最新最全面的微创置管引流治疗高血压脑出血.docx

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最新最全面的微创置管引流治疗高血压脑出血

微创置管吸引术治疗高血压脑出血

前言

高血压脑出血是指非外伤性脑实质内出血，绝大多数是由高血压伴发脑小动脉病变在血压骤然升高的时候发生，也称高血压性脑出血。

出血特点多为单发，血肿呈块状。

临床上以发病急、致残率和死亡率高及恢复慢为特征。

致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变化所致。

因此及早以最小的损伤清除血肿是挽救病人生命和降低致残率的关键。

非手术治疗高血压脑出血死亡率在40~70%，近10余年来，随着微创手术治疗的发展普及，疗效不断提高，死亡率明显降低至3~33%。

简易立体定向微创置管脑内血肿吸引术是以最简捷的定位微创方式，迅速建立通向颅内的安全通道，将一软性吸引管定向置入脑内血肿中心靶点，完成清除血肿过程，具有简便实用、定位准确、不用开颅和输血，生存质量高，适宜急诊床边救治等特点，正在国内广泛开展。

第一节适应证与禁忌证

（一）适应证

微创置管吸引术治疗高血压脑出血的方法，实现了血肿靶点的三维空间定位，使临床医生摆脱了笨重的头部定位架和不规则的简易定位方法，达到了借鉴和简化国外先进的立体定位技术的目的，适合我国国情及急诊救治。

因具有简便易行、定位准确、软管置入、手术微创、术时短、效果好、危重病人不用搬动即可床边抢救治疗等特点，缩短了发病至手术之间的时间，也缩短了病人治疗术后疗程。

它不但对脑深部的小血肿可以治疗，而且对高龄、危重脑疝的病人也达到了一定救治生命、提高生存质量的治疗目的。

这一方法扩大了以往的微创治疗高血压脑出血的适应症范围。

1．根据病情分级选适应证

从Ⅱ级（神志嗜睡或朦胧，伴有偏瘫或失语）至Ⅳ级（半昏迷、偏瘫、瞳孔不等大）及Ⅴ级（深昏迷、去脑强直、四肢瘫、双瞳孔散大）的部分早期患者，无论年龄大小和血肿大小（幕上深部血肿大于10ml），只要排除血液等其它主要脏器严重衰竭及动脉瘤或血管畸形的高血压脑出血病人，应首先考虑实施微创手术治疗。

2．微创脑室内置管引流术的适应证

特别适用于丘脑出血破入脑室、脑室内出血或铸型；部分脑干出血或小脑出血破入脑室引发的急性脑积水，以及危重脑疝病人的急诊救治。

（二）禁忌证

1．高血压脑出血并发脑疝晚期者；

2．脑出血合并严重心、肺、肝、肾等重要器官功能障碍者；

3．凝血机制障碍者；

4．生命体征不平稳，血压进行性升高，高度怀疑再出血者；

5．非高血压脑出血患者；

6．脑死亡患者。

第二节诊断依据

高血压脑出血的诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查及特殊检查综合考虑。

根据详细的病史资料和体格检查多可作出诊断：

病人年龄多在50岁以上，既往有高血压动脉硬化史；多在情绪激动或体力劳动中发病；起病突然，发病后出现头痛、恶心、呕吐，半数病人有意识障碍或出现抽搐、尿失禁；可有明显定位体征，如偏瘫、脑膜刺激征；发病后血压明显升高；CT扫描及MRI可见出血灶。

（一）临床表现

脑出血多发生于50岁以上伴有高血压的病人，尤其是60~70岁更多见。

但是，近年来50岁以下的病人有增加的趋势，性别差异不大，在一年四季中皆可发病，而以寒冷或气温骤变时节，血压易于升高及波动的时候发生较多；发病通常在情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力过度、咳嗽、排便等诱因下，使血压升高而发病，但也可在安静无活动状态下发病；多发生于体型肥胖、脸面潮红、颈短肩宽的患者，部分病例可有家族遗传史。

