最新晚期心脏病患者的麻醉1 精品.docx

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晚期心脏病患者的麻醉

　　心血管病已经成为中国人死亡的第一原因，其中慢性心功能衰竭占有很大比例。

　　国人的慢性心功能衰竭平均发病率为09，以此推算，34－74岁国人患慢性心衰的人数约为4百万人1。

　　其中一部分患者在进行外科治疗，如心脏移植或心脏辅助。

　　1985年第一例左心辅助装置成功地用于等待心脏移植的患者以后，在欧、美逐渐推广，成为终末期心脏病患者等待心脏移植和严重的充血性心衰心功能辅助的主要手段。

　　阜外心血管病医院首先在我国开展了，2例成功过渡进行心脏移植。

　　本文就终末期心脏病患者和严重的充血性心衰心特点、适应症及植入术的麻醉及围术期处理综述如下。

　　一、终末期心脏病患者病理生理及药代学特点由于长期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能异常，如肝、肾及呼吸功能的异常，甚至感染2。

　　这类患者大多为扩张性心肌病、缺血性心肌病、或射血分数小于20％的先天性心脏病，其心脏每搏量较低，心输出量主要依赖于前负荷和心率，心功能处于边缘状态。

　　由于心脏扩张，心脏处于曲线的平台或下降支，因此继续增加前负荷不能增加心肌收缩，其前负荷的储备耗竭3。

　　由于心肌收缩力降至最低点，因此，增加后负荷会明显降低每搏量。

　　患者每搏量较低而且固定，要维持一定心输出量必须依赖于心律增加，所以这类患者心率较快，如果降低心率，由于没有前负荷储备能力，并不能象正常心脏使每搏量增加；另外，若进一步增加心律，由于缩短了心室充盈时间、降低了充盈量，反而降低心输出量。

　　由于降低后负荷可增加心输出量，这类患者需要长期应用血管紧张素转换酶抑制剂，并且应用利尿药，降低容量负荷4，5。

　　有些患者可能合用胺碘酮，据报道，这种联合用药可降低1年死亡率和终末期心衰的猝死率6。

　　麻醉医师应了解在麻醉和外科刺激下合用药物潜在的副作用7，8，因为这些药物可以抑制支持血压的神经体液和肾上腺素能神经调控机制。

　　正常血压是通过交感神经系统，精氨酸加压素和肾素血管紧张素相互作用得以维持的9，10。

　　一般当阻滞这些系统中的一到二个途径，其他途径可以代偿10，11，而在心脏手术时，由于长期应用安碘酮及一些非竞争性的α、β受体阻滞药12，13，可造成严重的血管扩张性休克14，这时往往需要应用大剂量的缩血管药物15。

　　同样，血管紧张素转换酶抑制剂也可通过阻滞肾素－血管紧张素系统降低心血管系统对儿茶酚胺的反应16，这样也会增加体外循环期间缩血管药物的用量17。

　　有研究表明是体外循环后血管扩张性休克的独立因素18，这些证据显示合用安碘酮和可导致心脏手术严重的血流动力学紊乱19。

　　另有研究提示术前用安碘酮治疗超过4周的患者，心脏移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20。

　　心衰患者循环中儿茶酚胺较高，通过这种代偿机制刺激衰竭的心肌维持基本的心输出量21。

　　患者血浆中去甲肾上腺素的水平与心衰程度相关22。

　　有研究提示心功能－级血浆去甲肾上腺素的水平明显高于心功能的患者，并且血浆去甲肾上腺素水平与心室功能受损功能射血前间期和左室射血时间呈正相关。

　　正常左、右心室存在相互依存的关系，即一个心室的收缩力可通过心肌及心外膜传导至另一个心室，这种作用不受神经体液或循环作用的影响23。

　　长期心衰的患者，其右心室收缩和舒张功能因相互依存关系受到影响，同时肺循环阻力增加会进一步损害右心功能24。

　　麻醉诱导及维持时，可阻断患者交感神经信号的传出，打破高交感张力维持的代偿平衡导致心血管系统的失代偿25，26，特别是术前长期用阻断了肾素－血管紧张素系统的患者27，可出现严重的低血压26，降低舒张期冠状动脉灌注，进一步加重心肌损伤；前、后负荷的改变，心肌抑制以及体、肺循环的阻力升高均可加剧心功能损伤3。

