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生理学

《生理学》思考题

第一章 思考题  

1. 生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？

人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。

所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞和分子水平上进行，并将各个水平的研究结果加以整合。

2. 为什么生理学中非常看重稳态这一概念？

人体细胞大部分不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血浆、淋巴液、组织液等）之中。

因此，细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。

细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。

稳态的维持是机体自我调节的结果，其维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调。

稳态具有十分重要的生理意义。

因为细胞的各种代谢活动都是酶促反应，因此，细胞外液中需要足够的营养物质、O2和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。

细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。

稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进行，如高热、低氧、水与电解质以及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。

因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。

在临床上，若某些血检指标在较长时间内明显偏离正常值，即表明稳态已遭到破坏，提示机体可能已患某种疾病。

 3. 试举例说明负反馈、正反馈和前馈在生理功能活动调节中的意义。

受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。

人体内的负反馈极为多见，在维持机体生理活动的稳态中具有重要意义。

动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例子。

当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱，血管舒张，血压便回降；相反，而当动脉血压降低时，也可通过反射增强心脏和血管的活动，使血压回升，从而维持血压的相对稳定。

受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。

正反馈的意义在于产生“滚雪球”效应，或促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。

如在排尿反射过程中，当排尿发动后，由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器，后者不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。

控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。

如在寒冷环境中，当体温降低到一定程度时，便会刺激体温调节中枢，使机体的代谢活动加强，产热增加，同时皮肤血管收缩，使体表散热减少，于是体温回升。

这是负反馈控制。

但实际上正常人的体温是非常稳定的。

因为除上述反馈控制外，还有前馈控制的参与，人们可根据气温降低的有关信息，通过视、听等感受器官传递到脑，脑就立即发出指令增加产热活动和减少机体散热。

这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺激使体温降低以后，而是在体温降低之前就已经发生。

条件反射也是一种前馈控制。

第二章 思考题  

1. 举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。

细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运。

原发性主动转运的物质通常为带电离子，因此介导这一过程的膜蛋白或载体称为离子泵。

离子泵的化学本质是ATP酶，可将细胞内的ATP水解为ADP，自身被磷酸化而发生构象改变，从而完成离子逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。

如细胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，简称为钠泵，每分解一分子的ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，其直接效应是维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差。

 有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。

继发性主动转运依赖于原发性主动转运，也称联合转运，因为介导这种转运的载体同时要结合和转运两种或两种以上的分子或离子。

根据物质的转运方向，联合转运可分为同向转运和反向转运两种形式。

 被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运，称为同向转运。

例如，葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。

 被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运，称为反向转运或交换。

有两种重要的转运体：

（1）Na+-Ca2+交换体。

如心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入胞质的Ca2+主要通过Na+-Ca2+交换体将其排出胞外。

（2）Na+-H+交换体。

如肾近端小管上皮细胞的Na+-H+交换体可将胞外即管腔内的1个Na+转入胞内，同时将胞内的1个H+排出到小管液中，这对维持体内酸碱平衡具有重要意义。

2. 试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。

癌症（肿瘤）是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能是决定肿瘤进程的关键， 同样也是防治的关键靶点。

新近，甚至有专家提出基于信号转导通路的癌症分型方法。

人体所有细胞都是在严格的调控下进行增殖、分化并行使各自的功能，正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到细胞内、外复杂的生物信号网络的严格调控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的。

目前已了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性，即可导致致癌基因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤。

更为重要的是，癌基因的非突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基础，比如ras基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路网络的重要信号分子。

研究发现在40%的人类肿瘤中Ras基因发生突变，突变后的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖。

抑癌基因的典型范例是p53基因，其编码的p53蛋白是肿瘤抑制因子和转录因子，在大多数人类肿瘤中失活。

同时，这些癌基因和抑癌基因经常又是肿瘤病毒的靶点，导致相应基因的表观遗传改变，或直接导致基因产物的活性变化，诱发肿瘤。

另外，与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体（TKR）如表皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子-β（TGF-β）受体等，小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因（Rb）通路、pten基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase），前抗凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的Bcl-2家族及Akt激酶等。

3． 比较细胞的静息电位、K+平衡电位以及Na+平衡电位，并以此解释安静情况下细胞膜对K+和Na+的通透性和电-化学驱动力的不同之处。

Em=-70mV, Ek=-90mV, ENa=+60mv 安静状态下电-化学驱动力 

Na ：

Em – ENa =-70-（+60）=-130mv内向 K ：

Em- Ek= -70-（-90）=+20 外向 

安静状态下，细胞膜存在钾漏通道，对K通透性较高，在电-化学驱动力作用下，K外流，随着K外流，电-化学驱动力逐渐减小， 

安静状态下，细胞膜对Na也有一定的通透性，约为K的1/100-1/50，在电-化学驱动力作用下，Na内流。

4．利用Nernst方程和已知的细胞内外离子浓度，计算当细胞外液K浓度由4.5mmol/L增加到9mmol/L时的K平衡电位，与正常K平衡电位比较后说明细胞发生的是去极化还是超极化？

