第2章 动态心电图.docx

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第2章动态心电图

第2章动态心电图

自1957年Norman.J.Holter发明了动态心电图（DynamicElectrocardiography，DCG）仪，经过60余年的发展，现在已经成为临床上一种不可缺少的医用电子仪器。

它的主要价值是用以发现并记录在通常短暂心电图检查时不易发现的，及日常活动时发生的心电图改变，为临床诊断和治疗提供重要依据。

随着Holter系统应用重点的改变，人们对系统的导联体系、采样率、数据精度和数据分析算法等提出了更高的要求。

由于卫星Holter系统发展，该系统将普及城乡各级医院，这是今后一个时期Holter技术的发展趋势，成为冠心病、高血压、心肌病、风湿性心脏病、心律失常、起搏器植入术后的常规检查，使更多病患受益。

一、动态心电信号检测技术研究进展

1动态心电系统

Holter系统是在心电遥测和计算机发展基础上产生的，随着电子技术的发展，不断更新，特点各异，系统主要由心电记录仪、微机及专用软件组成。

记录仪是随身佩带记录和储存心电信号的设备，电路主要由传感器、A/D转换器、微处理器、存储器组成。

首先进行模拟心电信号的检测、经放大与滤波、A/D转换后得到数字化的心电信号记录在存储器上，送入微处理器实时处理，即包括数字滤波、QRS波检测、特征提取、逐波分析、多搏分析、并将分析结果保存在存储器上，最后通过通用异步收发传输器（UniversalAsynchronousReceiverTransmitter，UART）接口送出检测的波形数据到微机。

它是以微处理器为核心，全部电路采用互补金属氧化物半导体（Complementary Metal-Oxide Semiconductor，CMOS）器件，心电图（electrocardiogram，ECG）信号经生物电放大器放大后，由微处理器采样、A/D变换，送入随机存取存储器（Randomaccessmemory，RAM）缓冲区暂存，经数据压缩后，再送入数据只读存储器（Read-OnlyMemory，ROM）中存储，可擦可编程只读存储器（ErasableProgrammableRead-OnlyMemory，EPROM）能确保掉电后心电数据不丢失，当出现电极脱落，电池电压不足时进行声、光报警，并显示故障代码；通用串行总线（UniversalSerialBus，USB）接口电路提供2种功能：

①提供微机的USB接口与记录器的高速串行通信接口，可读取数据或对记录器进行初始化设置；②提供微机的USB接口作为直接读取数据的存储器接口。

记录器佩带患者身上，记满24h心电数据后通过通讯接口由微机系统回放，并由专用分析软件对心电信号进行分析，即指在采集到ECG信号的基础上，通过对其处理提取心电的波形信息和特征参数，获取心脏工作状态的相关信息，然后利用这些特征信息分析、判别心电信号类型及所对应的疾病类型或健康水平，进而利用所得到得信息分析对心脏状态和健康水平进行评估，最后由医生给出分析诊断报告。

心电信号分析首先对含噪信号进行去噪处理并提取ECG信号，其次是波形检测和特征点的识别，最后是心律失常的自动识别。

2动态心电设备发展现状

60多年来，Holter技术得到了飞速发展，动态心电图监护仪在临床上的应用迅猛增长。

记录器由磁带式发展为大容量闪光卡和固态存储式，目前应用的存储器以超大容量电子硬盘式记录盒，全信息数据无任何剔点压缩，将数据的采集、放大、转换、保存和控制系统组合封装在仅有BP机大小的盒中，重量仅有40克。

128M、256M、512M的超大容量真正体现了高技术、全自动的设计水平，美国心脏协会把这种心电图长时间记录系统命名为Holter（动态心电）系统。

记录导联由单导联发展到3导联、12导联，采用符合国际标准的常规12导联，和常规心电图标准完全一致，实现了Holter与常规心电图的可比性；12导联同步动态心电图对心肌缺血、心律失常定位诊断及其鉴别方面，均比3导联有较多的优越性，采样率及记录器存储器容量也有进一步提高，每通高达4096采样率，起搏通道达10210采样率，12导联同步Holter系统24h高频采集心电信息量在500MB到1000MB之间，128MB闪光卡记录器已基本淘汰，被采样频率500点/S以上，容量由500MB以上的记录器所取代；编辑功能种类较多，基本满足工作要求。