　　心衰患者常伴有肝肾功能损伤，导致明显的药代动力学改变28。

　　心衰主要降低大部分药物分布容积和清除容积，使常规剂量的药物血药浓度增高29。

　　分布容积改变可能源于血液的重新分布和蛋白结合的变化，药物清除率降低主要因为肝脏代谢30－32和肾脏排泄功能的降低31，33。

　　心衰患者的肝药清除受以下作用的影响1心输出量降低及血液重新分布继发肝血流下降，同时循环内高儿茶酚胺继发肝内分流34。

　　2肝脏充血32及继发性肝内缺氧导致肝脏代谢能力下降，影响微粒体药物代谢，如利多卡因代谢降低35。

　　等较经典地阐述了利多卡因在心衰患者体内的药代动力学变化即单次或持续用药利多卡因时，清除率与心指数呈反相关36。

　　心衰患者，药物的肾脏消除受以下影响1低灌注继发肾小球滤过率降低；2由于肾脏血流重新分布31增加了肾小管的重吸收。

　　某些原形药物普鲁卡因酰胺经代谢后生产活性物质氮－乙酰－普鲁卡因酰胺，需要经肾脏排泄，对这些药物来说，肾小管重吸收尤为重要，因为，如果有继发性肾衰，可引起活性代谢产物蓄积，导致代谢产物与原形药物比值增加33。

　　低血容量性休克对药代动力学的影响与心衰相似35，血容量降低创伤或手术，α1酸性糖蛋白增加，继发肝脏低灌注、肝内分流和肝细胞缺氧，明显影响肝药清除。

　　在灵长类动物实验中证实30％失血可降低利多卡因分布容积、消除容积和肝脏摄取率，药物消除半衰期延长37。

　　上述这些问题非常重要，因为它可导致治疗潜在并发症。

　　常见的问题有肾功能不全的患者给予标准剂量的米力农可出现持续性低血压，因为这些因为主要是从肾脏排泄的38，另外，休克患者给予利多卡因可持续心血管抑制37。

　　二、左心辅助装置1967年首先实施心脏移植后38，由于供体短缺，人们发现需要一种过渡性机械心脏辅助装置完成等待期的循环支持39。

　　得克萨斯心脏中心于1968年，1978年和1981年实验性地应用了一些过渡性心脏辅助装置，但患者均在获得合适供体前死于继发感染。

　　1985年首先成功应用左心辅助过渡并成功为患者进行心脏移植40，1986年得克萨斯心脏中心的成功地为患者植入气动辅助装置，1991年应用电子辅助装置40，41。

　　目前，在美国约91％的严重心衰患者携带心脏辅助装置出院，74％患者能够等到进行心脏移植42。

　　有证据显示安装左心辅助装置患者比未安装的患者更容易完成心脏移植的过渡期43，而且移植前一般情况相似的患者心脏移植后有左心辅助装置患者的全身各个器官的生理功能和生存率1620与历史对照组相比有明显改善43。

　　电动左心辅助装置可以使患者进行户外活动。

　　适应症及禁忌症等待心脏移植的患者，如果在正性肌力药物和主动脉球囊反搏时，收缩压低于80；在一个系列研究中，所有患者的心搏指数小于22，肺毛细血管嵌顿压大于2044。

