病理生理学名解和简答.docx

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病理生理学名解和简答

第一章水电解质

1.低渗性脱水特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。

2.水中毒特点是血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。

3.高渗性脱水特点是失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。

4.水肿（edema过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

5.显性水肿（凹陷性水肿皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷的水肿。

6.隐性水肿（recessiveedema过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿,此时组织液明显增多,可达体重的10%。

7.低钾血症（hypokalemia指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

8.高钾血症（hyperkalemia指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

简答题

1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

高渗性脱水:

细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍.低渗性脱水:

①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞→低血容量性休克

2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降?

①口渴,增加饮水;②少尿,减少水分排出;③细胞内水向细胞外转移,起“自我输液”作用。

3.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?

为什么?

高渗性脱水:

主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水,腹泻丢失大量消化液。

低钾血症:

腹泻丢失大量钾离子。

代谢性酸中毒:

腹泻丢失大量碳酸氢根。

4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?

①毛细血管流体静压↑,如充血性心衰时,全身毛细血管流体静压↑;②血浆胶体渗透压↓,如肝硬化时,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞性淋巴性水肿。

5.球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?

有三种形式:

①GFR↓,肾小管重吸收水钠正常;②GFR正常,肾小管重吸收钠水↑;③GFR↓,肾小管重吸收钠水↑。

常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

6.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀?

大量滴注葡萄糖→糖原合成↑,细胞外K+进入细胞内→低钾血症;此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。

低钾血症时,因平滑肌兴奋性↓,胃肠蠕动↓,产生大量气体→腹胀。

7.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高?

血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje纤维3相复极化形成,正常时被心室肌复极化波掩盖,低钾血症时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

8.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么?

为什么?

严重高钾血症可导致心跳骤停,因心肌兴奋性↓,传导性↓,自律性↓,收缩性↓,可导致心跳骤停。

9.给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注?

为什么?

不能,补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症,引起病人心室纤颤或心跳聚停。

10.急性水中毒对机体有何危害?

为什么?

引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿,发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。

11.哪种类型的水、电解质代谢紊乱时,出现细胞内液水分向细胞外转移?

其机制如何?

高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移,因细胞外液渗透压增高,细胞内液渗透压低于

细胞外液,水分向细胞外转移。

论述题

1.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、发病机制、主要表现和影响、血清钠浓度和尿钠浓度上有哪些差别?

病理生理高渗性脱水低渗性脱水

发病原因饮水不足,失水过多大量体液丢失后只补水

血清Na+>150mmol/L<130mmol/L

发病机制细胞外液高渗,细胞内液丢失为主细胞外液低渗,细胞外液丢失为主

主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿

尿钠早期较高,严重时降低极低

*脱水征:

皮肤弹性↓,眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同?

相同:

骨骼肌兴奋性降低。

不同:

低钾血症时出现超极化阻滞:

即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

3.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制?

主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑,以致排钠水障碍。

（1GFR↓:

①肾内原因广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等。

前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾单位进行性破坏,均会明显引起GFR↓;②有效循环血量↓,如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓,加之肾血管收缩均引起GFR↓。

（2肾小管重吸收↑:

①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑;②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑;③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。

4.试述水肿的发病机制?

水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。

第二章酸碱平衡

1.代谢性酸中毒（metabolicacidosis由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

2.AG增高型代谢性酸中毒（metabolicacidosiswithincreasedAG指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

3.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。

4.代谢性碱中毒（metabolicalkalosis由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

5.呼吸性碱中毒由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。

三、简答题

1.代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?

如何代偿?

代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。

血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。

2.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?

为什么?

呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。

机制:

①PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩张,脑血流量增加,颅内压增高。

3.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?

如何代偿?

慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代

偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

4.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?

①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的;②不能排除代偿性单纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

5.某患者血浆pH7.35~7.45,AB增多,PaCO2升高,试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱?

为什么?

可能存在三种酸碱平衡紊乱:

①代偿性代谢性碱中毒:

原发AB↑,继发PaCO2↑;②代偿性呼吸性酸中毒:

原发PaCO2↑,继发AB↑;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒:

AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

6.pH正常是否说明没有酸碱失衡?

为什么?

pH正常可能有如下情况:

①没有酸碱失衡;②代偿性酸碱失衡;③酸碱混合型失衡:

a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,d.三重失衡。

需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

7.何谓pH值?

动脉血pH值正常值是多少?

测定pH值有何临床意义?

pH是氢离子浓度的负对数,是酸碱度的指标。

动脉血pH正常值是7.35~7.45,平均为7.40。

pH是作为判断酸碱失衡的重要指标:

pH<7.35（H+>45nmol/L表示酸中毒（失代偿;pH>7.45（H+<35nmol/L表示碱中毒（失代偿。

论述题

1.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果?