细胞外K由4.5升至9时 Ek=60lg2+（-90）=-72mv 去极化

5.在测定可兴奋细胞膜电位的基础上，如何设计实验证实动作电位去极相是钠离子内流引起的？

给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。

6．为什么临床上使用的琥珀酰胆碱等N2型Ach首体阳离子通道激动剂也能产生肌松作用。

琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后，能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用，导致终板对乙酰胆碱反应降低或消失，也就是使终板对乙酰胆碱脱敏，导致骨骼肌松弛，属去极化型肌松药。

7．是比较骨骼肌收缩和平滑肌收缩的不同特点。

平滑肌属非随意肌。

平滑肌粗肌丝在不同方位上伸出横桥，使平滑肌具有更大的舒缩范围。

 平滑肌无内陷的T管，动作电位不能迅速到达细胞深部，收缩缓慢。

 舒张期Ca的回收缓慢，因此平滑肌舒张缓慢。

 大多数平滑肌受交感，副交感的双重支配。

第六章 消化和吸收 

1.慢波的与平滑肌的活动有何关系？

在调节胃肠功能中有何作用？

消化道平滑肌细胞在静息膜电位基础上，自发地产生周期性地轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波 （slow wave）。

慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用，是平滑肌收缩的控制波。

慢波被认为是平滑肌收缩的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定消化道运动的方向、节律和速度。

如胃蠕动的频率受胃平滑肌慢波节律的控制。

2.胃液中含大量胃酸和胃蛋白酶，为何不会引起自身消化？

（1）“黏液-碳酸氢盐屏障”的存在能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。

（2）除“黏液-碳酸氢盐屏障”外，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向黏膜内扩散。

因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成了胃黏膜屏障。

（3）胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用：

胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素 （PGE2、PGI2）和表皮生长因子（EGF），它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性。

3. 行胃大部切除术或回肠切除术后的患者可出现贫血，可有什么类型的贫血？

为什么？

会出现巨幼红细胞性贫血。

这是因为维生素B12参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成。

缺乏维生素B12时，将影响幼红细胞分裂和 DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血。

内因子是由胃的壁细胞分泌。

它有两个活性部位，一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏；另一部位与远侧回肠黏膜上的受体结合，促进维生素B12的吸收。

当患者胃大部分切除或回肠切除术后时，机体缺乏内因子或产生抗内因子抗体，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。

4. 胰液分泌过多或过少，可对机体产生什么影响？

为什么？

：

当胰液分泌过少时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，常可引起脂肪泻，但糖的消化和吸收一般不受影响。

这是因为胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。

（1）胰液无机成分的作用  

HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH7～8）。

（2）胰液的有机成分和作用  

①胰淀粉酶：

是人体重要的水解淀粉的酶，它对生或熟的淀粉的水解效率都很高，它可消化淀粉为糊精、麦芽糖。

②胰脂肪酶：

能分解三酰甘油为脂肪酸、一酰甘油和甘油。

胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成。

辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质，胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的表面形成一种高亲度的复合物，牢固地附在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。

辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适pH，使之接近肠内的pH。

③胰蛋白酶和糜蛋白酶：

两者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。

肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活。

生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶。

胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸。

而当胰液分泌过多时，常会引起消化过度，会引起消化性溃疡，胰腺炎等。

5. 胆汁中不含消化酶，还可能产生胆结石，它有什么用处？

为什么？

胆汁的主要作用是促进脂肪的消化和吸收。

（1）促进脂肪的消化：

胆汁中的胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中，因而可增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的分解消化。

（2）促进脂肪和脂溶性维生素的吸收：

肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘油一酯及胆固醇等均可渗入由胆盐聚合成的微胶粒中，形成水溶性混合微胶粒 （mixed micelle），其容易穿过静水层而到达肠粘膜表面从而促进脂肪消化产物的吸收。

由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂溶性维生素A、D、E、K的吸收也有促进作用。

（3）中和胃酸及促进胆汁自身分泌：

胆汁排入十二指肠后，可中和一部分胃酸；进入小肠的胆盐通过肠-肝循环而被重吸收后，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁；称为胆盐的利胆作用。

第八章 尿的生成和排除  

1.急性肾功能衰竭时，患者可出现少尿或无尿、水肿、酸中毒、血中尿素水平升高、血钾升高、心率减慢甚至停搏，为什么？

首先，急性肾功能衰竭时，患者可出现水的排泄紊乱，表现为1.少尿或无尿：

少尿的发生机理为①肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少。

②肾间质水肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿。

③肾小管上皮基底膜破裂，管腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统。

④色素管型阻塞肾小管妨碍尿液排出。

2. 其次出现水钠滞留，进而出现水肿。

 3.代谢性酸中毒：

急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒常为进行性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症。

