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动物生理学
动物生理学
1动物生理学：
是研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。
2稳态：
生命活动过程中内环境的化学成分和物理特性始终保持相对稳定的状态。
3内环境：
细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。
4机体对各种功能活动进行调节的方式：
神经调节、体液调节、自身调节。
5细胞膜的物质转运功能：
简单扩散、易化扩散、主动转运：
细胞通过本身的耗能过程，将某物质从膜的低浓度一侧向高浓度一侧移动的过程。
入胞：
细菌、异物的清除，药物、大分子营养物质的吸收。
出胞：
细胞把大分子或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。
转运方式
转运物质
膜蛋白
电化学梯度与耗能
被动转运
单纯扩散
脂溶性
小分子
顺浓度、电位差
不耗能
易化扩散
通道
运输
非脂溶性
小分子
离子
通道
蛋白
载体
运输
载体
蛋白
主动转运
生物泵
逆浓度差、电位差耗能
入胞、出胞
大分子团块
耗能
7静息电位：
细胞未受刺激时（安静状态下），存在于膜内外两侧的电位差。
8静息电位形成的机理：
K+外流产生的平衡电位。
膜两侧形成电位差，须具备两个条件：
①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；
②对离子有选择性通透的膜。
9动作电位：
细胞膜受到刺激后，在静息电位的基础上膜两侧电位所发生的快速、可逆的电位变化过程。
10动作电位形成的机理
峰电位极化：
Na离子内流
峰电位复极化：
K离子外流
后电位：
Na-K泵
11渗透压：
是指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取水分子的一种力量。
晶体渗透压：
由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，其中80%来自钠离子和氯离子。
胶体渗透压：
由血浆蛋白所形成的渗透压称为胶体渗透压。
12血浆：
即全血去除血细胞以后的部分。
血浆是血液的重要组成部分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。
血浆的化学成分中，水分占90~92%，其他10%以溶质血浆蛋白为主，并含有电解质、营养素、酶类、激素类、胆固醇和其他重要组成部分。
血清：
血液凝固后，血凝块发生收缩，并释放出的淡黄色液体
13溶血：
如果将红细胞置于低渗的NaCl溶液中，水分进入红细胞内使之膨胀，严重时红细胞因过度膨胀而破裂，血红蛋白逸出，这一现象称红细胞溶解，简称溶血。
14血液凝固的基本步骤：
第一步凝血酶原激活物的形成
第二步凝血酶原凝血酶原激活物凝血酶
第三步纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白
15血型：
指红细胞膜上凝集原的类型。
ABO血型系统的抗原和抗体
血型
红细胞上的凝集原
血清中的凝集素
A型:
A
A
抗B
B型
B
抗A
AB型:
AB
A+B
无
O型
无A，无B
抗A+抗B
16心动周期：
心脏每收缩、舒张一次，称为一个心动周期。
17心率:
单位时间内（每分钟）心脏搏动的次数。
18每博输出量（strokevolume）：
心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。
正常值70ml
19每分输出量（cardiacoutput）：
每分钟由一侧心室输出的血量。
即心输出量。
5L
20心输出量＝每搏输出量X心率
21心机的4种生理特性：
兴奋性、自律性、传导性、收缩性
22血压：
血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。
23动脉血压的形成：
（1）前提条件：
血液充盈血管
（2）基本条件：
心脏射血和外周阻力
（3）重要条件：
大动脉管壁的弹性
24组成：
收缩压100~120mmHg心缩能力；舒张压60~80mmHg外周阻力；
脉压30~40mmHg动脉管壁弹性
变时（心率）变力（收缩）变传导交感神经迷走神经
25心血管系统的反射调节1）颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射（血压下降时，此反射减弱，血压回升）生理意义：
维持动脉血压相对的稳定
2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射生理意义：
①调节呼吸为主②应激时对心血管起作用，血压<60mmHg时，减压反射下降。
此时主要靠化学感受性反射维持血压，保证心、脑器官的血供。
26肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏活动的调节：
肾上腺素（E），强心药；去甲肾上腺素（NE），升压药
27肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其对血压的影响、尿生成的调节
1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的形成：
肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（ANG Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。
2）对血压的影响：
肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。
肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压。
①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。
②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。
③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。
3）对尿生成的调节：
该系统调节肾尿生成的主要是醛固酮。
醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同时导致水跟随重吸收。
血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用，主要有：
①刺激醛固酮的合成和分泌；②直接刺激近端小管对NaCl的重吸收；③刺激神经垂体释放抗利尿激素。
28呼吸：
指机体与外界环境之间进行气体交换的过程，主要是机体从外界吸入氧气和从机体内呼出CO2的过程。
29外呼吸（肺呼吸）：
（肺通气+肺换气）包括肺泡气与外界空气之间气体交换的肺通气和肺泡气与肺毛细血管之间气体的肺换气交换两部分
30内呼吸：
又称组织呼吸，指细胞通过组织液与毛细血管血液之间的气体交换过程，即组织细胞代谢中产生的CO2先释放入组织液，在进入毛细血管血液中，而毛细血管血液中的氧也是先进入组织液后再被组织细胞摄取
31呼吸运动的三个动力：
呼吸运动（原始动力）、肺内压、胸内压
32潮气量：
平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量。
补吸气量：
平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。
补呼气量：
平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。
功能余气量：
平静呼气末，肺内存留的气量。
余气量：
指最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量。
33肺容量：
潮气量、补吸气量、补呼气量三者之和。
最大吸气终末时再由肺尽力呼出气体的总量，乃作为测定肺功能的指标。
34每分通气量：
每分钟进或出肺的气体总量。
35肺泡通气量：
每分钟吸入肺泡的新鲜气量=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
36无效腔：
包括解剖无效腔和肺泡无效腔。
解剖无效腔：
每次吸入的气体,一部分留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这一部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换肺泡无效腔：
进入肺泡内的气体,也可因血流在肺内分布不均使部分气体不能与血液进行交换,这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。
健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。
37氧含量：
100ml血液中的Hb（血红蛋白）实际结合的氧量。
氧容量：
100ml血液的中Hb所能结合的最大氧量。
38氧饱和度:
Hb氧含量和Hb氧容量的百分比。
39化学因素是如何通过外周、中枢化学感受器来调节呼吸运动的
答：
（一）化学感受器
1、外周化学感受器：
颈动脉体，主动脉体，直接感受动脉血液中PO2、PCO2和[H+]变化。
2、中枢化学感受器：
有效刺激是直接感受脑脊液的[H+]的改变；间接感受动脉血中PCO2的改变；不感受缺O2的刺激。
外周化学感受器：
低氧时维持呼吸的驱动
中枢化学感受器：
不感受低氧的刺激；对H＋、CO2的敏感性比外周感受器高；反应潜伏期长。
（二）H+、CO2和O2对呼吸的影响
1、H+浓度对呼吸的影响
1）血[H+]↑→外周化学感受器→呼吸中枢兴奋（动脉血H+难于通过血脑屏障）