智能化的12导联同步DCG技术已逐渐完善，在心肌缺血、心律失常、起搏器分析等取得突破性发展，基本已实现心电网络化管理与远程专家会诊。

记录时程从6h到24h、48h及至72h，植入式“Holter”已能连续进行心电监测1.5～2年。

这种长程、动态记录的技术，将普通心电图的心电信息量爆炸性地扩大了2000倍以上，这是心电学史上的一座丰碑和一次划时代的革命。

与普通心电图相比，动态心电图在24h内可连续记录多达10万次左右的心电信号，包括休息、活动、进餐、工作、学习和睡眠等不同情况下的心电图资料，可以提高对非持续性心律失常，尤其对一过性心律失常及短暂心肌缺血发作检出率的提高，因此扩大了心电图临床运用的范围。

经过多年临床应用，它已从心律失常检测、心肌缺血诊断、晕厥症状的鉴别、心脏病患者生活能力的评价，扩展到药物疗效、起搏器功能评定、心率变异性（Heartratevariability，HRV）、QT变异性（QTV）分析并规范化标准制定。

动态心电记录仪发展小型化，导联体系逐渐完善，编辑功能逐渐强大，并且心电实现网络化管理，使动态心电图系统使用更加广泛，性能更加可靠，为临床工作提供了便利，为患者病情评估提供了详细准确的数据。

动态心电记录仪由最初的81kg缩小到现在的不足500g，数据存储器容量由原来的33MB扩充到1000MB，磁带盒式记录器已被闪光卡式记录器取代，计算机由古老的286上升到奔腾服务器和工作站，分析心电波的速度由4~8h缩短到20min左右，采样点频率由128点/s提高到4000点/S以上，使描记的心电波形更清晰，软件采用小波叠加技术，使自动分析心电图准确度大大提高。

从第一、二代人工分析向第三、四代人机对话转变，使工作效率提高数十倍。

完善导联体系，从1976年以前由单通道Holter发展到2000年后的12导Holter的临床运用，目前12导同步Holter逐步取代3通道Holter，标志着动态心电监测导联体系的完善。

编辑功能从6~8种增加到100余种，以前常用的128MB闪光卡式记录器，由于存在容量小、采样频率低、图形失真、信息易丢失等缺陷，现已被采样率500点/s以上、容量500MB以上芯片技术的记录器所取代，现有人工智能化的12导同步Holter技木逐步完善，在同一屏幕上多画面编辑、修改心电信息和数据，系统在监测心肌缺血、心律失常、起搏器分析等取得新突破并已实现心电网络化管理。

主要有以下特点：

①心电记录仪随身佩带，不受检测距离影响，不受体位变化及活动的限制；②心电信息量远远大于常规ECG，尤其对短缺性心律失常的捕捉及一过性心肌缺血的检出有独到之处；③选择导联必须不影响日常生活的活动和防止这种活动所产生的伪差和干扰，支持同步3导联、12导联采集记录；④分析系统不仅可分析显示监测期内心搏总数、最高心率、最低心率、平均心率和每小时平均心率，并能自动分析和测量每小时室上性、室性期前收缩，室上性和室性心动过速的次数、程度和形态以及持续时间，房室传导阻滞、心脏停搏的情况及P-R间期、QRS波群、S-T变化的轨迹图、趋势图及全览图等，其结果可用不同方式输出，为临床提供有价值的资料。

3动态心电新技术

动态心电新技术具有高采样率，每通道高达4096采样率，起搏通道达10210采样率。

多天记录、多天长程动态心电是目前欧美动态心电领域的主要研究方向，在检查中可以有效提高对一过性房颤及其它恶性心律失常病的诊断率，多天记录可分为片段式和全息式2种。

心电波形实时查看，通过电脑和掌上电脑实时查看患者心电图的佩带质量，由于屏幕大，更容易找到有问题的导联，此处还为自主神经功能评价提供实时数据。

支持卫星Holter分析系统，可实现跨区城分析。

新一代动态心电记录仪记录心电信号的同时也记录呼吸信号，实现同步分析心电与呼吸信号。

动态心电分析系统具有以下主要功能：

3导及12导自动分析、起搏器功能评价、心室晚电位评估、心率变异性分析、3导、12导ST段自动分析、心电向量图、QT及QT离散度分析、T波电交替分析、心率震荡分析、心率减速力分析等。