4.高钾血症：

成人血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症。

它是急性肾功能衰竭最严重的并发症，也是主要的死因之一。

高血钾的原因主要是排出减少、内生和摄入增加所致。

少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积。

组织损伤、感染和热量不足所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸，使血钾浓度升高。

高钾血症抑制心肌，诱发或加重心力衰竭，致心率缓慢、心律紊乱以至心室颤动或停搏。

2. 人在急性大失血后动脉血压降至约60mmHg，此时尿量和尿渗透压有何变化？

为什么？

大量失血将导致动脉血压下降和血容量明显不足等改变，肾自身调节机制已不足以维持肾血流量的稳定，机体将通过调节使全身血液重新分配，减少肾血流量、减少尿的排出，使血液分配到脑、心脏等重要器官。

交感神经兴奋、支配肾动脉、肾小管和释放肾素的颗粒细胞，末稍释放去甲肾上腺素增加，减少肾血流量和肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。

血容量下降减少了对心肺感受器的刺激，增加下丘脑-垂体后叶系统释放ADH，从而减少尿的排出，同时尿渗透压升高。

3.给家兔静脉注射20%葡萄糖溶液5ml后，动物的尿量、尿糖有何变化？

为什么？

动物的尿量增加，出现尿糖。

（1）2.5kg家兔血量约为200ml；

（2）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml，即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100ml。

由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈，出现尿糖。

原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。

4. 人在夏日露天强体力劳动时，大量出汗（估计达1500ml）,且未饮水，此时尿量和尿渗透压有何变化？

为什么？

大量出汗时，由于水的丢失多于盐的丢失，引起血浆渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH的释放增加，肾脏对水的重吸收增加，尿液浓缩，尿渗透压升高，尿量减少。

5.原发性醛固酮增多症患者可出现水肿、高血钾、高血压等表现，这是为什么？

醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。

主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄。

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。

大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。

6.肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么？

 肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，通过尿的生成和排出，排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质，排出氢离子，维持酸碱平衡。

第七章 能量代谢与体温  

1．试分析运动时机体的能量代谢情况。

答案：

运动时，由于代谢增强，产热量增加，可使体温升高。

骨骼肌是机体进行体育运动和劳动时主要产热器官。

由于骨骼肌重量约占体重的40%，因而具有巨大的产热潜力。

运动时，

骨骼肌产热量可由总产热量的18%增加到73%，剧烈运动时可达总热量的90%。

2．说明各种能量代谢测定方法的原理和特点。

答案：

根据“能量守恒”定律，机体所利用食物中的化学能应该为最终转化成的热能和所做的外功之和。

因此在机体对外作功为零情况下，测定整个机体在一定时间内所发散的热量就可以测算出机体的能量代谢率（单位时间内所消耗的能量）。

能量代谢率通常以单位时间内

每平方米体表面积的产热量为单位，即以KJ/（m2·h）。

测定能量代谢率的方法有直接测热法和间接测热法。

1．直接测热法   是把人安置在特殊检测环境,直接测定机体安静状态下在一定时间内所发散的热量。

因装置复杂，临床一般不用。

2．间接测热法    根据定比定律，从机体安静状态下在一定时间内所消耗各类食物的量来推算能量代谢率。

基本步骤如下：

（1）蛋白质的产热量：

根据尿氮含量算出蛋白质的氧化量与蛋白质的生物热价相乘即为蛋白质食物的产热量。

同时还可计算出蛋白质氧化时的氧耗量和CO2产量； 

（2）非蛋白质的产热量：

测出机体在一定时间内的总耗氧量和总CO2产量中扣除蛋白质氧耗量和CO2产量，推算出非蛋白质食物的耗氧量与CO2产量的比值，既非蛋白呼吸商，根据非蛋白呼吸商查表求出非蛋白氧热价，进而推算出非蛋白质产热量；

 （3）总产热量=蛋白质产热量+非蛋白质产热量。

3．能量代谢率的简化计算方法   在临床和劳动卫生工作实践中，常用简便方法计算，即测得一定时间内的耗氧量和CO2产量，求出混合呼吸商，则此混合呼吸商为非蛋白质呼吸商，经查表求出非蛋白质氧热价，可计算出该时间的产热量。

