病生病例严选优质.docx
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病生病例严选优质
缺氧
1.患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。
患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。
体格检查：
口唇、指尖部皮肤发绀。
体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。
胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。
辅助检查：
白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH7.14,PaO242mmHg，PaCO280mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。
请分析：
该患者有无发生缺氧？
缺氧类型是什么？
说出你的依据。
1.参考答案
有。
缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。
2.患者女性，45岁，菜农。
因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。
2小时后被其丈夫发现，急诊入院。
患者以往身体健康。
体检：
体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。
神志不清，口唇呈樱桃红色。
其他无异常发现。
实验室检查：
PaO299.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。
入院后立即吸O2不久渐醒。
给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请分析：
1、致患者神志不清的原因是什么?
什么类型?
2、简述发生机制。
有哪些血氧指标符合?
参考答案
1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。
2、发生机制：
患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。
CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。
血氧指标：
本病例中，血氧容量为10.8ml/dl，属明显降低（正常值20ml/dl），但动脉血氧分压（99.6mmHg）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。
3.患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：
PaO297mmHg，PvO260mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。
分析题：
此患者可有何种类型缺氧？
为什么？
参考答案：
血液性缺氧和组织性缺氧。
1、血液性缺氧：
因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl。
2、组织性缺氧：
因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。
心功能不全
患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。
心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。
现病史：
该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。
6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。
经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。
入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。
上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。
22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。
体检：
体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。
发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。
肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。
肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。
实验室检查：
RBC4.80×1012/L，WBC12.8×109/L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。
血沉26mm/h，抗“O”>500单位。
PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。
尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。
心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。
X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。
但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。
体温38℃，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。
立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40×109/L。
抢救无效死亡。
1.找出病理过程，分析其主要发生机制。
2.分析各病理生理学改变之间有何关系。
该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。
该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：
感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。
发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。
心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。
酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。
由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。
肾功能不全
患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。
近年来，尿量增多，夜间尤甚。
本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。
入院检查，血清[K+]3.6mmol/L,内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH7.39，PaCO25.9kPa（43.8mmHg），HCO3-26.3mmol/L，Na+142mmol/L，CL-96.5mmol/L。
试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?
判断依据是什么?
答案：
1、该患者有肾功能衰竭：
根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。
2、该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：
表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。
但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。
该患AG=［Na+］-（［HCO3-］+［CL-］=142-（26.3+96.5］=17.2mmol/L（＞14mmol/L，AG正常值12±2），提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。
该患又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。
由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。
3、该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：
粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+]3.6mmol/L，在正常值范围内。
但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。
之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。
肝性脑病
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。
1次进食不洁肉食后，出现高热（39℃）、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。
请分析：
试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？
参考答案：
1）肝硬化病人,因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍,细菌大量繁殖。
现进食不洁肉食,可导致肠道产氨过多。
2）高热病人,呼吸加深加快,可导致呼吸性碱中毒;呕吐、腹泻，丢失大量钾离子,同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒;呕吐丢失大量H+和Cl-,可造成代谢性碱中毒。
碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
呼吸衰竭
某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。
体检：
体温36.5℃，心率104次/分，呼吸60次/分。
呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。
肺活量1000ml（正常成年男性3500ml,）。
血气分析：
PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg（正常40mmHg），pH7.49（正常7.35-7.45）。
请分析
1.该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？
2.病人为什么发生呼吸困难？
3.该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
答案：
（1）该病人发生了I型呼吸衰竭（因呼吸加快）。
主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
（3）呼吸性碱中毒。
休克
1.病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。
入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉博140次/min。
立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。
术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。
术中血压一度降至零。
又给以快速输液及输全血1500ml。
术后输5%碳酸氢钠700ml。
由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。
4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多。
次日病人稳定，血压逐步恢复正常。
请分析：
1、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？
简述其发生机制。
2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？
1、本病例属失血性休克。
由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。
但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。
2.2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。
应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。
2.患者男性，29岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：
