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病生试题库答案
护理专业病生习题——参考答案
绪论
一、单项选择题
1
2
3
4
5
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7
8
9
10
C
E
E
D
A
C
B
E
E
B
二、多项选择题
1
2
ABCDE
ABD
三、判断题
1、错2、错3、对
四、填空题
1、完全康复、不完全康复、死亡
2、原因、条件
3、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体
五、名词解释
1、疾病：
是机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动。
2、不完全康复：
是指病因及其引起的损害得到控制，主要症状已消失但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。
3、braindeath：
脑死亡。
全脑的功能发生了不可逆性的停止。
4、诱因：
是指那些本身虽不能直接引起疾病，但可以促进疾病发生发展的因素。
5、病因：
是指能引起某一疾病的特定因素或根本原因。
六、问答题（答题要点）
1、什么是脑死亡，其判断标准有哪些
答：
脑死亡是指全脑的功能发生了不可逆性的停止。
脑死亡判断标准：
1.自主呼吸停止；2.不可逆性脑昏迷；3.脑干神经反射消失；4.瞳孔散大固定；5.脑电波消失；6.脑血液循环停止。
2、引起疾病的原因有哪些
答：
引起疾病的原因简称病因，主要有：
生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、心理和社会性等因素。
第一章应激
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
D
D
E
B
E
C
D
B
E
A
二、多项选择题
1
2
3
4
BCD
ABCE
ACDE
ABD
三、判断题
1.错2.错3.错4.对
四、填空题
1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋。
2.警觉期、抵抗期、衰竭期。
3.减少、增加
4.凡能引起应激反应的各种刺激因素
，外环境物质因素,机体内环境因素,心理社会环境因素
五、名词解释
1、stress：
应激是指机体在受到强烈的体内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。
2、stressor：
应激原是指凡能引起机体应激反应的各种刺激因素。
3、stressdiease：
应激性疾病是指以应激引起的损害为主要表现的疾病。
4、热休克蛋白（HSP）：
是指在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
5、全身适应综合征（GAS）：
如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的持续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。
6、急性期反应蛋白（AP）：
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，这些蛋白称为急性期反应蛋白。
六、问答题（答题要点）
1、何为急性期反应蛋白其主要生物学功能有那些
答：
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，这些蛋白称为急性期反应蛋白。
急性期反应蛋白是一种迅速的机体非特异性防御反应。
种类很多，主要生物功能有：
①抑制蛋白酶；②清除异物和坏死组织；③抗感染、抗损伤；④激活凝血和纤溶系统；
清除自由基。
2、简述应激性溃疡的发生机制。
答：
（1）应激性溃疡形成的最基本条件是：
胃黏膜缺血；
（2）应激性溃疡形成的必要条件是：
胃腔内H+向黏液内反向弥散。
3、什么是全身适应综合征分为哪三期
答：
如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的持续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。
分为：
警觉期、抵抗期、衰竭期。
4、试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御代偿意义和不利影响。
答：
应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的上述两方面的效应，对提高机体防御功能会引起一些积极有利的作用，同时对机体也能造成一些消极的影响。
有利作用：
（1）增强心功能；
（2）体内脏器血液重新分布，维持重要生命脏器的血液供应，保证骨骼肌在应付紧急情况时的活动需要；（3）扩张支气管满足应激时机体对氧需求量的增加；（4）促进糖原和脂肪的分解，提供更多的能量物质；（5）中枢神经系统（CNS）兴奋性增强（6）促进其他激素分泌，加强各激素间的相互作用等。
不利作用：
（1）局部组织器官缺血；
（2）心血管应激性损伤；（3）能量物质大量消耗；（4）氧自由基生成增多。
第七章水、电解质代谢紊乱
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
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9
10
C
B
B
E
C
B
B
B
A
D
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16
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20
D
D
E
D
C
D
B
D
E
C
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25
E
D
D
A
E
二、多项选择题
1
2
3
4
5
6
ADE
BCD
ABCDE
ABCD
AE
ABCD
三、判断题
1.对2.错3.错4.错5.错6.对7.错8.错9.对10.对
四、填空题
1.多于，低于130mmol/L，280mmol/L以下
2.多于，超过150mmol/L，310mmol/L以上
3.增加、明显减少
4.明显减少、减少不明显
5.细胞外液，高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水
6.血管内外液体交换失平衡，体内外液体交换失平衡—钠、水潴留
7.组织间隙，体腔
8.毛细血管流体静压增高，血浆胶渗压降低、微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻
9.L、肾排钾障碍
10.碱、酸性
五、名词解释
1、脱水：
是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。
