诊断学.docx

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诊断学

诊断学

绪论

1.诊断学（diagnostics）：

研究如何运用诊断疾病的基础理论、基本知识、技能和诊断思维对患者提出诊断的一门学科，是过渡到临床学科的必修课。

2.症状（symptom）：

患者（对机体生理功能异常）主观感受到的异常或不适，如头痛、发热、眩晕等。

3.主诉：

迫使病人就医的最明显，最主要的症状或体征及持续时间，也就是本次就诊的最主要原因。

4.体格检查：

医生运用自己的感官或借助检查工具对患者进行系统的观察和检查，称为体格检查。

5.体征（sign）：

患者患病时，医生通过客观体格检查发现的异常征象。

症状和体征可单独出现也可并存，有些异常既是症状又是体征，比如皮肤黄染。

6.诊断学内容

1）症状诊断，包括问诊和常见症状

2）检体检查，包括视、触、叩、听、嗅

3）实验诊断，如三大常规：

尿常规，血常规，粪常规

4）器械检查，包括心电图诊断，肺功能检查，内镜检查

5）影像诊断，包括超声诊断，放射诊断，放射性核素诊断

6）病历与诊断方法

第一篇常见症状

第1节发热

1.发热（fever）：

机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能时，体温升高超出正常范围。

1）正常体温：

正常人腋测体温36℃~37℃左右，24小时内波动范围不超过1℃。

发热时，体温每升高1℃，脉搏增加10~20次/分。

2）发热机制：

致热源性发热

（1）外源性：

包括病原体，炎性渗出物，抗原抗体复合物（多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源）

（2）内源性：

IL-1，肿瘤坏死因子，干扰素。

作用于体温调定点及交感神经

非致热源性

（1）体温调节中枢直接受损：

颅脑外伤，出血，炎症

（2）引起产热过多的疾病：

癫痫持续，甲亢

（3）引起散热过少的疾病：

广泛性皮肤病变，心力衰竭

3）病因与分类：

①感染性发热：

由病毒，细菌等各种病原体的感染，其代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞，释放内生致热源而导致发热；（细菌是引起发热最常见、最直接的物质）

②非感染性发热：

如无菌性坏死物质的吸收，抗原-抗体反应，内分泌和代谢障碍，皮肤散热减少，体温调节中枢功能失常，自主神经功能紊乱等

③原因不明发热

4）发热分度：

以口温为标准

低热37.3~38℃中热38.1~39℃高热39.1~41℃超高热41℃以上

体温不同测量方法的正常值：

腋测法：

36-37℃舌下测温法：

36.3-37.2℃肛测法：

36.5-37.7℃

5）发热的临床过程及特点：

三个阶段

①体温上升期：

骤升型，缓升型

②高热持续期

③体温下降期：

骤降型，渐降型

6）热型及临床意义

热型：

发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。

该曲线的不同形态（形状）称为热型。

①稽留热——体温维持在39-40℃以上的高水平，数天或数周，24小时内波动不超过1℃。

大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期

②弛张热——又称败血症热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超2℃（都在正常水平以上）。

败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症

③间歇热——体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续一天或数天，如此交替出现。

疟疾、急性肾盂肾炎

④波状热-------体温逐渐上升达39℃或以上，数天后逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复。

布氏杆菌病

⑤回归热-------体温急剧上升达39℃或以上，数天后骤然降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。