面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。
Bp：
85/55mmHg，HR：
125次/分,T：
38.2℃。
伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
分析题：
1、该患者应属何种休克？
2、送院前该患者处于休克哪一阶段？
此阶段微循环变化的特点是什么？
3、在送医院途中该患者病情是否加重？
你的依据？
4、患者有无发热？
结合病因，简述机体是如何发热的。
5、该患者可能会出现哪些类型的缺氧？
简述你的理由。
6、请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
参考答案：
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）
2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）此阶段微循环变化的特点是：
大量真毛细血管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。
3．加重，转为休克期（淤血性缺氧期），患者中枢神经系统症状有兴奋转为抑制（昏迷），皮肤由苍白转为瘀斑（周围循环衰竭）。
4．有，体温38.2℃（正常值36.6~37.6℃），患者的发热激活物为高处坠落，严重创伤作用于产EP细胞，引起EP的产生和释放，EP（分子量小）入血后透过血脑屏障到达脑内，通过前列腺素（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）等中枢发热介质的释放，使视前区-下丘脑前部的体温调节中枢调定点上移，通过热敏神经元抑制和冷敏神经元兴奋，使产热增加，散热减少，导致体温升高而发热。
5．由于高处坠落，导致盆骨骨折引起大失血，既有血管中血红蛋白减少所致的血液性缺氧；又有全身性血液循环障碍所致的循环性缺氧。
6．止血，补充血容量（需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许），纠正酸中毒，合理应用血管活性药物（休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物），防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。
3.患者林××，男，29岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部，当时表现为面色苍白、脉搏细速，四肢冰冷、出汗，烦躁不安，左耻骨联合及大腿根部大片血肿。
Bp：
86/60mmHg，R：
122次/分，T：
37.6℃。
伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，血压明显下降，最终死亡。
尸体解剖见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约1450ml。
分析题：
1、按照病因、始动发病学环节和血流动力学，该患者分别发生何种休克？
2、送院前该患者处于休克何期？
此期微循环变化的特点是什么？
3、在送医院途中该患者病情是否加重？
又处于休克何期？
请说明你的依据。
参考答案：
1.按病因属于创伤性休克，按始动发病学环节属于低血容量性休克，按血流动力学属于低排高阻型休克。
2.送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期），此阶段微循环变化的特点是：
大量真毛细血管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。
3．加重，转为休克期（淤血性缺氧期），患者中枢神经系统症状有兴奋转为抑制（昏迷），皮肤由苍白转为瘀斑（周围循环衰竭）。
酸碱紊乱
男性，58岁，因进食即呕吐8天而入院。
近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。
体检：
发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。
呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。
检验结果：
血球分析：
MCV（红细胞平均体积）72fL（正常值：
80-94fL）、HCT（红细胞比容）0.56L/L（正常值：
0.42-0.52L/L），其余正常。
血液生化检验：
血糖5.0mmol/L（3.3~6.1mmol/L）、尿素7.6mmol/L（3.2～6.0mmol/L），K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PaCO260mmHg、PaO250mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L。
结合所学知识，请分析说明该患者:
1、有无发生水电解质平衡紊乱？
为何种类型？
2、有无发生酸碱平衡紊乱？
为何种类型？
参考答案：
1、有，高渗性脱水：
由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。
血Na+158mmol/L高于正常（130~150mmol/L），失水大于失钠，呈高渗性脱水，进一步使细胞内水向细胞外转移，造成细胞脱水，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状（精神恍惚，嗜睡）。
2、有，代谢性碱中毒：
患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量原发性增加（HCO3-45mmol/L），造成代谢性碱中毒，又因血pH7.50高出正常范围（7.35~7.45），BE正值加大，PaCO2代偿性增高，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。
病例二
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。
检验结果：
血球分析：
MCV（红细胞平均体积）75fL（正常值：
80-94fL）、HCT（红细胞比容）0.65L/L（0.42－0.52L/L），其他未见异常。
生化检验：
血糖10.1mmol/l（3.3~6.1mmol/L），β-羟丁酸1.0mmol/L（<0.3mmol/L），尿素8.0mmol/L（3.2～6.0mmol/L），K+5.0mmol/L（3.5～5.5mmol/L），Na+160mmol/L（130-150mmol/L），Cl-104mmol/L（96-106mmol/L），pH7.136（7.35-7.45），PCO230mmHg（35-45mmHg），PO275mmHg（80～100mmHg），BE-18.0mmol/L（0±3mmol/L），HCO3-9.9mmol/L（21.3-27.3mmol/L），AG35mmol/L（12±2mmol/L）。
尿：
酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
结合所学知识，请分析说明：
1、该患者有无发生水电解质和酸碱平衡紊乱？
为何种类型？
2、如何防治？
参考答案：
1、有高渗性脱水和AG增高型代谢性酸中毒。
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸，经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35（7.111）。
机体通过肺呼吸代偿调节（呼吸加深加快），排出大量酮体酸所产生的CO2，肾脏代偿调节（排酸保碱功能增强），肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。
2、补充液体（含低渗液）及胰岛素，可经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，可使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例三
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。
入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。
急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。
术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。
化验检查：
血pH7.54，PCO26.44kPa（48mmHg），BE+10.6mmol/L，HCO3-40mmol/L，K+3.2mmol/L，Na+142mmol/L，Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。
结合所学知识，请分析说明：
1、该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
2、如何防治？
参考答案：
1、患者发生了代谢性酸中毒。
该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。
同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。
2、经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。
病例四
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。
病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：
血生化检查：
pH7.24，PCO28.6kPa（64mmHg），PO26.0kPa（45mmHg），BE+3.0mmol/L，HCO3-38mmol/L，AG18mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-85mmol/L；血乳酸8.5mmol/L；肾功能正常，尿液偏碱性。
结合所学知识，请分析说明：
该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
参考答案：
患者发生了呼吸性酸中毒，并可能伴有代谢性酸中毒。
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。
肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。
因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。
该病人因呼吸困难，PO2低，因缺氧使无氧糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例五
男性，56岁，因小肠克隆病入院。
后于硬膜外麻醉作肠切除术。
术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。
血液有关项目检验结果是：
pH7.52、PCO24.0kPa（30mmHg）、PO27.6kPa（57mmHg）、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
结合所学知识，请分析说明：
该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
参考答案：
患者发生了呼吸性碱中毒。
病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。
此时肾的代偿性调节起重要作用。
肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。
尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。
病例六
患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：
pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3–9.8mmol/L，Na+137mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-110mmol/L，BUN15mmol/L（3.2~6.0mmol/L）
请分析：
1．有无酸碱失衡？
属于哪一型？
2．为什么PaCO2也会下降？
3．为什么血K+会升高？
4．有无AG的改变？
说明了什么问题？
1．有，属代谢性酸中毒。
因为该病人血浆pH为7.30，HCO3-明显低于正常值24mmol/L。
2．PH值降低，可通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，PaCO2下降。
3．H+浓度增加，通过细胞内外离子交换，H+从细胞外向细胞内转移，而K+从细胞内向细胞外转移，导致血钾浓度升高。
4．AG正常，说明患者出现水肿、高血压、氮质血症等，说明肾功能损害加重，肾功能衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低。
水电紊乱
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4
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