第八章尿生成与排出.docx
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第八章尿生成与排出
第八章尿生成与排出
[目的要求]
掌握尿生成过程及其影响因素,尿浓缩和稀释的基本原理,尿液生成的调节。
了解肾脏清除率的概念,排尿反射。
[讲授重点]1.尿生成的过程
2.尿生成的调节
[讲授难点]1.尿浓缩和稀释的基本原理
[学时]6学时
[教材]姚泰主编,《生理学》,第六版,北京:
人民卫生出版社,2003
第一节概述
一、肾脏泌尿功能的意义
维持内环境稳态
(一)排出代谢产物、过剩物质和进入体内的异物;
(二)调节机体水、电解质和酸碱平衡。
二、肾脏的机能解剖
(一)肾单位(nephron)
1.基本功能单位
↗肾小球
肾小体
↘肾小囊
↗近曲小管
近端小管→髓袢降支粗段
↗↗髓袢降支细段
肾小管→髓袢细段→髓袢升支细段
↘
远端小管→髓袢升支粗段
远曲小管
2.两类肾单位
皮质肾单位近髓肾单位
部位外、中皮层内皮层
量85%-90%10%-15%
髓袢甚短甚长
血管入球小A口径U型直小血管
出球小A口径
=2/1
功能尿生成尿浓缩与稀释
(二)球旁器(juxtaglomerularapparatus)
1.分布皮质肾单位
2.构成
球旁细胞——入球小A肌上皮样细胞分泌肾素
球外系膜细胞——入球小A与出球小A间
致密斑——远曲小管高柱状细胞NaCl感受器
3.功能调节尿生成
(三)神经支配
肾交感神经——肾动脉(入球和出球小A)肾小管球旁细胞
(四)血供
1.丰富心输出量的1/4
2.分布皮质94%
3.两套毛细血管网
肾小球毛细血管网:
高压(有利滤过)
肾小管旁毛细血管网:
低压(有利重吸收)
第二节尿的生成过程
一、肾小球滤过
(一)滤过膜
血管内皮细胞+基膜+肾小囊上皮细胞
>1.5m2
孔:
有效半径2-4.2nm的物质能通过
带负电荷:
主要为糖蛋白
超滤:
血细胞和大分子血浆蛋白除外
(二)滤过机制——有效滤过压
动力:
肾小球毛细血管压囊内液体胶体渗透压(忽略不计)
阻力:
血浆胶体渗透压肾小囊内压
=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
45mmHg25mmHg10mmHg
滤过平衡:
血浆胶体渗透压在滤过过程中不断升高,最终动力与阻力相等,有效滤过终止。
(三)滤过的衡量
1.肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)
每分钟两肾生成的超滤液(原尿)量。
(125ml/min,180L/24h,180/2.5=450次/24h)
2.滤过分数(filtrationfraction)
=肾小球滤过率/肾血浆流量
=125/660=19%(1/5)
(四)、影响因素
1.滤过膜
急性肾小球肾炎→肾小球毛细血管阻塞→滤过面积↓→滤过↓→尿少
肾病→滤过膜糖蛋白↓→血浆蛋白滤过↑→蛋白尿
2.肾小球毛细血管压
动脉血压﹤80mmHg→滤过↓
动脉血压40-50mmHg→滤过为0
3.囊内压
输尿管阻塞→囊内压↑→滤过↓
4.血浆胶体渗透压
大量注射生理盐水→血浆胶体渗透压↓→滤过↑
5.肾血浆流量
中毒性休克→交感神经兴奋→肾血浆流量↓→血浆胶体渗透压上升↑→有效滤过段↓→滤过↓
二、肾小管和集合管的物质转运
原尿→终尿:
量变+质变
重吸收+分泌
(一)近端小管的物质转运
1.Na+、Cl-和水的重吸收
(1)量67%
(2)机制
A.前半段跨上皮途径
基侧膜上的Na+泵
管腔膜上的Na+-H+交换体
Na+-葡萄糖同向转运体
细胞间隙高静水压
B.后半段细胞旁路途径+跨上皮途径
Cl-顺浓度梯度→细胞旁路→毛细血管
Na+顺电位差↗
(3)特点定比重吸收
2.HCO3-的重吸收和H+的分泌
(1)量HCO3-85%重吸收
(2)机制
CO2形式同H+分泌密切关联
(3)意义
在调节机体酸碱平衡方面起重要作用。
3.K+的重吸收
(1)量67%
(2)机制主动转运(?
