教案讲稿慢阻肺2.docx

教案讲稿慢阻肺2.docx

《教案讲稿慢阻肺2.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《教案讲稿慢阻肺2.docx（28页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

教案讲稿慢阻肺2

山西医科大学汾阳学院

教案

系部

临床医学系

教研室

教研室

任课教师

课程名称

内科学

授课班级

班

授课时间

200-200学年第学期

课程

名称

中文名称

英文名称

课程

说明

对教

师的

要求

教材

选用

《学》主编李家邦人民卫生出版社

参考

书籍

与常

用网

地址

参考书籍：

1、《新编中医学》　第二版　人民卫生出版社

理论课教案（范例）

授课章节

第二章慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病

授课对象

临床医学本科

授课时数

2学时

授课时间

第四学年第一学期

授课地点

多媒体教室

教学

目的

与要

求

一、掌握慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断标准、防治原则。

二、熟悉慢性支气管炎呼吸功能检查主要指标及临床意义。

三、了解慢性支气管炎的病因与发病机制、病理改变、预后。

四、掌握阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的定义和诊断。

五、掌握慢阻肺的临床表现、肺功能、X线、血气检查、诊断、鉴别诊断、治疗。

六、熟悉慢阻肺稳定期病情严重程度评估及意义、并发症。

七、了解慢阻肺的流行病学情况、病因与发病机制、病理改变、病理生理及预后。

教学

重点

与难

点

重点：

慢支、肺气肿及COPD的概念、临床表现、诊断标准、治疗。

难点：

COPD的诊断及稳定期病情严重程度评估。

教学

方法

课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法

教具

多媒体课件挂图

授课

提纲

第一节慢性支气管炎

一、慢支概述

二、慢支的病因和发病机制：

目前尚不完全清楚

（一）非感染性因素：

吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素均可损伤呼吸道黏膜，为细菌感染增加条件。

（二）感染因素：

病毒、支原体、细菌等感染是慢支发生、发展的重要原因之一。

三、慢支的病理：

病变由内到外，由轻到重逐渐加重，最后累及气道壁及周围组织，气道支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿。

四、慢支的临床表现

（一）症状：

咳嗽、咳痰、喘息

（二）体征：

五、实验室和其他辅助检查

（一）X线检查

（二）呼吸功能检查

（三）血液、痰液检查

六、诊断与鉴别诊断

七、治疗

（一）急性加重期治疗

1.控制感染2.镇咳祛痰3.平喘

（二）缓解期治疗

第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一、概述

（一）慢阻肺及肺气肿的定义

（二）慢阻肺与慢支和肺气肿的关系

（三）流行病学情况

二、病因和发病机制

（一）炎症机制

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

（三）氧化应激机制

（四）其他机制

三、病理改变

四、病理生理

五、临床表现

（一）症状：

慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、其他

（二）体征：

肺气肿体征

六、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

（二）胸部影像学检查

（三）血气及其他检查

七、诊断、稳定期病情严重程度评估、鉴别诊断

（一）诊断依据

（二）稳定期病情严重程度评估

1.症状评估

2.肺功能评估

3.急性加重风险评估

（三）鉴别诊断

1.哮喘

2.其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

3.其他引起劳力性气促的疾病

4.其他原因所致的呼吸气腔扩大

八、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

（二）自发性气胸

（三）慢性肺源性心脏病

九、治疗

（一）稳定期治疗

（二）急性加重期治疗

十、预防

外语词汇要求

肺气肿（emphysema）；

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）；

慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GlobalInitiativeforchronicobstructivelung-Disease,COPD）。

参考书目

1.实用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013年

2.《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编

3.《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编

4.GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略（2016年更新版）《中国医学前沿杂志（电子版）》2016年第8卷第7期，庞红燕，杨汀，王辰。

思考题

1.COPD临床表现、肺功能及血气检查

2.COPD稳定期病情严重程度评估、诊断依据

3.急性加重期及稳定期治疗原则

讲授内容

注解

第二章慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病

第一节慢性支气管炎

一、概述

慢性支气管炎（chronicbronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

二、病因和发病机制

本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

（一）吸烟

吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2〜8倍。

烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。

（二）职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。

内因

机体自身因素

外因

感染因素

非感染因素

讲授内容

注解

（三）空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

（四）感染因素

病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。

细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。

这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

（五）其他因素

免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。

如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。

寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。

三、病理

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和

由内到外逐层受累，最后可累及整个气道壁及周围组织

讲授内容

注解

支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

三、临床表现

（一）症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。

急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。

急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。

1.咳嗽冬春季重，夏季减轻，一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。

清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。

3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。

若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

（二）体征

早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）实验室和其他辅助检査

1.X线检查早期可无异常。

反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。

2.呼吸功能检查早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低。

当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容

咳、痰、喘三大主症，

讲授内容

注解

积（FEV1占用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）<0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。