回归热、霍金奇病

⑥不规则热-------肺结核、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎

伴随症状，如寒战，意识障碍，咳嗽，咳痰，腹泻，尿路感染，皮疹，结膜充血，肝脾肿大等

7）以发热为诉的问诊要点：

（1）应注意询问与感染有关的病史，诱因，和发病情况，患病以来的一般情况，并注意发病的季节和地区；

（2）发热时间的长短与起病缓急和发热程度；

（3）体温变化规律并分析热型；

（4）伴随症状，如：

寒战，意识障碍，咳嗽，咳痰，腹泻，尿路感染，皮疹，结膜充血，肝脾肿大等；

2.中枢性发热：

有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称之。

3.吸收热：

由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症可引起发热，称之。

4.常见的功能性低热：

1）原发性低热2）感染治愈后低热3）夏季低热4）生理性低热

第2节水肿

水肿（edema）：

人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

一般情况，水肿这一术语不包括内脏器官的局部水肿。

1.分类：

全身性水肿：

液体在体内组织间隙弥漫分布，如心源性水肿（常为凹陷性）

局部性水肿：

液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎

积液：

液体积聚在体腔内，如胸水

2.发生机制：

1）维持血管内液体和组织间隙组织液平衡的因素：

①毛细血管内静水压

②血浆胶体渗透压

③组织间隙机械压力（组织压）

④组织液胶体渗透压

2）产生水肿的机制：

①毛细血管血流动力学改变：

⑴毛细血管内静水压增加

⑵毛细血管通透性增强

⑶组织液胶体渗透压升高

⑷组织间隙机械压力降低

⑸血浆胶体渗透压降低

②钠水潴留

③静脉、淋巴回流障碍（多产生局部水肿）

3.水肿的特点

⑴性状：

据液体中蛋白含量不同分为

漏出液：

液体相对密度低于1.018；蛋白含量低于25g/L；细胞数小于100×

/L

渗出液：

液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/L；细胞数大于500×

/L

注：

李凡他试验（Rivalta试验）：

浆液黏蛋白定性实验。

原理是浆液黏蛋白是多糖和蛋白质形成的复合物，当其在大量稀醋酸中时，呈白色沉淀，即为阳性。

浆膜腔积液分为漏出液和渗出液，渗出液中含有大量浆液黏蛋白，李凡它试验是作为区别渗出液和漏出液最主要，最常用的方法之一。

李凡他试验阳性（+）表示积液为渗出液，阴性（-）表示积液为漏出液。

⑵皮肤特点：

隐性水肿：

出现显性水肿之前体内已有组织液增多，体重增加可达10%

显性水肿：

皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷

凹陷性水肿：

体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷

非凹陷性水肿：

体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕

4.病因与临床表现

1）全身性水肿

病因（etiology）：

心源性水肿（cardiacedema）肾源性水肿（renaledema）

肝源性水肿（hepaticedema）营养不良性水肿（nutritionaledema）

其他原因所致：

如内分泌代谢疾病所致水肿、结缔组织疾病水肿、妊娠性水肿、药物性水肿、变态反应性水肿、经前期紧张综合征、特发性水肿、功能性水肿

⑴心源性水肿：

病因：

主要是右心衰，产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增加

机制：

有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留（决定水肿程度）及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少（决定水肿部位）