)
4.葡萄糖的重吸收
(1)量100%
(2)机制
同Na+吸收耦联
载体
继发性主动转运
(3)肾糖阈
尿中刚出现葡萄糖的血糖浓度(180ml%)。
部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限。
(二)髓袢的物质转运
(1)量20%的Na+、Cl-、K+重吸收
(2)升支粗段的重吸收机制
继发性主动转运
Na+:
2Cl-:
K+同向转运模式:
A.基侧膜上的Na+泵
B.管腔膜上的同向转运体
C.K+循环使用
D.Na+细胞旁路途径
(3)意义尿浓缩和稀释
(三)远端小管和集合管的物质转运
1.Na+、Cl-和水的重吸收
(1)量12%Na+、Cl-重吸收
(2)机制跨上皮途径
A.远曲小管初段
管腔膜——Na+、Cl-同向转运体
基侧膜——Na+泵
B.远曲小管后段和集合管
管腔膜——Na+通道
基侧膜——Na+泵
(3)特点可调节(体液因素)
2.K+的分泌
(1)量随摄入量而变
(2)机制
↗顺电位差
与Na+吸收密切相关
↘顺浓度差
3.H+的分泌
(1)机制
管腔膜H+泵同HCO-3的吸收密切相关
(2)意义调节机体酸碱平衡
4.NH3的分泌
(1)、机制
扩散(脂溶性)与H+的分泌和HCO-3的吸收密切相关
(2)、意义调节机体酸碱平衡
第三节尿的浓缩和稀释
概念:
尿浓缩—尿渗透压>血浆渗透压,量少。
尿稀释—尿渗透压<血浆渗透压,量多。
实质:
水的重吸收
一、实验现象
(一)肾渗透浓度测定
皮质—等渗髓质—高渗(梯度)
(二)比较解剖学研究
尿髓质高渗梯度髓袢
鱼和两栖类等渗无无
猪高渗(1.5倍)有短
人高渗(4倍)有较长
沙鼠高渗(20倍)有甚长
(三)结论尿浓缩的必要条件——髓袢→髓质高渗梯度
二、髓质高渗梯度的形成
(一)逆流系统和逆流倍增现象
1.物理现象
2.髓袢和集合管的排列类似逆流倍增模型
(二)外髓高渗梯度的形成
髓袢升支粗段→主动重吸收NaCl
↘对水不通透
(三)内髓高渗梯度的形成
1.尿素的在循环
远曲小管、集合管(皮质和外髓)对尿素不通透,对水通透→尿素浓度↑
内髓集合管对尿素通透性高→尿素入内髓组织间隙→内髓组织间隙渗透压↑
髓袢升支细段对尿素有中等通透性→尿素再入肾小管
2.NaCl的重吸收
髓袢降支细段对Na+不通透,对水通透→管内NaCl浓度↑
髓袢升支细段对Na+通透,对水不通透→内髓组织间隙NaCl↑→高渗梯度
(四)直小血管在保持髓质高渗中的作用
1.逆流交换现象
2.直小血管的逆流交换作用
对溶质和水的通透性高;保留溶质,带走水。
三、远曲小管和集合管对水的通透性
尿浓缩和稀释的决定性因素,由抗利尿激素(ADH)调控。
机体缺水→ADH↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑→在髓质高渗作用下,水重吸收↑→尿浓缩
机体多水→↓→↓→↓→尿稀释
四、影响尿浓缩的因素
(一)肾髓质的组织结构
慢性肾盂肾炎→肾髓质纤维化↘
肾囊肿→肾髓质萎缩→髓质高渗↓→尿浓缩↓
肾髓质组织间隙钙盐沉积↗
(二)髓袢和集合管对溶质重吸收的改变
利尿酸、速尿→抑制髓袢升支粗段重吸收NaCl→髓质高渗↓→尿浓缩↓
高蛋白饮食→尿素↑→髓质高渗↑→尿浓缩↑
(三)直小血管的血流情况
血流过慢→髓质组织间隙水不能及时带走→髓质高渗↓→尿浓缩↓
血流过快(舒张肾血管药物)→髓质组织间隙溶质带走过多→髓质高渗↓→尿浓缩↓
(四)肾小球滤过率
肾小球数量↓↓或大失血→GFR↓↓→进入髓袢的滤液量↓↓→髓袢升支粗段重吸收
NaCl↓→髓质高渗↓→尿浓缩↓
(五)远曲小管和集合管对水的通透性
肺癌、十二指肠癌和胰腺癌等→ADH或ADH类似物↑→远曲小管和集合管对水的通透
性↑→尿浓缩↑
尿崩症→ADH缺乏→远曲小管和集合管对水的通透性↓↓→尿浓缩↓↓
肾脏淀粉样变性→集合管被淀粉样物质包绕→集合管对水的通透性↓→尿浓缩↓