2）脑脊液中的H+→中枢化学感受器的最有效刺激。
2、CO2的影响
CO2是维持正常呼吸的生理性刺激因素。
过度通气→CO2排出过多→动脉血中PCO2过低→呼吸暂停；
吸入气CO2适当增加→呼吸加深加快→肺通气量增加；
吸入气CO2含量＞7%→动脉血中PCO2显著增加→→抑制中枢神经系统→引起呼吸中枢麻痹（CO2麻痹）→呼吸抑制。
作用途径：
CO2↑→透过血脑屏障→进入脑脊液与H2O→形成H2CO3→解离出H+→刺激中枢化学感受器→兴奋呼吸中枢→反射性呼吸加深加快→肺通气量增加（主要途径）
CO2↑→直接刺激外周化学感受器→冲动传入延髓→兴奋呼吸中枢→反射性使呼吸加深加快→肺通气量增加
3、低O2对呼吸的影响
缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的
缺氧直接轻微抑制呼吸中枢
动脉血PO2↓＜10.7kPa（80mmHg）肺通气量方明显增加。
（三）PCO2、H+和PO2在影响呼吸中的相互作用
动脉血中PCO2↑、[H+]↑和PO2↓均能刺激呼吸，其中以PCO2↑、[H+]↑的作用较大，PO2↓的作用较慢、较弱。
三者间存在着相互影响，可以因总和而作用加大，也可因相互抵消而作用削弱。
40消化：
饲料中的不能溶解、结构复杂的、不能渗透的大分子物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。
消化液
分泌量（L/d）
pH
主要成分
底物
产物
唾液
1.0-1.5
6.6-7.1
黏液、α-淀粉酶
淀粉
麦芽糖
胃液
1.5-2.5
0.9-1.5
黏液、盐酸、
胃蛋白酶、内因子
蛋白质
胨、多肽
胰液
1.0-2.0
7.8-8.4
胰蛋白分解酶、
胰淀粉酶、胰脂肪酶
蛋白质（肽、核酸）淀粉、脂肪
氨基酸、寡肽、单核苷酸、麦芽糖、寡糖、脂肪酸等
胆汁
0.8-1.0
6.8-7.4
胆盐、胆固醇、
胆色素
小肠液
1.0-3.0
7.6
黏液、肠致活酶等
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
41吸收：
消化后的营养物质经消化管上皮细胞膜进入血液与淋巴的过程为吸收。
42胃排空（指胃内食糜由幽门进入十二指肠的过程）的调节
1）胃扩张→迷走神经→胃运动加强
2）胃扩张、化学成分→胃泌素→胃运动加强
3）酸性食糜、脂肪→抑制胃运动（肠胃反射）
4）促胰液素、促胰酶素、抑胃肽（肠抑胃素）-抑制胃运动
43髓旁肾单位结构与功能特点
肾小球较大，髓绊长，入球小动脉细长（滤过作用小），出球小动脉短粗
出球小动脉分支形成网状小细血管（进行从吸收），出球小动脉分支形成直小血管（尿浓缩）
44皮质肾单位结构与功能特点
肾小球较小，髓绊短，入球小动脉短粗（压力高，保证血液滤过），出球小动脉细长，小动脉上有缩血管纤维（调节血流量），出球小动脉分支形成毛细血管网（进行重吸收）
45原尿：
入球小动脉的血液经过肾小球的滤过作用，形成的滤过液。
46肾小球的滤过作用对尿生成的调节
1）影响滤过的因素：
肾小球滤过膜的通透性；肾小球的有效率过压
2）结构基础——滤过膜
机械屏障：
毛细血管内皮细胞；基膜；肾小囊脏层
电学屏障：
负电荷的糖蛋白
3）动力：
有效滤过压
有效滤过压＝肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
47肾糖阈：
尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。
48葡萄糖重吸收P213
机制：
主动重吸收（由Na+继发性主动同向转运，需载体蛋白完成）
49水的重吸收（调节性重吸收）
部位:
近曲小管（70%）髓绊、远曲小管、集合管（各10%左右）
机制:
近曲小管：
伴随Na+等重吸收形成的渗透压梯度而被动转运（渗透性重吸收）
远曲小管，集合管：
依赖ADH（调节性重吸收）
50抗利尿激素的合成释放对重吸收的影响
合成：
下丘脑视上核、室旁核
释放：
神经垂体
作用：
增强远曲小管和集合管对小管液中水的重吸收
51渗透性利尿
糖尿病患者或正常人进食大量葡萄糖后，肾小球滤过的葡萄糖量超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和NACL的重吸收，不仅尿中出现了葡萄糖，而且尿量也增加。
这种情况称为渗透性利尿
52胰岛素生理：
促进合成代谢、调节血糖的主要激素1、对糖代谢的调节，增加糖的去路，减少糖的来源，降低血糖2、对脂肪代功能谢的调节促进脂肪合成与贮存，抑制脂肪分解3、对蛋白质代谢的调节⑴促进蛋白质的合成和贮存⑵抑制蛋白质分解4、降低血钾：
促进钾、Mg2+、磷酸根入细胞。
53神经元神经细胞是高度分化的细胞，能够感受到刺激和传导兴奋，是构成神经系统的结构和功能的基本单位，又称为神经元。
54突触：
神经元之间相接触所形成的特殊结构。
55兴奋性突触后电位（EPSP）：
在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。