特点：

Ⅰ.首先出现于身体低垂部位（低垂部位流体静水压高）；

Ⅱ.能起床活动者，最早现于踝内侧，活动后明显，休息后减轻或消失；

Ⅲ.经常卧床者以腰骶部明显，颜面一般不出现水肿（下行性水肿）

Ⅳ.水肿为对称性、凹陷性，通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，

严重时出现胸水、腹水等右心衰的其他表现

⑵肾源性水肿：

病因：

见于各型肾炎和肾病，急性肾炎产生水肿始动因素是毛细血管通透性增加

机制：

肾排钠、水减少，导致钠水潴留（基本机制），细胞外液增多

特点：

Ⅰ.早期晨起时眼睑和颜面水肿；

Ⅱ.以后可很快发展为全身水肿（下行性水肿）；

Ⅲ.常有尿常规改变，高血压、肾功能损害表现

心源性与肾源性水肿的鉴别

鉴别点

心源性水肿

肾源性水肿

开始部位

从足部开始，向上延及全身

眼睑，颜面开始，蔓延至全身

发展快慢

发展非常缓慢

发展迅速

水肿性质

比较坚实，移动性较小

质软而移动性大

伴随症状

伴有心功能不全病征：

如心脏增大，心脏杂音，肝肿大，静脉压升高等

高血压，蛋白尿，血尿，管型尿

超声检查

心脏扩大或心包病变，下腔静脉增宽

肾脏大小改变，肾实质弥漫性变

基本机制

钠水储留，静脉淤血，毛细血管虑过压升高，组织液回吸收减少

钠水储留

⑶肝源性水肿

病因：

见于失代偿期肝硬化（cirrhosisofliver）------最常见的原因

机制：

门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍、继发醛固酮增多。

肝硬化在临床上主要表现为肝功能减退和门脉高压

特点：

Ⅰ.主要表现为腹水（ascites），也可首先出现踝部水肿，渐向上发展

Ⅱ.头、面部常无水肿

⑷营养不良性水肿

病因：

慢性消耗性疾病（wastingdieases）长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏

机制：

低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留

特点：

Ⅰ.常从足部开始逐渐蔓延全身

Ⅱ.水肿前常有消瘦、体重减轻

⑸特发性水肿

病因：

原因不明，绝大多数发生于女性

机制：

可能与内分泌失调有关

特点：

Ⅰ.绝大多数见于女性

Ⅱ.多发生于低垂部位

立卧位水实验有助于诊断

清晨空腹排小便后，于20min内饮水1000ml；立位活动状态下每小时排尿一次，连续4次，计算总尿量。

第二天同样饮水1000ml；卧位休息状态下，每小时排尿一次，连续4次，计算总尿量。

两次之差大于50%为阳性

⑹内分泌代谢疾病所致水肿：

1）甲状腺功能减退症：

黏液性水肿，组织间隙亲水物质增加，系甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度降低

2）甲状腺功能亢进症：

部分患者可出现凹陷性水肿及局限性黏液性水肿，可能与蛋白质分解加速而致低蛋白症及组织间隙黏多糖、黏蛋白等胶体物质沉积有关

3）库欣综合征：

面部、下肢轻度水肿，肾上腺皮质激素分泌过多引起钠水潴留

4）腺垂体功能减退症：

面部黏液性水肿伴上肢水肿

5）糖尿病：

部分患者在发生心肾并发症前即可出现水肿

⑺经前期紧张综合征：

育龄妇女月经前7~14天出现的眼睑、下肢水肿，月经后渐消退

⑻药物性水肿：

可见于肾上腺皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与钠水潴留有关。

以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失

⑼结缔组织疾病所致水肿：

如硬皮病、系统性红斑狼疮（SLE）、皮肌炎

⑽变态反应性水肿：

常见致敏原有致病微生物、异种血清、动植物毒素、某些食物及动物皮毛

⑾妊娠性水肿：

钠水潴留，血浆胶体渗透压降低，静脉和淋巴回流障碍

⑿功能性水肿：

患者无引起水肿的器质性病变，而是在环境、体质、体位等因素影响下，使体液循环功能改变而产生的水肿。

高温环境水肿，肥胖性水肿，老年性水肿，旅行者水肿，久坐椅者水肿

临床检查分度

轻度：

仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下组织，指压后组织轻度下陷，平复较快

中度：

全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢

重度：

全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿

2）局部性水肿

⑴炎症性水肿---蜂窝织炎

⑵淋巴回流障碍性水肿---丝虫病

⑶静脉回流障碍性水肿

⑷血管神经性水肿

⑸神经源性水肿

⑹局部黏液性水肿

第三节呼吸系统症状

㈠咳嗽与咳痰：

咳嗽是一种反射性防御动作，可清除呼吸道分泌物及气道内异物，

亦有不利一面，如使呼吸道感染扩散、剧烈咳嗽使呼吸道出血、

诱发自发性气胸等。

痰是气管支气管分泌物或肺泡内渗出液，借

助咳嗽将其排出称为咳痰。

1.发生机制：

1）咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起，表现为深吸气后声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。

2）咳痰是一种病态现象，呼吸道炎症时，含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与黏液、尘埃、和某些组织破坏物混合成痰。