2、高渗性脱水：
是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上的脱水。
3、高钾血症：
是指血清钾浓度超过L。
4、低钾血症：
是指血清钾浓度低于L。
5、反常性酸性尿：
一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起的碱中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排K+减少而排H+增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
6、反常性碱性尿：
一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起的酸中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾排H+减少而K+排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
7、水肿：
是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
8、积水：
过多的液体在体腔中积聚。
六、问答题（答题要点）
1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。
答：
低渗性脱水引起外周循环障碍的主要机制：
（1）体液丢失使细胞外液量减少；
（2）由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；（3）由于低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；（4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。
答：
高渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又因失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重吸收，因而尿量减少，尿比重增加。
由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。
3、简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。
答：
急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位绝对值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。
4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。
答：
高钾血症对心脏的影响主要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：
（1）心肌兴奋性出现先升高后降低的双向变化；
（2）传导性降低；（3）自律性降低；（4）收缩性减弱。
重症高钾血症可以出现心室纤颤和心跳骤停。
这是导致高钾血症患者死亡的主要原因。
5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系
答：
（1）低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。
其发生机制：
①低钾血症时，细胞内K+外流，细胞外的H+和Na+进入细胞，导致细胞外液H+浓度降低而引起代谢性碱中毒；因细胞外液H+与细胞内K+交换，使肾小管上皮细胞内H+增多而K+减少，促使肾泌H+、排NH4+和重吸收HCO3—增加，出现血液为碱性而尿液呈酸性的现象，即反常性酸性尿。
（2）高钾血症可引起代谢性酸中毒，但尿液呈碱性。
高钾血症时，因细胞外液K+增多而移入细胞内，细胞内H+移至细胞外，引起代谢性酸中毒；此时，肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，结果引起肾排H+减少，尿液呈碱性，即反常性碱性尿。
6、试述水肿的发生机制。
答：
（1）血管内外液体交换失衡—组织液的生成大于回流：
毛细血管流体静压增高，血浆胶体渗透压降低，微血管壁的通透性增高，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—钠水潴留：
肾小球滤过率降低，肾小管和集合管重吸收钠、水增多。
7、某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱
答：
（1）水样便4天，导致失水多于失钠，引起高渗性脱水。
（2）消化液富含钾，故频繁腹泻可引起低钾血症。
第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
C
A
D
B
A
D
E
B
D
A
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15
E
C
A
A
C
二、多项选择题
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
ABCDE
AC
BCDE
ABDE
ABCE
ACDE
BCD
ABCDE
ABDE
11
BCDE
三、判断题
1.错2.对3.错4.错5.错6.错7.错8.错9.对10.对
四、填空题
1、①HCO3-②降低③降低④负值
2、①细胞外H+与细胞内K+交换②肾小管排氢增加，排钾减少
3、①CO2为脂溶性气体②CO2可直接扩张脑血管
4、①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏的调节
5、①高②低
五、名词解释
1、标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：
是全血在标准条件下（即血液温度在38oC，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-含量。
判断代谢因素的指标，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
2、实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）：
是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常情况下AB与SB相等，为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
3、aniongap,AG：
阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
正常范围是10-14mmol/L，平均为12mmol/L。