　　禁忌症包括未控制的感染，肾衰肌苷>50，严重的肝功能损伤、中风、严重的呼吸功能异常，胰岛素依赖的糖尿病等1，43。

　　由于多数患者在植入左心辅助装置早期死于感染1，且多数慢性心衰患者多伴有感染45，所以在植入前应严格控制感染，在手术前应至少有1周血培养未阴性1。

　　虽然继发于长期慢性心衰的轻度肾功能衰竭可因肾血流改善而好转，但严重的肾功能衰竭仍是禁忌症，因为植入后患者的水－电介质处理较复杂，可能会增加患者的肾功能负担。

　　患者肝功能异常加上术后抗凝会增加术后出血的机会39。

　　严重呼吸功能不全的患者在围术期可能导致血氧饱和度下降，诱发肺血管收缩及肺动脉高压，加重右心负担，甚至诱发右心衰。

　　目前有一些适于植入左心辅助装置的筛选标准44，以术后早期死亡率为转归指标，增加了术前生理参数对相对危险指数的权重。

　　术前危险因素相对权重包括术前尿量少于303分，中心静脉压大于162分，机械通气2分，凝血酶原时间大于16秒2分及再次手术1分。

　　结果发现，术前评分大于5的左心辅助患者，通常术后死亡44。

　　有人建议这一筛选标准可作为早期开展左心辅助的患者纳入标准。

　　手术多数左心辅助装置需正中切口植入，如,,，,,和5000，一般与瓣膜置换术、冠状动脉旁路移植术等手术同期进行。

　　在心脏复跳后植入，左心辅助装置的流入管道与患者的左上肺静脉或心尖连接，流出管道与升主动脉连接；右心辅助装置流入管道与右心房连接，流出管道与主肺动脉连接。

　　进行短期辅助患者，辅助装置可放置在体外，需要长期辅助的患者，在膈下腹膜外做一个囊袋放置辅助装置。

　　在体外循环停机前启动辅助装置，置患者于头低位进行排气，防止脑栓塞。

　　停止体外循环后，根据患者血流动力学参数调整辅助装置的排血量，其数值可显示在控制台上，气动驱动的患者在恢复期可随控制台活动，电驱动装置则可使患者出院或返回工作岗位。

　　三、麻醉处理必须进行术前评估以排除神经、心理学缺陷，评价心功能、肾功能、肝功能，出凝血功能及当前药物治疗情况。

　　对于体外循环前心、肺功能失代偿24，及体外循环后出血进行充分准备45，检察感染及控制情况。

　　监测除了麻醉标准监测外，需要在麻醉诱导前放置肺动脉导管，以便实时监测肺动脉压力和心输出量变化。

　　肺动脉导管的另一个作用是监测跨肺动脉压差平均肺动脉压－肺毛细血管嵌压，判断肺动脉高压源于肺动脉阻力增加还是左心功能不良，帮助合理使用正性肌力药物和肺血管扩张药25。

　　连续心输出量监测可以监测右心室输出量，与左心辅助装置输出量对比，其差值可代表主动脉反流或心内分流量。

　　连续混合静脉血氧饱和度反映肺氧合，心输出量和组织氧利用情况，有利于评价左心辅助装置流量是否恰当46。

　　它对伴有三尖瓣反流的心衰患者评价应用米力农效果和可重复性上比热稀释心排量监测好47。

　　经食管超声心动图是心脏辅助装置术中重要监测，见表148－52。

　　表1在左心辅助装置的作用体外循环前监测、调整左心充盈状态排除卵园孔未闭、主动脉关闭不全、及二尖瓣狭窄监测右心功能、三尖瓣反流及程度体外循环期间确定、调整辅助装置连接管位置及方向辅助装置工作状态排气，观察主动脉升、降排除右向左分流监测左心房、室工作负荷排除主动脉分流体外循环后监测右心功能及三尖瓣反流，左心工作负荷，左心塌陷及装置内负压吸入或产生气泡多普勒判断左心辅助装置流量麻醉诱导麻醉诱导时由于麻醉药物作用、气管插管刺激、缺氧及高碳酸血症可突然改变左心前后负荷，对长期心脏功能衰竭患者可诱发血流动力学失代偿3。

　　由于这类患者体内存在较高浓度的儿茶酚胺用以维持血管收缩21，22，麻醉诱导及维持期间由于降低了交感神经冲动传递，极易发生失代偿25，26。

　　这类患者在麻醉时既要保证无意识，又要维持心血管和血流动力学的稳定性，所以在选择麻醉药物时比较予以注意。

　　可选用小剂量依托咪酯、氯胺酮、芬太尼、咪唑安定及舒芬太尼。

　　有人建议维持时合用呼末浓度04的异氟醚可以消除患者显性记忆和隐性记忆53，低浓度吸入麻醉药对血流动力学无太大影响，而且异氟醚对维持心输出量比安氟醚、氟烷54和七氟醚、地氟醚好55。