3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

4.痰液检查可培养出致病菌。

涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。

四、诊断与鉴别诊断

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

1.支气管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。

对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。

2.嗜酸粒细胞性支气管炎临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。

诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加（>3%）可以诊断。

3.肺结核常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。

痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。

4.支气管肺癌多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。

有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。

痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可明确诊断。

5.特发性肺纤维化临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。

仔细

讲授内容

注解

听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。

血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。

高分辨螺旋CT检查有助诊断。

6.支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。

X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。

高分辨螺旋CT检查可确定诊断。

7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。

五、治疗

（一）急性加重期的治疗

1.控制感染多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。

如左氧氟沙星0.4g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林2〜4g/d，分2〜4次口服；头孢呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲嗯唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。

如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。

2.镇咳祛痰可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化铵合剂10ml，每日3次；或溴己新8〜16mg，每日3次；或盐酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每日3次。

干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。

3.平喘有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱O.lg，每日3次，或用茶碱控释剂；或β2受体激动剂吸入。

（二）缓解期治疗

1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

感染是最常见的诱因，控制感染至关重要

讲授内容

注解

2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。

六、预后部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。

第二节慢性阻塞性肺疾病

一、概述

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿（emphysema）有密切关系。

如本章第一节所述，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。

肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。

当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。

慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。

肺功能检查是诊断COPD必须条件

讲授内容

注解

1992年在我国北部和中部地区对102230名农村成年人进行了调查，慢阻

肺的患病率为3%。

近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的8.2%。

因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。

慢阻肺造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。

二、病因

本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

具体见本章第一节。

三、发病机制

（一）炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。

中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。

先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。

讲授内容

注解

（三）氧化应激机制

许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。

氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。

氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-kB，参与多种炎症介质的转录，如IL-8、TNF-cx以及诱导型一氧化氮合酶（NOS）和环氧化物酶等的转录。

（四）其他机制

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。

上述炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作用，产生两种重要病变：

第一，小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高。

第二，肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷；同时，肺气肿使肺泡弹性回缩力明显减低。

这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续气流受限。

引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍肺小叶内。

有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

讲授内容

注解

（一）肺气肿的病理改变

1.肉眼观肺过度膨胀，弹性减退。

外观灰白或苍白，表明可见多个大疱。

2.镜下观肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹性纤维网破坏。

3.病理分型按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（见下图1）、全小叶型（见下图2）及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。

小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。

有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

图1

讲授内容

注解

图2

五、病理生理

慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。

随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。

同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。

通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。

通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

讲授内容

注解

六、临床表现

（一）症状

起病缓慢，病程较长。

主要症状包括：

1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。

常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。

急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。

4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。

（二）体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1.视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。

部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊双侧语颤减弱。

3.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

七、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

是判断持续气流受限的主要客观指标。

使用支气管扩张剂FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限。

肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。

特征性症状：

在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难

肺气肿征

讲授内容

注解

（二）胸部X线检查

慢阻肺早期胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。

X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但对于与其他肺疾病的鉴别具有非常重要的价值。

对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。

（三）胸部CT检査

CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

（四）血气检査

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

（五）其他

慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。

痰培养可能查出病原菌。

八、诊断与稳定期病情严重程度评估

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。

肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV/FVC<0.70为确定存在持续气流受限的界限。

目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。

讲授内容

注解

1.症状评估可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估（如下表1）

表1

讲授内容

注解

1.肺功能评估可使用GOLD分级：

慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70；再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级（见下表2）。

表2

讲授内容

注解

3.急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%cpred<50%，均提示今后急性加重的风险增加。

依据上述症状、肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物（如下表3）。

表3

讲授内容

注解

在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。

九、鉴别诊断

（一）哮喘

慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。

哮喘多为早年（如儿童期）发病，每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，可有哮喘家族史。

大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理使用吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情，是其与慢阻肺相鉴别的一个关键特征。

但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，此时临床很难与慢阻肺相鉴别。

慢阻肺和哮喘亦可同时存在于同一位患者。

（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等，具体见本章第一节。

（三）其他引起劳力性气促的疾病

如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。

具体见第三篇。

（四）其他原因所致的呼吸气腔扩大

肺气肿是一病理诊断名词。

呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。

临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征。

需综合分析临床资料以进行鉴别。

讲授内容

注解

十、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

（二）自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

（三）慢性肺源性心脏病

由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

十一、治疗

（一）稳定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2.支气管扩张剂是现有控制症状的主要措施，可依据