美国DMS公司最新开发出心率变异反向混沌技术、P波色谱图定位房颤房扑技术、呼吸暂停综合症分析、P波色谱图守位房颤房扑技术、多天合并分析技术。

显示功能把心电图和分析测量结果以不同的统计方式显示在不同的页面。

从这些统计分析结果中，医生可以很快找出所感兴趣的心搏周期。

编辑功能使得医生可以在浏览的同时，对记录分析结果进行注释添加、删除或再分析。

4卫星心电信息系统

随着网络应用的不断发展，动态心电也向跨区域网络方面飞速发展，将大大提升对基层病人的分析效率及诊断准确性，2003年开始在美国多个区域进行了成功广泛的应用。

卫星Holter软件的设计理念是为了提高远程分析患者心电数据的分析效率，通过互联网直接传输数据的方式代替邮件或闪光卡传输。

卫星Holter服务器作为所有计算机连接的一个中心站点，中心的心电专业医师使用卫星浏览器在服务中心或者中心医院接收远端传过来的病人心电数据，并进行分析。

用户端（病房、分院、县医院、镇医院、诊所等）在其办公室就可以向中心发送病人数据，并从中心服务器接收中心发回的分析报告，打印后交给患者，此技术成为过去10年动态心电图的技术领域最重大的进步。

卫星Holter系统将心电信息化、数字化、网络化高度整合在一起，实现多平台、多领域、多系统的多元化共享，为心电诊断打开了一扇全新的科技之门。

卫星心电信息系统不仅可实现同品牌内心电信息互联共享、区域心电会诊，更可实现与全球各卫星中心的互联，从而建立同一品牌的心电全球会诊系统；同时可将同品牌旗下心电领域相关设备联入系统，实现信息共享最大化。

卫星心电信息系统一般由卫星Holter、卫星工作站、卫星动态血压、卫星运动试验系统以及更多心电设备组成。

二、动态心电图临床应用

（一）冠心病

DCG与运动试验不同，是在日常活动、精神紧张、环境因素等某些特定条件下，能判定是否有心肌缺血的基本唯一检查方法，在监测过程中出现的一过性ST段改变，约25%～50%的冠脉综合征病人可出现无症状性的心肌缺血，其与有症状性缺血的比例约为20∶1。

同步12导联的ST段及T波分析真正解决了心肌缺血部分的定性、定位、定量。

心肌缺血的诊断标准　ST段水平或下垂型下移≥0.1mV（1mm），持续时间≥1.0min，2次发作间隔≥1.0min。

正常心率时ST段下移测量点（L点）取J点后80ms，如心率增快到120次/min以上L点应自动前移到J点后5ms;可以ST/HR消除心率影响，ST取μV（1mm=100μV），HR为次/min，ST/HR≥1.2μV/次/min为异常。

1986年美国学者Cohn提出了“心肌缺血总负荷”（totalischemiaburden，TIB）的，它可以充分地反映心肌缺血的程度以及临床预后，对冠心病患者的预后有重要意义。

心肌缺血总负荷，即24h内有症状和无症状性心肌缺血的患者ST段下降幅度、总阵次和总时间的乘积。

TIB是心肌缺血定量评价的唯一指标。

它包括了由于氧供减少所致的原发性心肌缺血、心肌耗氧量增加所致的继发性心肌缺血及氧供减少和心肌耗氧量增加同时参与的混合性缺血。

它包括24h心肌缺血发作（ST段压低≥0.1mV，持续时间≥1min，两次间隔≥1min）的总次数和总时程。

心肌缺血总负荷的概念既有判断预后的价值，也有指导治疗的价值。

缺血总负荷概念的提出，使得动态心电图诊断心肌缺血的价值提高到一个新的平台，对病人心肌供血的总体有了客观定量的评价，与此同时，对疾病病情也有了定性的判断。

对临床药物的疗效的考核有了量化的指标。

缺血总负荷概念的提出，可以纵观缺血发作随时间、状态的动态改变。

尤其是近年来12导联同步动态心电图的问世，还能够通过不同导联组合判断不同冠脉支的缺血发作状态。

心肌缺血总负荷指标有助于分析心肌缺血情况及疗效:

