调查数据和较为完整的临床分析资料，临床医生对神经性厌食的认识还有待进一步提高。
二、神经性厌食的临床表现
神经性厌食症患者通常减少摄食从而减轻体重、维持极低的体重，精力旺盛的参加体育锻炼等活动，通常伴有神经内分泌的紊乱，可影响生理功能和身体发育，患者大多伴有认知行为和精神异常。
（1）神经性厌食患者的发病表现为进食逐渐减少。
拒绝甜点、肉类和脂肪含量高的食物，对食物的营养和热量尤其关注，常将饮食限制在“安全食谱内”，甚至仅食低热量的蔬菜、水果，对饮水也有一定的限制，每日所摄取的热量低于正常人的生理需求。
偶有体重反弹患者会采取更加严格的饮食制度，有时伴有大量的运动。
随着体重的锐减，神经性厌食患者的饮食行为可能引起家人或朋友的关注，患者常会穿着宽松衣物来掩盖，或谎称已进食，尽量避免公共的会餐，并常中断用餐。
患者长期低热量节食，将导致体重减轻，体形消瘦，同时伴有饥饿感降低、易激惹、注意力减低、乏力，有时会对乙醇、药物等产生依赖性。
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（2）神经性厌食是一难治性的行为异常，部分患者在摄食后会采取自我诱发性呕吐、腹泻、利尿等方法，将摄入的食物尽快清除出体外。
另一个显著的特征是过度运动，患者常采取各种运动活动，如健身房的器械运动、游泳、跑步等，为了增加消耗控制体重，只要一息尚存，身体虚弱的患者就会不断运动，这种精力充沛的好动与营养不良性低体重是一对特征性矛盾现象。
有时患者还会采取严格的姿势来增加热量的消耗，站立是静坐、躺卧等静息状态下优选的姿势。
总之，过度运动可能降低食欲、增加热量消耗，使得神经性厌食患者的体重恢复较为困难。
（3）神经性厌食常伴有内分泌激素的改变，从而导致食欲的变化。
神经性厌食并不是原发性食欲降低，是对食物的生理需要受到意识的支配而改变的行为异常。
相对正常人，神经性厌食患者对胃的饱胀感和排空感较迟钝。
对饥饿感的忽视可导致胃排空延迟，胃排空延迟又可增加饱胀感，抑制食欲。
饥饿可诱导内源性阿片样物质释放，增加皮质激素，抑制摄食信号传导的激素如开胃素，但这并不是神经性厌食特有的，其他慢性疾
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