　　另外有新证据表明挥发性麻醉药在体外对组织的缺血再灌注损伤有一定保护作用56。

　　麻醉医师应记住心衰对所应用药物的药代动力学有一定影响28。

　　麻醉管理时为了达到上述目标往往需要维持正性肌力药物和血管活性药物输注速度，如果术前应用应适当调整，使其维持正常作用57。

　　有些患者伴有呼吸窘迫，必须端坐位诱导，应注意连接好脉搏血氧饱和度监测，建立直接动脉测压，开放两路大静脉通路，再确保能够充分通气下进行诱导。

　　诱导时可少量间断给予苯肾上腺素、去甲肾上腺素或多巴胺，以补充体内适量的儿茶酚胺浓度21，22，这样可以允许给予适量的麻醉药达到适当的麻醉深度，同时维持适当的血压以满足组织器官的灌注，如有一定尿量，无代谢性酸中毒，诱导时切忌一味追求将血压调整到正常值26。

　　一般维持平均动脉压在60－70即可26。

　　麻醉医师应注意终末期患者循环时间较长，药物的分布容积降低57，因此应小量多次用药和长时间诱导。

　　应用肌松药后应避免过度通气，因为这样会降低静脉回流，诱导性低碳酸血症可降低循环中的儿茶酚胺，导致低血压58。

　　如果患者急诊饱胃手术则应进行快速诱导，但是如果出现通气不足则可诱发肺动脉高压，增加右心负荷，降低左室充盈和心输出量。

　　快速诱导时可在通气时按压环状软骨，减少反流误吸发生几率25。

　　麻醉维持麻醉医师可根据自己的理解选择麻醉维持用药，维持时应注意终末期患者的特点，考虑到术中觉醒，药代动力学改变，心血管稳定性及维持良好通气等问题。

　　这类患者的另一个问题是围术期出血，其主要原因是肝功能异常，大手术创伤及体外循环，加上辅助装置工作时引起的大量纤维蛋白溶解、血栓形成和血小板激活等59，60。

　　抑肽酶，丝氨酸蛋白酶抑制剂，已经证明有血小板保护作用和减少术后出血及用血量作用，它同样对患者有血液保护作用，可减少术后胸腔引流45。

　　另外一项重要发现是没有应用抑肽酶的患者的右心衰的发生率作者定义为需要进行右心辅助比应用者高18％95％43。

　　右心衰患者心脏移植后的生存率也较低43。

　　据报道围术期应用维生素也可降低手术后48小时再次开胸止血的比例61。

　　除了上述积极应用药物减少出血外，还应该为术后出血作一些预先准备。

　　术前应建立两路粗的静脉通路，准备自体血液回收装置洗血球机，加压输血装置。

　　如果出血多，应积极查明原因进行对因处理，如补充鱼精蛋白对抗残余肝素，输入凝血酶元复合物、新鲜血浆或血小板等。

　　为了避免体温过低，必要时应对液体加温，使用变温毯及气道保温措施。

　　体外循环开始时，麻醉医师应放置心脏停跳，并准备处理右心衰，因为其发生率高达30％43，62。

　　另外，要考虑到术后可能发生血管扩张性休克63，及心律失常，准备相应应对措施。

　　体外循环可通过复杂的机制影响药物的药代动力学64，65，表现为血药浓度变化，因此，转机前已经达到稳定浓度的药物在停机时可能已经发生很大变化。

　　例如体外循环时患者血液中的地高辛浓度降低约30％，停机后逐渐恢复接近于转机前水平，其原因是肾脏清除率降低，加上心肌的敏感性增加64，66，67，所以一般转机后24小时不需要应用地高辛。