①以ST段下移测得值计算:

ST段下移幅度×发作阵次×持续时间;②以ST段趋势曲线:

计算ST段下移的面积（mm×min）。

它指的是所有心肌缺血发作，即疼痛性发作加无痛性发作。

只有心肌缺血总负荷才能较完整地估价冠心病者的全部缺血过程。

对于检出突发性心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血发生的时间、持续的时间、发作频度、缺血程度及与活动的关系等具有重要价值。

1、ST段的改变

ST段的改变是冠心病患者动态心电图最常见的表现，也是心肌缺血早期标志性的变化。

很多研究认为动态心电图检测的ST段改变与冠状动脉造影等其他方法在评价冠心病患者的心肌缺血上有良好的一致性。

心肌细胞在缺血损伤时，细胞膜上的钠-钾离子泵受到影响，产生损伤电流，从而在心电图中表现出ST段的改变，包括ST段的压低或ST段的抬高。

ST段压低通常代表心内膜下缺血，而ST段抬高则是心外膜和透壁心肌缺血的表现。

对于动态心电图中ST段压低的诊断标准，目前多数学者采用的是“1×1×1”诊断标准。

它由美国国立研究所根据Deanfield的研究成果而提出，并于1986年被中国接受。

它的内容为:

（1）基线的ST段在等电位线上，呈水平型或下斜型降低≥1mm，在J点后0.08s处测量;

（2）ST段明显移位至少持续1min以上;（3）两次心肌缺血发作至少有1min的间隔。

近年来多数对于动态心电图ST段的研究均采用该方法。

在此基础上，Cohn于1986年提出了心肌缺血总负荷的概念。

它是指24h内心肌缺血发作的ST段下降幅度、总阵次和总时间的乘积。

这项指标被认为可以更加充分的反映心肌缺血程度以及临床预后。

另一方面，对于ST段抬高的诊断目前尚无统一的标准，多参照运动试验的标准。

心肌缺血引起的ST段抬高可有多种形态，包括斜坡型、凹面向上型及平台型，严重时可呈弓背抬高。

有些研究者发现，运动诱发缺血时很少出现ST段的抬高，且此前的研究也很少提及ST段抬高是否会导致病理性Q波。

在对ST段改变的研究中，不伴有症状的短暂ST段压低被很多人所关注，这种ST段改变被称为“无症状心肌缺血”，其不伴有症状的原因尚不明确，有学者提出了几种机制:

（1）无症状的缺血发作可能相较于有症状的发作要轻，没有达到“心绞痛阈值”;

（2）如糖尿病性神经病变等原因导致的外周自主神经的失调，可能会使缺血的伤害性信号迟钝;（3）增加β-内啡肽的水平可能降低中枢对痛觉的感知;（4）情绪或性格等非心脏因素亦可对疼痛的传导起作用。

有研究者发现“无症状心肌缺血”的发作在上午6～12点时最为频繁，而0～6点时出现最少，与急性心肌梗死和心源性猝死存在相似的昼夜节律。

2、冠状动脉痉挛

冠脉痉挛是引起心肌缺血的重要原因，其含义包括各种因素引起的心外膜冠状动脉（或大的心肌内动脉如间隔支）血管管腔通常是一过性的、严重的减小，使得冠脉血流量下降，造成心肌血液和氧供应的减少，即心肌缺血。

由此可见，广义的冠状动脉痉挛可泛指冠状动脉血管的收缩反应（vasocon-striction），存在于几乎所有冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病过程中。

冠脉痉挛的主要临床表现是变异性心绞痛。

按照美国心脏协会（AmericanHeartAssociation，AHA）/美国心脏病学会（AmericanCollegeofCardiology，ACC）的建议，诊断冠脉痉挛及其引起的变异性心绞痛的依据为:

