内科学笔记整理全.docx

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内科学笔记整理全

内科学笔记整理（全）

2．急性和慢性心衰3．收缩性和舒张性心衰（四）心功能的分级D级：

有严重心血管疾病的表现。

一、慢性心力衰竭在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和

（1）主要是根据患者自觉的活动能力划冠心病次之。

分为四级：

1．临床表现I级：

患有心脏病但活动量不受限制，平

（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难量降低表现为主。

或心绞痛。

1）症状Ⅱ级：

心脏病患者体力活动明显受限，休①程度不同的呼吸困难息时无自觉症状，但平时一般活动下可出a.劳力性呼吸困难：

是左心衰竭最早出现现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，小度加重而减少。

患者采取的坐位愈高说明于平时一般活动即引起上述的症状。

左心衰程度越严重。

Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动。

b..端坐呼吸。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动c.夜间阵发性呼吸困难：

心源性哮喘。

（这后加重。

是两个很重要的名词解释，考生须透彻理

（2）第二种是客观的评估，即根据客观解并熟记）。

的检查手段如心电图、负荷试验、X线、d.急性肺水肿：

是左心衰呼吸困难最严重超声心动图等来评估心脏病变的严重程的形式。

度，分为A、B、C、D四级：

A级：

无心血管疾病的客观依据。

B级：

客观检查示有轻度心血管疾病。

C级：

有中度心血管疾病的客观证据。

②咳嗽、咳痰、咯血：

咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。

偶可见痰中带血—45—丝。

长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆明显的呼吸困难。

外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。

导致肺循2）体征环和支气管血液循环之间形成侧支，在支①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多旦破裂可引起大咯血。

见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排以右侧更为多见。

多由于钠水潴留和静脉血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性淤血毛细血管压升高所致。

心率加快所致的主要症状。

④少尿及肾功能损害症状2）体征①肺部湿性啰音②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。

有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。

③肝大压痛：

肝因淤血肿大常伴压痛，持②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心出现黄疸及大量腹水。

尖区舒张期奔马律。

（考生要牢记，多为临④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔床分析题）。

马律（右心奔马律）右心衰时可因右心室显

（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性1）症状杂音。

①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。

水可有肺栓塞。

②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰（3）全心衰竭呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有右心衰出现之后，右心排血量减少，因此—46—阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以减轻。

扩张型心肌病等表现为左、右心室确诊。

同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰的表现主要为心排血量减少的相关心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。

别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的张等上腔静脉回流受阻的体征。

这是很重诊断。

心衰的症状是诊断心衰的重要依要的鉴别要点。

据。

疲乏、无力等由于心排血量减少的症4．治疗状无特异性，诊断价值不大。

而左心衰竭

（1）治疗目的的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心1）提高运动耐量，改善生活质量衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝2）防止心肌损害进一步加重大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

3．鉴别诊断3）降低死亡率

（2）治疗方法

（1）支气管哮喘：

心源性哮喘多见于老1）去除基本病因，消除诱因年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管2）减轻心脏负荷哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时①休息，限制体力活动，不主张完全卧床必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。

至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐②控制钠盐摄入起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺③利尿剂的应用（原则要熟记）排钾利尿剂部听诊以哮鸣音为主。

包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。

（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢集合管的制剂。

浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血a.噻嗪类利尿剂：

以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）—47—为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出吸收。

由于钠一钾交换也使钾的吸收降现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可低。

为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选导致严重后果，应随时监测。

ACEI有较此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代应特别注意。

谢，长期应用注意监测。

注意事项：

a.排钾利尿剂宜间歇使用，保b.袢利尿剂：

以呋塞米（速尿）为代表，作钾利尿剂宜持续应用用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补钾，为强效利尿剂。

低血钾是这类利尿剂充钾盐。

的主要副作用，必须注意补钾。

c.保钾利尿剂：

常用的有：

c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂螺内酯（安体舒通）：

作用于肾远曲小管，d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。

干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，e.注意药物之间的相互作用：

如吲哚美辛同时排钠利尿，但利尿效果不强。

在与噻可对抗速尿作用。

嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减④血管扩张剂的应用（适用征和禁忌症考少钾的丢失。

生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而氨苯蝶啶：

直接作用于肾远曲小管，排钠阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分保钾，利尿作用不强。

常见排钾利尿剂合析题出现）用，起到保钾作用。

a.小静脉扩张剂：

小静脉是容积血管，即阿米诺利（amilofide）：

作用机制与氨苯蝶使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。

低回心血量。

随着回心血量的减少，左室一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。

钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。

但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制—48—剂为主。

如硝酸甘油等。

（A）正性肌力作用主要是通过抑制心肌细b.小动脉扩张剂：

使周围循环阻力下降，胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+左心室射血功能改善，心排血量提高，有浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰肌收缩力增加。

而细胞内K+浓度降低，当地用药使周围循环阻力下降的同时，排成为洋地黄中毒的主要原因。

血量增加，而血压的变化不明显。

（B）电生理作用：

一般治疗剂量洋地黄可抑扩张小动脉的药物很多。

受体阻断剂（哌制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最唑嗪、乌拉地尔（urapidil）等）。

直接舒张血为明显。

大剂量时可提高心房、交界区及管平滑肌的制剂（双肼屈嗪）、硝酸盐制剂、心室的自律性，当血钾过低时，更易发生钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶各种快速性心律失常。