　　体外循环对多巴胺及多巴酚丁胺药代动力学的影响尚无资料，安力农的药代动力学受体外循环的影响较小，可能因为它的蛋白结合率21％和肝内清除率较低68。

　　有人在转中给予25、50、及75μ米力农对其药代动力学进行研究，结果显示体外循环对药代动力学的影响极小69。

　　研究的结论是心脏手术米力农的药代动力学特点与慢性心衰患者无区别70。

　　四、监测终末期心衰患者应常规进行监测，在围体外循环期对心脏功能评价、安装及监测防止并发症有重要意义。

　　体外循环前诱导后，放置探头，用监测左室充盈状态，指导维持血流动力学的稳定。

　　然后探测有无卵圆孔未闭或房间膈缺损，如果有，术中应予以修复，否则可能术后会出现右向左分流，特别是应用时39。

　　还应排除主动脉瓣关闭不全，防止引起左室反流，造成流量比实际心输出量低，如用热稀释法测量得到的心输出量比读数低，所以严重的主动脉瓣关闭不全应先行主动脉瓣置换术。

　　同样，也可对二尖瓣进行评估，对严重的二尖瓣病变也应该在术中予以置换1。

　　最后对三尖瓣和右心室功能予以评估，为术后提供参考。

　　体外循环中在体外循环中主要用于插管定位及方向确定。

　　如表1例如如果用左心室插管，可在下调整流入管道口避开室间隔朝向二尖瓣口，这样可以保证左心室被完全引空。

　　当启动时，应在指导下进行左心系统排气48。

　　停机前排气非常重要，因为停机后左心的气体除了造成大脑、肾脏栓塞外，还容易进入高位的右冠状动脉，对右心室造成严重影响。

　　再次探察是否有卵圆孔未闭及主动脉关闭不全。

　　体外循环后停机时，是探测三尖瓣反流及右心室功能的重要监测，它可帮助判断热稀释法测量心输出量的准确性71。

　　可以连续监测左房和左心室的引流效果。

　　停机前，应在指导下维持左心室的适当充盈，否则可能应阻塞的流入口，造成负压，从缝合线，连接管道吸进气体，引起严重并发症。

　　进一步可用于推算出的流量。

　　术后，可用评价在放置后，左心室功能的恢复情况72，73，利用临时关闭，通过估测并结合动脉压力评价心肌收缩、舒张功能恢复状况74。

　　脱离体外循环停体外循环时主要担心的是常见的不同程度右心衰及血管扩张性休克39，63。

　　等人观察到术后出血程度与右心衰及放置有一定关系，因为在术后24内，需要安装患者的胸腔引流量105升比不需患者多24升45。

　　据推测，引流量多的患者发生右心衰可能是细胞因子介导的肺血管收缩所致。

　　术后右心衰的另一个原因是引起室间隔摆动，降低了右心室收缩功能，损害心室顺应性24。

　　而且术前已经受损的右心功能可因而雪上加霜。

　　为了提前治疗或防止右心衰应在时连续、或开始应用正性肌力－扩血管药物，及血管收缩药。

　　术前可以通过跨肺压差估计右心功能的损害程度，因为它是反应肺血管阻力指标。

　　术后也可以用探测右室功能及三尖瓣反流程度，帮助判断是否需要增加正性肌力－扩血管药物及应用一氧化氮75。

　　同时结合肺动脉导管提供的生理参数决定药物增减。

　　我们常用多巴酚丁胺、安力农或米力农来辅助右心功能，降低肺循环阻力。

　　用肾上腺素或去甲肾上腺素调节外周血管阻力，如果需要增加垂体后叶加压素01。

　　体外循环后如果肺循环阻力仍然较高，可增加75－77。

　　它可选择性地降低肺循环阻力，增加右心输出量，增加左心充盈，增加流量，有助于改善血流动力学状况。

　　伴肺动脉高压患者也可用前列腺素140。

　　严重的顽固性的外周血管扩张可以选用肾上腺素或间羟胺调节。

　　由于流量有容量依赖性，需要维持适当的容量以保证在3升分以上，否则有可能出血血栓形成及流入管梗阻。

　　流量过低也可使泵产生负压，导致进气，造成空气栓塞48。

　　五、术后管理患者回到恢复室后进行机械通气，待其苏醒后，如果血流动力学稳定，呼吸达到拔管条件后即可拔管。

　　正性肌力和血管活性药物可根据患者临床情况，逐渐停用。

　　小结要做好终末期患者及安装患者的麻醉需要了解这类患者的病理生理变化及的手术方式和生理作用，同时应了解长期心衰患者对药代动力学的影响及其他器官的功能状态，综合这些知识作出适于患者个体情况的麻醉方案，以和等监测信息为指导，以合理的麻醉及血管活性药物应用为手段调节患者心功能和血流动力学状态，促进心脏及其他脏器功能的改善和恢复，使患者走向良性转归之路。

　　参考文献略