第四节尿生成的调节
三种方式
两个环节(肾小球滤过+肾小管转运)
一、自身调节
(一)肾血流量(renalbloodflow)
1.现象
当肾动脉的灌注压(平均动脉压)在80-180mmHg(10.7-24kPa)范围内变化时,肾血流量保持恒定(肾小球滤过率恒定)。
2.机制
A.肌源学说
灌注压↑→血管平滑肌收缩
灌注压↓→血管平滑肌舒张
B.管-球反馈
肾血流量↑→肾小球滤过↑→致密斑小管液流量↑→肾血流量↓
肾血流量↓,则反之。
(二)小管液中溶质的浓度
溶质的浓度↑→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑
如甘露醇的渗透性利尿
(三)球-管平衡(glomerulotubularbalance)
1.现象:
近端小管水和Na+的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%,即定比重吸收。
2.机制:
肾小球滤过率↑→近端小管旁毛细血管血压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑
肾小球滤过率↓,则反之。
3.意义:
使终尿中的溶质和水不因肾小球滤过率的改变而大幅度变化。
4.例
充血性心衰→重吸收率>65%-70%→水肿
二、神经调节
(一)作用肾交感神经兴奋→尿量↓
(二)机制
1.肾小球率过率降低
入球和出球小动脉收缩(尤其是前者)→肾小球毛细血管压↓
2.肾小管重吸收增加
(1)去甲兴奋近端小管和髓袢细胞膜上的α1受体→水和NaCl重吸收↑;
(2)刺激球旁细胞释放肾素→血管紧张素II和醛固酮↑→水和NaCl重吸收↑
三、体液调节
(一)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)
1.来源
下丘脑视上核和室旁核神经元
2.作用
提高远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收增加。
3.机制
与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合→兴奋性G蛋白→腺苷酸环化酶激活→cAMP↑→蛋白激酶A激活→管腔膜上的水通道↑
4.调控因素
(1)血浆晶体渗透压
严重腹泻→血浆晶体渗透压↑→下丘脑前部的渗透压感受器+→ADH↑→尿↓
又如水利尿。
(2)血量
血量过多→左房容量感受器+→迷走传入↑→ADH↓→尿↑
(3)动脉血压
动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器+→ADH↓→尿↑
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
1.来源及产生
2.作用及机制
(1)血管紧张素II:
水和Na+的重吸收增加,尿量减少。
A.直接刺激近端小管对NaCl的重吸收;
B.刺激肾上腺皮质醛固酮的合成与分泌;
C.促进垂体后叶ADH的释放。
(2)醛固酮:
保Na+排K+,尿量减少。
与胞浆受体结合→醛固酮诱导蛋白↑→管腔膜通道蛋白↑、基侧膜Na+泵活性↑、线粒体ATP生成↑
3、调控因素
A.肾素↗交感神经兴奋↘
如失血→牵张感受器+→肾素释放↑
↘致密斑感受器+↗
B.血K+↑、血Na+↓,直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。
(三)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)
1.来源心房肌细胞
2.作用很强的排钠利尿作用
3.机制
(1)与集合管上皮细胞基侧膜受体结合→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→Na+通道关闭;