起病常较突然，出血前多数无前驱症状，出血后临床症状轻重主要决定于出血的部位、出血量、出血速度及代偿能力。

1．前驱期一般病前无预感，少数患者在出血前数小时或数天可有头痛、头晕、短暂意识模糊、嗜睡、精神症状、一过性肢体运动不便、感觉异常或说话不清等脑部症状，也可出现视网膜出血或鼻出血等其它症状。

这些症状主要与高血压有关，并非脑出血特有的前驱症状。

2．发病期大多数病人起病急骤，常在数分钟或数小时内病情发展到高峰，也可在数分钟内即陷入昏迷，仅少部分病人发展比较缓慢，经数天才发展至高峰，类似缺血性脑梗塞。

其病程中一般有下述不同表现：

①头痛：

常为首发症状，表现为突发剧烈头痛，先位于患侧颞部，随后遍及全头或后枕部，乃血液刺激颅内疼痛敏感结构及颅内压升高所致。

注意，失语病人仅能以手抚摸头部表示头痛；少量幕上脑出血和部分高龄患者仅有轻度头痛或不出现头痛。

②头晕：

可伴发于头痛，亦可为主要表现，多在后颅凹幕下出血时发生。

③恶心呕吐：

是早期症状之一，头痛剧烈时表现更明显，但在幕下血肿时，头痛不剧烈，呕吐仍可非常频繁；如呕吐咖啡色物，则提示丘脑下部受损。

呕吐多因颅内压增高或脑干受损所致。

④意识障碍：

轻者意识混浊、嗜睡，重者昏迷、去脑强直、高热，极少量出血可无明显意识障碍。

也有病例在出血几天后出现意识障碍，这可能与脑水肿及再出血有关。

⑤血压增高：

绝大多数的病例在22.7-33.3/13.3-20Kpa（170-250/100-150mmHg）之间,这是由于原有高血压或由于颅内压增高、脑干缺血而导致血压代偿性增高。

⑥瞳孔改变：

一般大脑半球出血量不大时，瞳孔大小正常，光反应良好，有时病侧瞳孔较对侧小。

如出现脑疝，动眼神经受压，出现同侧瞳孔散大，光反应迟钝或消失，边缘不齐，如病情继续加重，对侧瞳孔也散大。

如脑干桥脑出血或脑室出血进入蛛网膜下腔，瞳孔常呈针尖样缩小。

⑦其它：

眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视乳头水肿；出血进入蛛网膜下腔而出现脑膜刺激征；血肿占位与破坏脑组织导致的偏瘫、失语及眼位的改变等。

总之，较典型的脑内出血首先表现为头痛、恶心、呕吐，经过数分至数小时后，出现意识障碍及局灶神经障碍体征，脉搏缓慢有力、面色潮红、大汗淋漓、大小便失禁、血压升高，甚至出现抽搐、昏迷程度加深、呈现鼾性呼吸，重者呈潮式呼吸，进而呼吸不规则或间停等，若出现脑疝则病情进一步恶化，出现呕血、脉快、体温高、血压下降等危险症状。

由于出血部位及范围不同可产生一些特殊定位性临床症状：

1．壳核出血:

除头痛、呕吐、意识障碍、体温升高及血压升高外,主要表现为病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍，对侧同向性偏盲和偏瘫侧凝视麻痹等四偏的一种或多种表现。

优势半球病变可有失语。

一般将其分为壳核外侧型（即外囊出血）和壳核内侧型（即内囊出血），外侧型多表现症状较轻，预后较好；内侧型根据出血量多少而表现轻重不等，一般偏瘫比偏身感觉障碍重，出血量大时上述体征呈进行性加重，短时间内进入昏迷状态，并可出现双侧肢体瘫痪，甚至发生颞叶钩回疝，预后不良。

血肿破入脑室者往往伴有蛛网膜下腔出血症状及体征。

2.丘脑出血:

除脑出血的一般表现外，尚有自己特征性临床表现：

眼外肌运动异常，主要表现外两眼球核上性垂直性运动麻痹，两眼球向下方或内方注视，这是由于丘脑出血波及到顶盖前区所致，亦可出现病灶对侧或病灶同侧凝视麻痹，双侧瞳孔缩小，光反应迟钝或消失；优势半球病变可出现各种类型的语言障碍，可为运动性或感觉性失语。