4、肾小管性酸中毒：
是指肾近曲小管NaHCO3重吸收障碍和远端肾小管排H+障碍引起的代谢性酸中毒。
六、问答题（答题要点）
1、频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱为什么
答：
频繁呕吐易引起代谢性碱中毒。
因为频繁呕吐导致含HCl的胃液大量丢失，使来自胃壁、肠液和胰腺中的HCO3-不能被H+中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆HCO3-浓度升高发生代谢性碱中毒；胃液丢失还伴有k+和Cl-的丢失，引起低钾血症和低氯血症，二者均可引起代谢性碱中毒。
体液丢失可引起醛固酮分泌增多，导致肾重吸收NaHCO3-增多。
2、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显
答：
因为呼吸性酸中毒除了酸中毒外还有高浓度二氧化碳的潴留。
PaCO2↑→脑血管扩张→通透性升高，脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统的pH下降更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。
3、简述严重酸中毒易引起休克的机制
答：
（1）严重酸中毒引起的高钾血症，可造成室颤和心脏停搏使心输出量减少引起休克。
（2）酸中毒本身可引起心肌收缩力减弱，引起休克。
（3）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。
4、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。
答：
机制为：
（1）H+增多可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合
（2）H+抑制Ca2+内流（3）H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，使心肌收缩力降低。
5、仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性
答：
因pH取决于血液中HCO3-与H2CO3的比值，所以仅测定血pH值来判断酸碱失衡有其局限性：
（1）不能区别酸碱平衡紊乱的性质是代谢性还是呼吸性；
（2）不能排除代偿性单纯性酸碱平衡紊乱及相消性混合性酸碱平衡紊乱。
第九章发热
一、单项选择题
1
2
3
4
5
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15
B
D
C
B
B
A
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C
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A
E
D
E
B
D
二、多项选择题
1
2
3
4
5
ABCDE
ABC
BCDE
ABCE
ABCDE
三、判断题
1.错2.错3.对4.错5.错
四、填空题
1.加深加快，碱
2.视前区-下丘脑前部
3.体温上升期、体温高峰期、体温下降期
五、名词解释
1、fever：
发热。
是指在致热原的作用下，体温调节中枢的体温调定点上移引起调节性体温升高（高于正常值ºC）称为发热。
2、endogenouspyrogen，EP：
内生致热原。
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
3、过热：
非调节性体温升高，体温调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍等引起的被动性体温升高。
4、发热激活物：
能作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的一类物质，包括外致热原与某些体内产物。
六、问答题
1.试述对发热患者的护理及防治方面的原则。
答：
（1）防治原发病；
（2）对不明原因、一般性发热不急于退热；（3）下列情况应及时退热：
高热（39度）、急性肿瘤、心脏病患者、妊娠期妇女；（4）解热措施：
药物解热、物理降温；（5）一般护理包括：
防止交叉感染。
每4小时测体温一次，高烧患者1-2小时测一次。
观察精神状态、面色、呼吸、是否有皮疹等。
体温骤降者防治虚脱现象。
选择清淡易消化的流食或半流食，保证足够的水分供给。
保持皮肤清洁，勤换衣服等。
2.简述发热的临床分期及热代谢特点。
答：
典型的发热过程分为体温上升期，高热持续期，体温下降期。
（1）体温上升期，热代谢特点是散热减少、产热增加，产热大于散热；
（2）高热持续期，热代谢特点是机体产热较正常时增加，散热也相应增强，体温维持在与体温调定点相适应的高水平；（3）体温下降期，热代谢特点是机体产热减少，而散热进一步增加，散热大于产热，体温下降至与正常体温调定点相适应的水平。
3.发热时机体心血管系统有何变化
答：
发热时机体心血管系统有：
通常情况下，体温每升高1。
C，心率约增加18次/分，儿童增加的更快。
心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致。
一定范围内心率加快可增加心输出量，但心率过快，心输出量反而下降。
在体温上升期，由于外周血管收缩和心率增快，血压可稍微升高；在高热持续期，由于血管舒张可使血压轻度下降；在体温下降期，可因大量出汗而导致虚脱，甚至循环衰竭。
4.哪些情况应及时解热，为什么
答：
下列情况应及时退热：
高热（39度），急性肿瘤，心脏病患者，妊娠期妇女。
第十章缺氧
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
7
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15
A
D
B
D
E
B
C
E
C
B
B
D
D
A
D
二、多项选择题
1
2
3
4
ABCDE
AC
ABCDE
ACD
三、判断题
1.错2.对3.错4.错5.对6.错7.错8.错9.错10.对
四、填空题
1.氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度
2.代谢耗氧率、机体代偿能力
3.吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉
4.细胞膜，线粒体，溶酶体
本身失去携带氧的能力，HbCO使氧离曲线左移
五、名词解释
1、cyanosis：
紫绀，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，使皮肤和粘膜呈青紫色称为紫绀。
2、肠源性紫绀：
食用大量含硝酸盐的物质后，肠道细菌可将其中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症，因患者皮肤出现类似发绀的青紫色，称为肠源性紫绀。
3、缺氧：