2.发病原因：

1）呼吸道疾病：

炎症，异物，刺激性气体吸入，肿瘤，出血等→刺激咽喉或支

气管黏膜→咳嗽反射---呼吸道感染是咳嗽最常见原因

2）胸膜疾病：

胸膜病变（炎症刺激）→咳嗽

3）心血管疾病：

心功能不全→肺淤血、肺水肿→肺泡内或支气管内浆液性或血

性渗出物刺激→咳嗽---肺栓塞也可引起咳嗽

4）中枢神经因素：

大脑皮质发出冲动→刺激延髓咳嗽中枢→引起咳嗽

5）其他因素所致慢性咳嗽：

胃食管反流病和习惯性、心理性咳嗽

3.临床表现及意义

1）咳嗽的性质：

（1）干性咳嗽：

咳嗽时无痰或痰量甚少，见于急性咽喉炎、支气管炎、早期肺

结核等。

（2）湿性咳嗽：

咳嗽时伴有痰液（气管渗出物），见于肺炎、慢性支气管炎、

肺脓肿、空洞型肺结核等。

2）咳嗽的时间与节律：

（1）骤起咳嗽：

刺激性气体、异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处

（2）慢性咳嗽：

慢支炎、支扩、肺脓肿、肺结核

（3）发作性咳嗽：

百日咳、支气管结核、支气管哮喘

（4）夜间咳嗽：

左心衰、肺结核

（5）清晨或体位改变时咳嗽：

慢支炎、支扩、肺脓肿

3）咳嗽的音色：

指咳嗽时声音的色彩和特性

（1）咳嗽音嘶哑：

声带炎症或肿瘤压迫喉返神经

（2）鸡鸣样咳嗽：

百日咳、会厌、喉部病变或气管受压等

（3）金属音咳嗽：

纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌直接压迫气管

（4）咳嗽声音低微或无力：

极度衰竭、声带麻痹、炎症肺气肿

4）痰的性质和痰量：

⑴性质：

黏液性、浆液性、脓性、血性

⑵痰量：

少量、中量、大量

5）咳嗽、咳痰时伴随症状或体征

（1）咳嗽伴发热：

多见于急性呼吸道感染、肺结核、胸膜炎

（2）咳嗽伴胸痛：

多见于肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞、自发性气胸

（3）咳嗽伴大量脓痰：

支扩、肺脓肿

（4）咳嗽伴咯血：

结核、支扩、肺脓肿

（5）咳嗽伴呼吸困难：

心肺疾患、气胸、胸腔积液

（6）咳嗽伴哮鸣音：

支哮、气道异物、心性哮喘

（7）咳嗽伴杵状指（趾）：

支扩、慢性肺脓肿、支气管肺癌

㈡咯血

1.咯血：

喉及喉部以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口咳出。

骤发大咯血从

口鼻涌出，常阻塞呼吸道，引起窒息死亡或休克。

1）病因与发生机制：

咯血原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病

⑴支气管疾病：

较常见：

支扩、支气管肺癌、支气管结核、慢性支气管炎

较少见：

支气管腺瘤、支气管结石、支气管黏膜非特异性溃疡

出血机制：

炎症、肿瘤、结石等致支气管黏膜或毛细血管通透性增高，或黏膜下

血管扩张破裂等。

⑵肺部疾病：

较常见：

肺结核、肺炎、肺脓肿

较少见：

肺淤血、肺栓塞、肺真菌病、肺吸虫病

肺结核咯血机制：

我国咯血首要因素（浸润型、空洞型肺结核、干酪样肺炎）

①结核病变使毛细血管通透性增高（少量咯血）

②病变侵蚀小血管破溃（中量咯血）

③空洞壁动脉瘤破裂出血或继发结核性支扩形成动静脉瘘破裂出血（大量咯血）

⑶心血管疾病：

较常见于二尖瓣狭窄（风心病）---少量咯血或血痰

咯血机制：

因肺淤血压力↑致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂，或支气管黏

膜下层支气管静脉曲张破裂→大咯血。

⑷其他疾病：

血液病、急性传染病、风湿性疾病或气管、支气管子宫内膜异位症

2）咯血的临床意义：

⑴年龄因素：

①青壮年：

肺结核、支气管扩张症、风心病（二尖瓣狭窄）等。

②中老年：

长期吸烟，吸烟指数＞400，应警惕肺癌。

③儿童：

慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，需注意特发性含铁血黄素沉着症

⑵咯血量：

①大量：

咯血量在500ml以上或一次咯血量在100－500ml者。

主要见于：

肺结核空洞性病变、支气管扩张症、慢性肺脓肿等。

②中量：

咯血量在100-500ml/日。

③少量：

咯血量≤100ml/日。

见于肺癌、肺炎、慢支炎等。

⑶咯血颜色和性状：

鲜红色：