一过性胸痛发作时（通常在静息状态下）心电图ST段抬高，胸痛缓解时ST段恢复正常;冠状动脉造影时，如果血管正常或仅有非阻塞性斑块，则冠脉痉挛可能性最大;如果患者在冠状动脉造影过程中自发地出现胸痛和心电图ST段抬高，则可发现严重的局灶性冠状动脉痉挛，若痉挛持续存在，可能会发生心肌梗死，这在冠脉造影正常和基本正常的患者中很少见，而合并多支血管病变者较为常见;冠状动脉造影可以显示为阻塞性病变，但存在狭窄部位动脉张力增高，可以通过诱发试验造成完全闭塞，而解除增高的动脉张力，可以逆转闭塞。

冠状动脉造影显示冠状动脉正常和仅有非阻塞性斑块，同时患者发生胸痛时ST段抬高，即可诊断为变异性心绞痛，并且没有必要进行进一步检查确定。

发作时观察心电图变化很关键，对于多数情况下，连续检测心电图或24h动态心电图非常有助于诊断。

心电图是冠脉痉挛及变异性心绞痛最重要的无创性检查手段，连续遥测心电图及Holter动态心电图对于冠脉痉挛的诊断和治疗有非常重要的意义。

冠脉痉挛的动态心电图改变需要和某些临床情况相鉴别。

变异性心绞痛发作时的心电图表现为特征性的ST段暂时性抬高，通常伴有对应导联ST段的压低。

发作缓解后ST段可迅速恢复正常。

应该说明的是，变异性心绞痛患者并非在每次冠脉痉挛发生时均出现心绞痛发作，在Holter监测中，常常可见到短暂的ST段抬高而当时并不伴随胸痛，即出现无痛性心肌缺血发作。

有报道指出，变异性心绞痛患者无痛性ST段抬高现象可占全部缺血发作的70%-80%。

ST段抬高不伴胸痛的原因，可能是痉挛缺血时间较短或较为轻微，疼痛发生较缺血为迟;也与24h内疼痛阈值不同有关。

变异性心绞痛发作时T波增高相当常见，有人认为较ST段抬高更为敏感。

Holter监测显示，在缺血性ST段抬高前多先出现T波高尖，而在痉挛缺血发作轻微时，有时可仅见T波高尖。

如前所述，原有T波倒置者，痉挛缺血发作时可表现为倒置减轻或直立，呈假性正常化。

变异性心绞痛患者的痉挛缺血发作常常发生于夜间或清晨，且呈一过性，这样利用常规心电图确定发作时心电图改变相当困难;该类病人的运动负荷试验又常常呈阴性表现，因此Holter心电图在冠脉痉挛的发现和诊断中优势突出，成为了一个很有力的诊断手段。

对于Holter心电图的ST段抬高目前还没有统一的测定标准，与心肌缺血ST段移位的判定类似，多数研究者采用“3个1”标准（1×1×1规则）由于Holter诊断心肌缺血依赖于对ST段移位的精确定量分析，因此对ST段记录的精确度应予特别重视。

判断缺血性ST段抬高需要与非病理性ST段抬高相鉴别。

对于早复极综合征和心包炎或心肌炎。

其ST段抬高往往呈持续存在，形态多呈凹面向上，而冠脉痉挛所致的缺血性ST段抬高常呈单相曲线形态，且持续时间短暂，呈动态变化某项研究发现，高达23%的正常人群的Holter记录可见到ST段的抬高，且多见于年青人。

ST段的抬高常常发生于心动过缓时，可伴有T波置立和高尖，其持续时间平均可达数小时。

推测这种ST段的改变与迷走神经的张力变化有关，与心肌缺血无关。

体位改变也可引起ST段的改变。

可表现为ST抬高、下降或混合，有时受影响导联的R波或R波振幅也同时改变。

左侧卧位或右侧卧位影响的导联不同，肢导较少受到影响。

过度换气、电解质紊乱（低钾血症）、某些药物以及二尖瓣脱垂均可能造成ST段移位，在临床上有时会因病史询问不足而忽略。

引起的Holter心电图ST段变化的非冠脉痉挛因素是多方面的。

可以采取一些相应措施减少干扰。

如密切结合临床症状，对照监测日志中对症状发作及体位变化时间的记录以做出正确的判断。

正常人群ST段的抬高在形态上常与冠脉痉挛者不同，有时可助鉴别。

Holter监测开始时，先进行不同体位心电图的预检查，以提前发现体位对ST段的影响，有助于最终监测结果的比较与核对。

（二）、心律失常

1、室性心律失常的临床意义分析

①正常人室性早搏为≤100次/24h（5次/h），超过此数字只能说明心脏电活动异常，是否有病理意义尚需结合临床综合分析;②室性早搏为Lown3级及3级以上，即成对、多形室早，短阵室速、多形室速、持续室速均有病理意义。