原因:

①固定酸产生和摄入过多;②肾排酸障碍;③碱丢失过多;④血钾过高;⑤含氯的成酸性制剂过量使用;⑥肾小管性酸中毒等。

后果:

①对心血管系统影响:

心律失常,心收缩性↓,血管系统对儿茶酚胺反应性↓;②对中枢神经系统（CNS影响:

中枢抑制。

③骨骼系统改变:

慢性肾衰竭伴酸中毒时,骨质脱钙,引起身形骨营养不良。

2.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同表现:

相同之处包括:

中枢神经系统抑制,严重者可有嗜睡、昏迷;不同之处包括:

呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。

机制:

相同之处包括:

酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少和抑制性神经递质GABA增加;不同之处包括:

呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用:

PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿;②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒,严重时可发生肺性脑病。

3.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响?

机制:

休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加;并发急性肾衰竭（ARF时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。

类型:

AG增高型正常血氯性酸中毒;对休克发展过程的影响:

①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重,形成恶性循环;②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

4.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制?

①心律失常,甚至室颤,机制与高血钾有关;②心缩减弱,阻断肾上腺素对心脏作用:

H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,影响Ca2+内流,影响肌浆网摄取和释放Ca2+;③影响血管对儿茶酚胺的反应性,使外周血管扩张。

5.试比较慢性肾衰竭早期（CRF与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

代谢性酸中毒类型发生机制

CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓

高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓CRF晚期AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定

正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?

请举例说明①病史和临床表现:

可为判断酸碱失衡提供重要线索,如呕吐可引起代谢性碱中毒,而腹泻太多可引起代谢性酸中毒,通气障碍可引

起呼吸性酸中毒,而通气过度则引起呼吸性碱中毒;②血清电解质测定;如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型,也有助于诊断混合型酸碱失衡,对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助;③血气检测:

是诊断酸碱失衡的决定性依据,运用代偿预测值有助于作出正确判断:

单纯型酸碱失衡时,HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的,如两者变化方向相反,肯定不是单纯型酸碱失衡;混合型酸碱失衡时,HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的,两者方向可相反（相加型,也可一致（相消型,需计算代偿预计值,以与单纯型酸碱失衡相区别。

第三章缺氧

1.缺氧（Hypoxia,anoxia组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。

2.低张性缺氧（hypotonichypoxia氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是PaO2降低使氧含量、氧饱和度降低,组织供氧不足。

PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低,故称之。

3.血液性缺氧（hemichypoxia又称为等张性低氧血症（isotonichypoxia,是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧,此类缺氧的特点:

动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。

4.发绀（cyanosis毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。

5.循环性缺氧:

因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

6.肠源性发绀:

因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。

7.组织性缺氧（histogenoushypoxia因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

三、简答题

1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制?

血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程,溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差,低张性缺氧PaO2降低,使CaO2减少,氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。

2.贫血患者引起组织缺氧机制?

贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。

这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。

3.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧?

虽然动-静脉氧含量差大于正常,但血流缓慢,单位时间内流过毛细血管血量减少,故弥散到组织细胞总氧量减少,导致组织缺氧。

4.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧,血氧指标有何变化?

该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。

循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压降低,由同量血液弥散给组织利用氧量减少,故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。

单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。

现合并有呼吸性缺氧,使动脉血氧分压、氧含量低于正常。

5.失血性休克（早期产生什么类型缺氧?

血氧指标有何变化?

失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液性缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减小;休克造成循环性缺氧,动-静脉血氧含量差增大。

总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。

6.缺氧病人是否都有发绀?

为什么?

缺氧病人可有发绀,但也可没有发绀,低张性缺氧时,脱氧血红蛋白增加,如其浓度在5.0g/L以上,可产生发绀。

贫血引起的血液性缺氧,因血红蛋白量少,缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L,故不出现发绀;又如CO中毒引起的血液性缺

氧,形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色,故也难见发绀。

四、论述题

1.严重缺氧所致细胞损伤有哪些?

试述细胞膜内外离子改变机制主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。

细胞膜有Na+、Ca2+内流,K+外流增加,细胞膜电位下降。

线粒体内酶活性降低,ATP生成减少,以至线粒体受损害。

溶酶体因酸中毒而膜破裂,大量溶酶体酶释出,溶解细胞。

严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。

其机制是:

⑴细胞膜对离子的通透性增高,离子顺浓度差通过细胞膜,致Na+内流、K+外流、Ca2+内流;⑵线粒体呼吸功能降低,ATP生成减少,结果Na+-K+泵不能充分运转,亦使细胞内Na+增多、细胞外K+增多,同时细胞内Ca2+逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2+下降,也使胞浆Ca2+浓度增高;⑶由于ATP生成减少,ATP/ADP比值下降,致磷酸果糖激酶活性增强,糖酵解加强,乳酸生成过多,使细胞外的H+浓度升高。