肺结核、支扩、肺脓肿、支气管内膜结核、出血性疾病等

暗红色：

二尖瓣狭窄

铁锈色：

大叶性肺炎、肺吸虫病、肺泡出血等

砖红色胶冻样：

克雷伯杆菌肺炎

浆液粉红色泡沫痰：

急性左心衰、肺水肿

黏稠暗红色：

肺栓塞

⑷咯血时伴随症状：

①伴发热：

肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、支气管肺癌等。

②伴胸痛：

大叶性肺炎、肺栓塞、肺结核、肺癌等。

③伴呛咳：

支气管肺癌、支原体肺炎等。

④伴脓痰：

肺脓肿、支扩、化脓性肺炎、肺结核空洞等。

⑤伴皮肤黏膜出血：

血液病、流行性出血热、肺出血钩端螺旋体病等。

⑥伴黄疸：

肺栓塞、钩端螺旋体病、大叶性肺炎等。

⑦伴杵壮指：

支扩、肺脓肿、支气管肺癌

3）咯血与呕血区别

鉴别

咯血

呕血

病因

肺结核、支气管扩张症、肺炎

、肺脓肿、肺癌、心脏病等

消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血症、胃炎、胆道出血等。

出血前症状

喉部痒感、胸闷、咳嗽等

上腹不适、恶心、呕吐等

出血方式

咯出

呕出

血色

鲜红

棕黑、暗红、有时鲜红

血中混有物

痰、泡沫

食物残渣、胃液

反应

碱性

酸性

黑便

除非咽下，否则没有

有，可胃柏油便，呕血停止后仍持续数日

出血后痰性状

常有血痰数日

无痰

（紫癜是指皮下出血直径约3~5mm）

㈢胸痛

1.疼痛：

因各种组织损伤或潜在组织损伤而产生的不愉快主观体验和情感意识

2.牵涉痛：

当某些内脏器官发生病变时，常在远离该器官的体表或深部组织产生

过敏或痛觉，此现象称为牵涉痛。

3.胸痛：

临床上常见症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起。

1）病因与发病机制：

①胸壁疾病：

急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、急性白血病

②心血管疾病：

冠心病、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎

③呼吸系统疾病：

胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、支气管炎

④纵隔疾病：

纵隔炎、纵隔气肿、肿瘤

⑤其他疾病：

过度通气综合征、痛风、食管炎、肝脓肿、肝梗死

各种理化因素及刺激因子均可刺激胸部感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮质痛觉中枢引起胸痛。

2）临床表现：

⑴发病年龄：

青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心脏病、风湿性心瓣膜病，40岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌

⑵胸痛部位：

大部分疾病引起的胸痛常有一定部位

特点

胸壁疾病

胸膜病变

心绞痛，心肌梗死

食管，纵隔疾病

部位

固定于病变处，局部压痛。

带状疱疹沿神经走向，不越过正中线

患侧腋中线肺底部，胸膜炎多在胸侧部

胸骨后或心前区或剑突下，可牵涉至左肩，左臂内侧

胸骨后

性质

隐痛或剧痛，带状疱疹呈刀割样痛或灼痛

干性胸膜炎为尖锐刺痛

压榨样伴窒息感，心肌梗死时更剧烈

食管炎为烧灼痛；纵膈肿瘤为闷痛

持续时间

不定带状疱疹可持续数周

粘连性胸膜炎为长期钝痛

心绞痛短暂（<15分钟）心肌梗死时长

纵膈肿瘤呈持续性且逐渐加重

影响因素

压迫局部或胸廓活动时加剧

咳嗽，呼吸时加剧

心绞痛诱因明显，含硝酸甘油可迅速缓解；心肌梗死诱因不明显，含硝酸甘油不明显

吞咽食物时出现或加重

（肺梗死为突然剧烈胸痛伴呼吸困难和紫绀，）

⑶胸痛性质：

胸痛程度可呈剧烈、轻微、隐痛，性质可多种多样。

如带状疱疹刀割样或灼热样剧痛；食管炎烧灼痛；肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛；心绞痛为绞榨样痛伴重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感；气胸初发时撕裂样痛；胸膜炎隐痛、钝痛和刺痛；夹层动脉瘤突发胸背部撕裂样剧痛或锥痛；肺梗死亦可突发胸部剧痛或绞痛，伴呼吸困难和发绀