指供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
4、低张性缺氧：
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。
5、血氧容量：
100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量，取决于Hb的量和质。
6、血氧含量：
体内100ml血液的实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极少量溶解于血浆中的氧。
六、问答题：
1、简述CO中毒引起血液性缺氧的机制。
答：
（1）Hb与CO结合形成碳氧Hb，从而失去携带氧的能力。
（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释放，从而加重组织缺氧。
2、缺氧患者是否都有发绀为什么
答：
紫绀常是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。
同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。
3、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。
答：
慢性缺氧红细胞增多可增加血液的氧含量和氧容量，从而增加组织的供氧量。
但是红细胞增多又增加了血液的粘滞度，使血流速度减慢，血流阻力增大，从而加重心脏的负担。
4、简述缺氧性细胞损伤的机制。
答：
缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体的改变。
（1）细胞膜的损伤
①钠离子内流增加，细胞水肿；
②钾离子外流增加，影响细胞内代谢和酶的功能。
③钙离子内流增加，造成细胞损伤。
（2）线粒体的损伤
（3）溶酶体的变化
5、简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化。
答：
缺氧时组织细胞的适应性变化主要包括以下几方面：
（1）组织细胞利用氧的能力增强；
（2）糖酵解增强；
（3）肌红蛋白增加；
（4）低代谢状态。
第十二章休克
一、单项选择题
1
2
3
4
5
6
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C
A
C
A
A
A
B
E
C
B
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15
E
C
D
D
D
二、多项选择题
1
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3
4
5
ABCE
ABDE
ABCD
BCD
ABCDE
三、判断题
1.对2.对3.错4.错5.错
四、填空题
1、①微循环缺血②微循环淤血③微循环衰竭
2、①血容量减少②心输出量减少③血管容量扩大
3、①组织微循环障碍
五、名词解释
1、休克：
休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
2、心肌抑制因子：
是指缺血、缺氧时，胰腺组织，细胞内溶酶体崩解，大量溶酸体酶释出，通过水解某些细胞蛋白和血浆蛋白，生成具有生物活性的物质（MDF），作用主要：
使心肌收缩性减弱，收缩内脏血管对抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能。
3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：
指由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭
4、自身输血：
休克初期交感一肾上腺髓质系统兴奋性增强儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使肌性微静脉和小静脉、肝脾等储血器官微血管收缩，迅速而短暂的增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到自身输血作用。
5、自身输液：
休克Ⅰ期，毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度大，致使毛细血管中流体静压下降，组织也回流进入血管，起到自我输液作用。
6、休克肾：
各种休克常可以伴发急性肾功能不全，严重时会发生肾功能衰竭，称为休克肾。
六、问答题
1、简述休克并发心力衰竭的机制。
答：
休克晚期发生心力衰竭的机制主要有：
①冠脉血流量减少。
由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高钾血症和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的血液供应，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。
2、动脉血压的高低是否可作为判断休克的指标为什么
答：
根据血压来判断休克及其程度有一定的局限性，因为休克不一定均有明显的血压下降。
例如有些患者原来基础血压很高（高血压），当其处于休克状态时，血压值仍可在“正常”范围。
又如急性失血病人，一般失血量达到1500ml时可引起失血性休克，但由于交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，皮肤内脏血管收缩，外周阻力增加，血压仍可维持正常，甚至高出正常，易给人以假象，以至忽略病情，此时若凭血压判断休克，不仅不能表示休克程度，而且有失去抢救时机的可能。
3、何谓休克休克发生的始动环节是什么
答：
休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
其始动环节是：
血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍。
4、试述休克各期微循环和血液动力学的主要特点及其发生机制。
休克早期休克期休克晚期
特点痉挛、收缩；微血管收缩反应，麻痹性扩张；
前阻力后阻力；扩张，淤血；微血栓形成；
缺血，少灌少流“灌”“流”不灌不流
交感-肾上腺髓H+，平滑肌对CA反应性血管反应性丧失
机制质系统兴奋扩张血管体液因子释放血液浓缩、内皮受损
缩血管体液因子WBC嵌塞，血小板、RBC聚集组织因子入血
内毒素作用
血液流变性质恶化
代偿作用重要失代偿：
回心血量减少休克期的影响更严重
影响组织缺血、缺氧血压进行性下降器官功能衰竭
血液浓缩休克转入不可逆
第十三章弥散性血管内凝血
一、单项选择题
1
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B
A
C
D
E
C
A
C
D
E
E
A
二、多项选择题
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