（ACE）抑制剂等。

对于那些依赖升高的左（C）迷走神经兴奋作用：

洋地黄的一个独特室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左用。

心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血洋地黄制剂的选择（考生要牢记重要考管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应点）：

①地高辛：

适用于中度心力衰竭维持用。

3）增加心排血量治疗。

②洋地黄毒甙：

临床上已少用，③毛花甙丙：

为静脉注射用制剂，注射后10洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于但观察终期的生存率地高辛组与对照组心衰伴快速心房颤动者。

④毒毛花甙K快之间没有差别。

（洋地黄类药物的作用机制速作用类，静脉注射后5分钟起作用，考生要牢记）0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭—49—.内科学（第6版）笔记NotesforInternalMedicine（6thedition）第一章呼吸系统疾病§1慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。

病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

—0—

（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。

病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5．机体内在因素1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3）维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4）遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。

随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。

缓解期大多恢复正常。

疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。

（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。

主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2．体征早期可无任何异常体征。

急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。

啰音多少和部位均不一定。

喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。

并发肺气肿时有肺气肿体征。

—1—3．临床分型和分期（重要考点）

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。

单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者③临床缓解期。

经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。

（四）诊断和鉴别诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：

1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。

发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。

常有个人或家庭过敏性疾病史。

2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。

肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。

可有杵状指（趾）。

X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。

（典型病变要牢记）支气管造影或CT以鉴别。

3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。

经Xray和痰TB检查可以明确诊断4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。

X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。

查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。

—2—5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。

X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。

（五）治疗1．急性发作期的治疗

（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；（4）气雾疗法。

气雾湿化或加复方安息香酊。

2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能（六）预防首先是戒烟。

注意保暖，避免受凉，预防感冒。

改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

二、阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。

（一）病因和发病机制①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸—3—烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。

⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

（二）病理生理①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：

动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。

通气，血流比例失调，换气功能障碍。

从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特点分为以下三型：

1．小叶中央型较多见，特点：

囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；2．全小叶型特点：

气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3．混合型在同一肺内以上两型均存在。

（四）临床表现1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。

严重时可出现呼吸衰竭的症状。

2．体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。

并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。

（五）并发症—4—自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见。

（二）临床类型分为三型：

1．闭合性气胸即单纯性气胸，胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。

抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。

胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。

不必特殊治疗，一般很少引起严重后果。

2．张力性（高压性）气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，可发生纵隔扑动，最终影响呼吸和循环，危及生命。

3．交通性（开放性）气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。

抽气后观察数分钟，压力维持不变。

（三）临床表现1．症状起病前患者有持重物，屏气，剧烈体力活动等诱因。

可有在睡眠中发生气胸者。

突感一侧胸痛、气促、憋气、可有咳嗽，但痰少。

小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，X线未必显示肺压缩。

若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。

如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。

呼吸困难的程度和积气量多寡及原来肺内病变范围有关。

张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2．体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。

右侧气胸可使肝浊音界下降。

有液气胸时，可闻及胸内振水声。

血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。

X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内—40—病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。

纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。

气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。

大量气胸时，肺脏向肺门回缩呈弧形或分叶，与中心型肺癌鉴别。

气胸的CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。

（四）诊断和鉴别诊断根据临床症状、体征及X线表现作诊断。

鉴别诊断：

（1）支气管哮喘与阻塞性肺气肿，支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史，阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。

当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸的可能。

X线检查有助鉴别。

（2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现与气胸相似，但急性心梗常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。

体征、心电图、X线检查血清酶学检查有助于诊断。

（3）肺梗死，有胸痛，呼吸困难，发绀等，但患者往往有咯血及低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年患者。

体检、X线及放射性核素检查可助鉴别。

（4）肺大泡，位于肺周边部位的肺泡在X线下被误为气胸。

通常起病缓慢，呼吸困难并不严重。

从不同角度作胸部透视，可见肺大泡或支气管源性囊肿为圆形透光区，在大泡的边缘看不到发丝状气胸线，泡内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。

肺大泡向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。

肺大泡内压力和大气压相似，抽气后，大泡容积无显著改变。

（五）治疗原则—41—指不同气胸类型排气，解除胸腔积气对呼吸，循环的障碍，使肺尽量舒张，恢复功能。

1．保守治疗气胸量小于XXXX年人。

肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。

1．原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。

肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。

（什么是原发综合征，很重要的名词解释）。

2．血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

3．浸润型肺结核原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染）。

原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。

继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。

浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。

干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4．慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替—31—发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。

病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞。

（三）临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状。

1．症状

（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。

若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。

妇女可有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。

约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。

咯血后常有低热。

大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。

此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。

慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。

若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。

当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。

2．体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。

肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

（四）实验检查1．结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。

涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。

痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性—32—和假阴性。

2．影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等（肺结核常见的X线征象有哪些?

）。

胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3．结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4．其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验（ELISA法）、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

（五）诊断1．肺结核分为五型I型：

原发性肺结核；Ⅱ型：

血行播散型肺结核；Ⅲ型：

浸润型肺结核；Ⅳ型：

慢性纤维空洞型肺结核；V型：

结核性胸膜炎。

2．病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述3．痰结核菌检查4．活动性及转归

（1）进展期应具备下述一项：

新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。

具备上述一项者，即属进展期。

（2）好转期具有以下一项为好转：

病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。

（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性（每月至少查痰1次）达6个月以上。

如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。

进展期与好转期均属活动性肺结核。

稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。

—33—（六）鉴别诊断1．肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激