⑷疼痛持续时间：

平滑肌痉挛或血管狭窄缺血疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞、梗死疼痛呈持续性；心绞痛发作时间短暂（1-5min）；心肌梗死疼痛持续时间很长（数小时或更长）且不易缓解

疾病

年龄

疼痛部位

疼痛性质

自发性气胸

青壮年

患侧胸部

撕裂样疼痛

咳嗽或呼吸加剧

结核性胸膜炎、心包炎

青壮年

患侧胸部、腋下

隐痛、钝痛、刺痛

咳嗽或呼吸加剧（最常见于心包炎）

心绞痛

40岁以上

胸骨后或心前区

绞榨样痛、窒息感

时间短暂，休息或含服硝酸酯类药物缓解

心肌梗死

40岁以上

胸骨后或心前区

绞榨样痛、濒死感

持续时间长，休息或含服硝酸酯类药物缓解不易缓解

肋间神经痛

不定

沿肋间神经呈带状分布

刀割样、触电样灼痛

服用止痛药可短暂缓解

支气管肺癌

40岁以上

胸膜或胸壁

持续、固定、剧烈

咳嗽或呼吸加剧

食管疾病

不定

食管或胸骨后

隐痛

进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失

3）胸痛问诊要点：

①发病年龄与病史

②胸痛的部位

③胸痛的性质：

灼痛，压榨性痛，刺痛，濒死感

④胸痛的持续时间

⑤胸痛的诱因和缓解因素

⑥伴随症状：

咳嗽，呼吸困难，咳血，吞咽困难，面色改变等

㈣发绀

1.发绀（cynaosis）：

血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也称紫绀。

1）发生机制：

血液中还原血红蛋白的绝对量增多。

临床上所见发绀不能全部确

切反映动脉血氧下降情况

2）病因与分类：

⑴血液中还原血红蛋白增加---真性发绀

①中心性发绀：

心肺疾病致SaO2（动脉血氧饱和度）降低引起。

全身性，除四

肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，

受累部位皮肤温暖。

②周围性发绀：

周围循环血流障碍所致。

常见于肢体末端与下垂部位，如肢端、

耳垂与鼻尖，受累部位皮肤冷---最常见于严重休克

③混合性发绀：

中心性发绀与周围性发绀共存，见于心力衰竭

⑵血液中存在异常血红蛋白衍生物

①高铁血红蛋白血症：

血液中高铁血红蛋白达30g/L可出现。

如大量进食含亚

硝酸盐的的变质蔬菜引起肠源性紫绀。

---先天性/后天性

②硫化血红蛋白血症：

硫化血红蛋白达5g/L可出现。

持续时间长，血液蓝褐色，

后天获得性

3）伴随症状：

⑴发绀伴呼吸困难：

重症心肺疾病、急性呼吸道梗阻、大量气胸

⑵发绀伴杵壮指（趾）：

病程较长，发绀型先天性心脏病、某些慢性肺部疾病

⑶发绀伴意识障碍及衰竭：

某些药物中毒、休克、急性肺部感染、急性心衰

㈤呼吸困难

1.呼吸困难（dyspnea）：

患者主观感到空气不足、呼吸费力；客观表现为呼吸运

动用力，呼吸频率、节律与深度的异常。

1）呼吸困难的病因：

主要为呼吸系统和心血管疾病

⑴呼吸系统疾病：

影响肺的通气、弥散与交换功能→缺氧

气道阻塞，肺部疾病，胸壁、胸廓、胸膜腔疾病，神经肌肉疾病，膈运动障碍

⑵循环系统疾病：

各种心脏病出现严重心功能不全→心力衰竭、肺淤血→肺通气不全、肺弥散、气体交换差→缺氧

⑶血液系统疾病：

血液中的红细胞携氧能力↓→缺氧

⑷中毒：

理化因素或严重代谢障碍→呼吸功能受损→缺氧，尿毒症、吗啡药中毒

⑸神经－精神性疾病：

神经系统疾病：

颅脑疾病（出血、肿瘤等）→颅内高压→呼吸中枢功能障碍

精神疾病：

癔病

2）呼吸困难临床表现及意义：

⑴肺源性呼吸困难：

主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和

（或）CO2潴留引起

①吸气性呼吸困难：

吸气期延长，吸气显著费力，严重者出现“三凹征”，可有

干咳、高调吸气性