(2)出球和入球小动脉舒张;
(3)抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌。
第五节清除率(clearance,C)
一、概念
(一)两肾在单位时间内(每分钟)能将多少ml血浆中的某一物质完全清除,这一ml数称该物质的清除率。
如尿中尿素排出量21mg/min血浆尿素浓度30mg%=0.3mg/ml
C=21mg/min/0.3mg/ml=70ml/min
(二)反映肾脏的排泄功能
尿中排出量血浆浓度清除率
(mg/min)(mg%)(ml/min)
甲物质213070
乙物质216035
二、计算方法
尿排出量U×V
C=————=————(ml/min)
血浆浓度P
U—某物尿中浓度(mg/100ml)V—每分钟尿量(ml/min)P—某物血浆浓度(mg/100ml)
三、意义
(一)反映肾脏的排泄功能(血浆净化程度)
如葡萄糖C=0,尿素C=70ml/min
(二)测定肾小球滤过率
1.原理
某物尿中浓度
(U×V)
=肾小球滤过量-重吸收量+分泌量
(F×P)(R)(E)
U×V
如果R=0,E=0则U×V=F×P,F=———=C
P
2.方法
静脉滴注一定量的菊粉
3.简便法内生肌酐清除率
(1)自由滤过,很少重吸收和分泌(忽略不计);
(2)禁食肉类2-3天,并避免剧烈运动。
(三)测定肾血流量
1.原理
如血浆中某物经肾循环一周完全清除,
则U×V=P×X(肾血浆流量)
U×VC
X=——=C,肾血流量=——
P55%
2.方法
静脉滴注碘锐特或对氨基马尿酸钠盐,维持较低的血浆浓度(1-3mg%)。
(四)推测肾小管功能
1.根据:
比较C和F的大小
2.例:
(1)、C=F(菊粉)无重吸收和分泌,或两者相等;
(2)、C分泌;
(3)、C>F有分泌、无重吸收,或分泌>重吸收
第六节尿的排放
生成——连续不断排放——间歇性
一、输尿管的蠕动
(一)起源
靠近肾盂的管壁平滑肌有起步点细胞
(二)特点
自上而下传到末端(2-6cm/S,3次/min);
尿入输尿管→蠕动↑
(3)作用
输送尿到膀胱。
二、膀胱的功能活动
(一)贮尿
1.膀胱有较大的伸展性
尿量↑(<400ml)→内压不升高(0.98kPa)
2.但伸展性有限度
尿量400-500ml→内压升高(>0.98kPa)→排尿欲
尿量700ml→内压明显升高(3.43kPa)→排尿欲↑↑
尿量>700ml→内压显著升高(6.86kPa)→痛觉,不得不排尿
(二)排尿反射性活动
1.反射弧分析
(1)感受器及传入神经
膀胱壁牵张感受器(盆神经)
尿道感受器(阴部神经)
(2)中枢
A.骶髓:
初级
B.脑干和大脑皮层:
高级
(3)传出神经和效应器
盆神经的副交感纤维(逼尿肌、内括约肌)
阴部神经(外括约肌)
2.反射过程:
大脑皮层→排尿欲
↑↓
脑干
↑↓
膀胱内尿↑→牵张感受器+→盆N传入↑→骶髓中枢+→盆N传出↑
↓↓
阴部N传出↓逼尿肌收缩内括约肌舒张
↓↓
外括约肌舒张↓
阴部N传入↑↘↓
↑↘↓
尿道感受器+←←←←←←←←排尿
3.排尿异常
(1)尿频:
炎症或机械刺激
(2)尿潴留:
初级中枢受损
(3)尿失禁:
初级中枢与高级中枢联系中断
[参考文献]
1.姚泰主编.生理学,第6版,北京:
人民卫生出版社,2004
2.王庭槐主编.生理学,第1版,北京:
高等教育出版社,2004
3.BerneRM,LevyMN.Physiology,4thed,Mosby,St.Louis,1998
4.GuytonAC,HallJE.Humanphysiologyandmechanismsofdisease,6thedition,
Saunders,Philadelphin,1997
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