56抑制性突触后电位（IPSP）：
在递质作用下，突触后膜的膜电位发生超极化改变，使突触后神经元的兴奋性降低，这种电位变化称为IPSP
57突触后抑制：
抑制性中间神经元释放神经递质，使与其接触的突触后膜产生IPSP，导致突触后神经元的抑制。
58突触前抑制：
通过改变突触前膜（轴突A）电位使突触后神经元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。
59浅感觉传导路：
传导痛觉、温度觉和轻触觉特点：
先交叉后上行，对侧障碍
60深感觉传导路：
传导精细触觉和肌肉本体感觉特点：
先上行，后交叉，同侧障碍。
61牵张反射：
骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，此种反射活动称为牵张反射。
分为腱反射和肌紧张。
62腱反射：
指短暂快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。
63肌紧张：
是指缓慢持续牵拉肌腱时所发生的牵张反射。
64易化区：
加强肌紧张和肌运动的区域。
65抑制区：
抑制肌紧张和肌运动的区域；
66去大脑僵直：
在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直，也称γ僵直。
67内分泌：
由内分泌腺或散在的内分泌细胞把胞浆中生物活性物质排到周围血浆或组织液的过程。
68远距分泌：
激素经组织液和血液运输至远距离的靶细胞而发挥作用，这种方式称为远距分泌。
69旁分泌：
激素不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞，称旁分泌
70自分泌：
内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞，这种方式称为自分泌。
71神经内分泌：
某些神经元除了产生和传导神经冲动外，还具有合成和释放激素的功能，称为神经内分泌。
72激素：
由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的能传递信息的活性物质。
73激素的种类：
含氮类激素、类固醇激素、不饱和脂肪酸衍生物
74下丘脑和垂体的分泌（三个靶腺轴、结构和功能的关系）
三个靶腺轴：
甲状腺P335、肾上腺P343~344、性腺P347和349
75甲状腺激素
甲状腺激素主要有四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种。
在组织中T4可以脱掉一个碘原子，成为活性更强的T3。
合成：
包括聚碘（甲状腺腺泡聚碘）、活化（碘离子的活化）、碘化与耦连（酪氨酸的碘化和甲状腺激素的合成）三个环节
作用：
（一）促进物质与能量代谢
1、产热效应促进物质氧化、组织的耗氧率，增加产热量
T3的产热作用＞T4甲亢：
畏热、多汗
2、对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响
1）蛋白质代谢
生理剂量：
促其合成（正氮平衡）
大剂量：
促其分解（负氮平衡）
甲亢：
分解↑，肌肉疲乏无力，骨质疏松
甲减：
合成↓，粘液性水肿（全身性，典型症状）
2）糖代谢：
a.消化道吸收↑糖原分解↑b.外周组织对糖的利用↑
升血糖作用＞降血糖作用
3）脂肪代谢：
既使肝组织摄取乙酸合成胆固醇，更能增强胆固醇分解。
胆固醇合成＜胆固醇分解
甲亢：
血胆固醇↓甲减：
血胆固醇↑
通过促进代谢而间接促进消化：
甲亢，多食、消瘦；甲减，食欲不佳。
（二）促进生长和发育可促进组织特别是脑、骨骼的生长发育和成熟。
胎儿期、幼儿期缺乏T4、T3可患呆小症（克汀病）。
成年缺乏：
厚皮病。
（三）对神经系统的影响幼儿：
促进其发育成熟；成年人：
提高其兴奋性。
（四）生殖系统促进性腺发育，维持泌乳
（五）心血管心悸、心率↑、心缩力↑、心输出量↑
76
77碘缺乏导致：
一代肿（食物中长期缺碘，可引起甲状腺激素分泌不足并产生代偿性甲状腺肿）；二代傻（胎儿期、幼儿期缺乏T4、T3可患呆小症）；三代四代断根芽（生殖能力低下）
78精子获能：
指精子在雌性生殖道内（子宫、输卵管）经历一系列变化而获得使卵子受精的能力。
79顶体反应：
精子与卵子相遇后，精子的顶体外膜与卵子头部的细胞膜融合、破裂，释放出顶体酶，以溶解卵子外围的放射冠及透明带，这一过程称为顶体反应
80透明带反应：
当一个精子穿越透明带后，精子与卵细胞膜接触，激发卵细胞发生反应，并由卵间隙释放其内容物，作用于透明带使透明带硬化，对透明带起封闭作用，从而使其他精子难以再穿越透明带进入卵细胞内，这一反应称为透明带反应。
81卵黄封闭作用：
穿过透明带的精子触及卵黄膜时，引起卵黄膜发生一系列变化，形成阻止其他精子进入卵内的第二道屏障。
这种作用称为卵黄封闭作用或多精子受精封闭作用。
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