2、心律失常诊断评价标准

正常人室性早搏少于100次/24小时，或5次/小时超过此数只能说明有心脏电活动异常，是否属病理性应综合临床资料判断。

室性早搏以Lown法分级，3级及3级以上，即成对室性早搏、多形性室性早搏、短阵室性心动过速（3个以上，持续时间<305）、多形性室性心动过速、持续性室性心动过速（持续时间>305）均有病理意义。

室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准，即患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效;室性过早搏动减少>70%;成对室性早搏减少>80%;短阵室性心动过速消失>90%，15次以上室性心动过速及运动时5次的室性心动过速完全消失。

抗心律失常药物治疗经动态心电图复查，若室性早搏增加数倍以上或出现新的快速心律失常抑或由非持续性室性心动过速转变为持续性室性心动过速，出现明显的房室阻滞及QT间期延长等，应注意药物的致心律失常作用。

窦房结功能不全诊断标准:

窦性心动过缓（40bpm持续1min;二度，型窦房阻滞;窦性停搏>3.05，窦性心动过缓伴短阵心房颤动、心房扑动或室上性心动过速，发作停止时窦性搏动恢复时间>25。

要注意药物引起的一过性窦房结功能异常。

3、室性心律失常药物疗效评价

①有效标准:

室性早搏减少≥70%;成对室早减少≥80%;短阵室速消失≥90%;15次以上的室速及运动时≥5次的室速完全消失;②药物致心律失常作用:

在治疗中室性早搏增加数倍;或出现新的快速心律失常;或由非持续室速变为持续性室速;或出现房室传导阻滞及QT延长应注意药物的致心律失常作用。

DCG揭示了一些心血管疾病的发病机制，如交感性或迷走性风暴引发的猝死，证实了长QT间期、J波及冠状动脉痉挛等因素在猝死中的作用。

（三）、心率变异性分析

心率变异性（HeartRateVariability,HRV）是通过计算相邻心搏之间R-R间期的差异程度，反映自主神经对心脏调节。

健康成人HRV表现为夜高昼低型，一般于03∶00～05∶00达到峰值，随之在觉醒前后迅速降低，于3～4h后即10∶00～12∶00降低至谷值。

但频域指标的低频成分（LowFrequency，LF）及与高频成分（HighFrequency，HF）的比值LF/HF昼夜分布特征与之相反，即表现为昼高夜低型。

心功能差、交感神经占优势时HRV异常，容易发生心律失常和心脏性猝死，多数认为这是一项独立危险指标。

DCG提供了符合国际标准的时域和频域分析，并可根据临床和科研需要重新定义特低频（UltraLowFrequencyULF）、甚低频（VeryLowFrequency，VLF）、LF、HF参数。

此项检查已被广泛应用于临床，涉及的范围包括糖尿病自主神经病变和神经官能症，心肌梗死的预后，猝死危险的判定，充血性心衰治疗的监测，心脏移植疗效的观察，晕厥原因的分析，对心脏药物的作用评定等等。

心率变异性时域分析评价标准:

以24小时动态心电图连续记录作心率变异性时域分析，主要诊断指标有:

24小时RR间期标准差（SDNN）<50ms，三角指数<15，心率变异性明显降低;SDNN<100ms，三角指数<20，心率变异性轻度降低。

心率变异性频域分析评价标准:

以500次心搏、5min短程记录或24h动态心电图连续记录作心率变异性频域分析，以下指标提示心率变异性降低:

所有频带均有功率下降;站立时无低频率成分增加，提示交感神经反应性减弱或压力感受器敏感性降低;频谱总功率下降，低频/高频比值可不变;但低频下降时，此比值可减小，高频下降时，比值可增大;低频中心频率左移。

心率变异性降低提示心肌梗塞患者发生心脏事件的危险性较大，糖尿病患者合并有糖尿病性自主神经病变且预后不良。