更为简便的方法是，先测出一定时间内的耗氧量，然后以普通混合膳食呼吸商为0.82的氧热价作标准，与耗氧量直接相乘，即可得出该时间的产热量。

简略计算所得的数值与间接测定法的理论推算值近似。

测定耗氧量和CO2产量的方法有三种：

闭合式和开放式测定法，双标记水法。

3．从能量代谢的角度说明肥胖产生的原因及对机体的危害。

答案：

人体的能量平衡是指摄入的能量与消耗的能量之间的平衡。

若在一段时间内体重保持不变，可认为此时人体的能量“收支”平衡，即这段时间内人体摄入的能量与消耗的能量基本相等。

若机体摄入的能量多于消耗的能量，多余的能量则转变为脂肪等组织，因而体重增加，可导致肥胖。

肥胖可引发多种疾病，如心脑血管病、高脂血症、糖尿病等。

4．说明保持体温相对稳定的机制和生理意义。

答案：

恒温动物之所以能维持体温相对稳定，是因为在体温调节中枢控制下，产热和散热两个生理过程取得动态平衡。

（一）产热反应：

1．主要产热器官 机体安静时的热量主要来自内脏器官，其中肝脏是最主要的，代谢最旺盛。

劳动或运动时，机体的产热器官主要是骨骼肌。

2. 机体的产热形式:

战栗产热与非战栗产热. 3．产热活动的调节:

体液调节与神经调节。

（二）散热反应:

 人体的主要散热部位是皮肤。

在环境温度低于人的表层体温时，大部分体热可通过皮肤的辐射、传导和对流的形式向外界发散。

当环境温度高于人的表层体温时，蒸发散热便成为唯一有效的散热方式。

（三）体温调节的基本方式:

人体体温的相对恒定，有赖于自主性和行为性两种体温调节功能的活动，自主性体温调节是在体温调节中枢的控制下,通过增减皮肤血流量、发汗、战栗和改变代谢水平等生理性调节反应，以维持产热和散热的动态平衡，使体温保持在相对稳定的水平。

行为性体温调节是指有意识的进行有利于建立体热平衡的行为活动，如改变姿势、增减衣物、人工改善气候条件等。

生理意义：

保持体温相对稳定可以维持各组织器官保持正常的生命活动。

5.应用体温调定点学说解释机体发热和解热过程。

答案：

一般认为人的正常体温调定点为37摄氏度，体温调节中枢按照这个设定温度进行调节活动，当体温与调定点的水平一致时，说明机体的产热和散热量取得平衡；当体温高于调定点的水平时，体温调节中枢促使机体产热活动减弱，散热活动加强。

反之，当体温低于调定点的水平时，体温调节中枢促使机体产热活动增强，散热活动减弱，直至体温回到调定点水平。

第九章 神经系统 

1. 轴突外的髓鞘有何生理作用？

若失去髓鞘可对神经系统功能产生什么影响？

髓鞘作用：

保护轴索，传导冲动，绝缘。

失去髓鞘将会使神经冲动的传送受到影响，患脱髓鞘疾病，是一组发生在脑和脊髓的以髓鞘脱失为主要特征的疾病。

病理表现：

神经纤维髓鞘脱失呈多发性播散性小病灶，或多个病灶融合成较大的病灶，病变分布于中枢神经系统白质，小静脉周围炎性细胞浸润，神经细胞、轴突及支持组织相对完整。

若治疗延误，受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危及生命。

最常见的临床表现有运动障碍，视力、视野及眼底改变，感觉障碍，眼肌麻痹、眼球震颤, 吞咽困难，呛咳，舌肌麻痹。

2. 神经纤维有何生理功能？

在维持神经元的存活及其正常功能中有何意义？

神经纤维的主要功能是传导神经冲动和轴桨运输。

它对其所支配的组织、器官具有  

（1）功能性作用：

 当神经纤维传导的冲动到达末梢时，神经末梢释放递质，递质经过与效应器的相应受体结合后，便能改变所支配组织或器官的功能活动，产生一定的效应。

（2）营养作用：

神经纤维末梢能经常释放一些营养物质，以调整所支配组织、器官的代谢活动，影响其生理、生化过程。

当运动神经损伤或切断后，由于失去神经纤维的营养作用，它所支配的肌肉便会出现糖原合成减慢，蛋白质分解加速，以致肌肉逐渐萎缩。

3. 突触传递有那些方式？

传递过程如何？

受哪些因素的影响？

有何实际意义？

答：

突触传递的基本方式有化学性突触传递（定向突触传递）、电突触传递 、非突触性化学传递。

（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，基本过程是突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。

（2）电突触传递，其结构基础是缝隙连接，也称电突触，是两个神经元的细胞膜紧密接触的部位。

两层膜之间仅有2～3nm间隙，胞浆之间有孔道直接联系。

特点：

以电扩布，双向性， 低电阻性，传导速度快。

意义：

使许多神经元产生同步化的活动。

（3）非突触性化学传递：

结构基础是传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。

特点：

①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长