2.试述缺氧引起肺动脉高压的机制:

肺泡缺氧所致肺血管收缩反应,增加肺循环阻力,可导致肺动脉高压。

慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压。

此外,缺氧所致的红细胞增多,使血液粘度增高,也可增加肺血流阻力

第四章缺血再灌注

1.缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury在一定条件下缺血后再灌注,不仅不能使组织器官功能恢复,反而使组织器官损伤加重,称为缺血-再灌注损伤。

2.钙超载（calciumoverload细胞内钙过量积聚,引起组织器官功能及结构损伤,称为钙超载或钙超负荷。

4.活性氧:

化学性质活泼的含氧称为活性氧,包括氧自由基、过氧化氢和单线态氧。

5.无复流现象:

在结扎动脉造成局部缺血后,再打开结扎的动脉,缺血区并无血液灌注,称谓无复流现象。

三、简答题

1.组织缺血后在再灌注时应注意什么问题?

在组织缺血后,应尽早恢复血流,在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。

2.缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些?

机制是:

①黄嘌呤氧化酶形成增多;②中性粒细胞呼吸爆发;③线粒体功能障碍;④儿茶酚胺增加。

⑤诱导型NOS表达增多⑥体内清除活性氧的能力下降。

3.活性氧如何造成机体损伤?

自由基可造成:

①脂质过氧化物形成,使细胞膜的脂质发生改变;②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联,使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变;④细胞间基质破坏。

4.缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些?

机制是:

①儿茶酚胺增多;②细胞膜通透性增加;③细胞内外钠钙（Na+-Ca2+离子交换加强;④线粒体功能障碍;这些均能使细胞内钙超负荷发生。

四、论述题

1.细胞内钙超载对机体有哪些不利?

细胞内钙超载可:

①促进氧自由基生成;②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解;③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生;④破坏细胞骨架。

2.再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用?

白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤:

①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象;②增加血管通透性;③产生各种细胞因子引起炎症反应;④产生氧自由基和释放溶酶体酶。

第五章休克

1.休克:

机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的,以组织有效血流量（组织微循环灌流量急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。

2.心源性休克:

大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。

3.低血容量性休克:

由于血容量减少引起的休克,见于失血﹑失液或烧伤等情况。

4.休克肾（休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。

5.休克肺（严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性呼吸窘迫综合征。

6.血管源性休克:

由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克

7.感染性休克:

病原微生物的严重感染而引起的休克

8.多系统器官衰竭（MOF患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭

9.多系统器官障碍综合症（MODS在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

10.全身炎症反应综合征（SIRS全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。

11.代偿性抗炎反应综合征（CARS代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。

12.混合性拮抗反应综合征（MARS混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存,循环血中出现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络,彼此间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。

13.细菌移位:

细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环（门静脉循环或体循环抵达远隔器官的过程。

三、简答题

1.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?

①肠道淤血水肿,消化道分泌抑制,运动减弱,有利于肠道菌繁殖。

②肠粘膜糜烂,应激性溃疡。

③屏障功能严重削弱,内毒素及细菌可以入血,产生内毒素血症,菌血症和败血症,内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子,从而使休克加重。

2.休克发生的始动环节是什么?

引起休克的始动环节是:

血容量减少;血管床容量增加;心泵功能障碍。

3.为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?

此期的代偿表现有:

①微静脉及储血库收缩“自身输血”;②组织液返流入血管“自身输液”;③血液重新分布保证心脑供应。

其它有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常。

4.为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?

此期失代偿表现有:

微循环血管床大量开放淤滞,造成回心血量锐减,心输出量血压进行性下降,引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋;组织灌流量更低,形成恶性循环。

毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩;MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg,心脑血管失去自我调节,心脑功能障碍。

5.休克时血细胞压积有什么变化?

为什么?

缺血性缺氧期因“自身输液”,“自身输血”血液稀释,血细胞压积↓;淤血性缺氧期因血液浓缩,血细胞压积↑。

6.为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?

淤血性缺氧期血流变慢,白细胞贴壁,轴流消失,血液浓缩,血压下降,这些是白细胞嵌塞的条件,中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导,主要有白细胞粘附分子CD11/CD18,它受PAF、补体、LTS、及PGS激活后产生。

ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活,起粘附配基的作用。

7.1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么?

具备以下各项中的二项或二项以上,SIRS即可成立:

①体温>38℃或<36℃,②心率>90

次/分,③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg（4.3kPa,④白细胞计数>12×109/L或<4.0×109/L>,或幼稚粒细胞>10%。

8.多器官功能障碍综合征的病人,为何要求尽可能尽早经口摄食?

禁食或长期静脉高营养,没有食物经消化道入体内,易致胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。

故病人应及早经口摄食,以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。

9.多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些?

病因:

感染性（败血症和严重感染和非感染性（大手术、严