有的病例缄默不语，语言错乱，句法错误，重复语言或阅读错误等；偏身感觉障碍常较运动障碍为重，深感觉障碍比浅感觉障碍为重。

出血后很快出现昏迷者提示出血严重；如出血少量破入脑室者，临床症状可出现缓解，大量出血破入脑室或造成梗阻性脑室扩张者使病情加重，如抢救不及时，可引起高热、昏迷、消化道出血、高氮质血症和高血糖等症状。

3.脑叶出血:

绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐或抽搐，甚至尿失禁等临床表现；意识障碍少而轻；偏瘫较基底节出血少见，而且较轻，有昏迷者多为大量出血压迫脑干所致。

受累脑叶可出现相应的神经缺损症状，颞顶叶出血可有同向偏盲、偏瘫、失语；额叶出血可有智力障碍、尿失禁等；枕叶出血则可有一过性黑朦等。

4．小脑出血:

多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等，出血量少未影响椎体束时，可无肢体瘫痪症状，当出血量较大椎体束受压迫时，可出现肢体瘫痪，当血肿影响到脑干和脑脊液循环通路，出现脑干受压和急性梗阻性脑积水，表现为双瞳孔缩小、眼球分离、双侧椎体束征阳性及脑神经损害症状，部分患者出现强迫头位、颈强直等。

轻者无肢体瘫痪和昏迷；重者短时间内迅速昏迷，发生小脑扁桃体疝等致突然死亡。

也有部分患者呈现出进行性加重，逐渐出现昏迷和脑干受压的体征，如不能得到及时正确的治疗，多在48小时内死亡。

5．原发性脑干出血:

典型病例多突然起病，表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、头晕或眩晕，30~60分钟后即可昏迷，四肢瘫痪，双侧椎体束体征阳性，瞳孔明显缩小呈针尖样，但对光反射存在；高热，呼吸不规则，血压不稳；部分病人并发消化道出血，病情进行性恶化，多在短时间内死亡。

出血量小者，可有核间型眼球运动麻痹、外展麻痹、面神经麻痹、偏瘫、交叉性麻痹或四肢瘫、双下肢瘫等。

6．脑室出血：

原发性脑室出血临床表现主要是血液成分刺激引起的脑膜刺激征和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高症状；继发性脑室出血除了具有上述原发性脑室出血的临床特征外，还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍症状。

因此，轻者仅有头痛、恶心、呕吐、颈强直等脑膜刺激征，无局灶性神经损害症状；重者表现为意识障碍、抽搐、肢体瘫痪、肌张力增高、瞳孔缩小或大小不定，双侧病理反射阳性等。

血凝块堵塞室间孔、中脑导水管及第四脑室侧孔者，可因急性脑积水而致颅内压急剧增高，迅速发生脑疝而死亡。

（二）辅助检查

1．颅脑CT扫描CT扫描的问世，为脑出血的诊断和鉴别诊断提供了一种准确可靠的工具，在高清晰度的CT图像上，脑出血的诊断几乎可达100%。

它不仅为脑出血的定性、定位与定量诊断提供了可靠依据，而且可以直观反映血肿的形态、扩展方向、破入脑室的程度及其所致的脑水肿、脑结构移位情况等。

因此，CT检查既是有效的诊断方法，也是制定治疗方案、观察疗效、判断预后的重要依据。

对疑有脑出血的病人，应首选CT扫描检查，并应进早进行，必要时还应多次检查，观察血肿的动态变化。

脑出血依据病期不同，CT表现亦异。

（1）急性期（血肿形成期）：

发病后1周内：

血液溢出血管外形成血肿，其内含有大量血红蛋白、血浆白蛋白，球蛋白，因这些蛋白对X线的吸收系数高于脑质，故CT呈现高密度阴影，CT值达40～90H，最初高密度灶呈非均匀一致性，中心密度更高，新鲜出血灶边缘不清。

①形态及大小：

基底节区血肿多为“肾”型，内侧凹陷，外侧膨隆，因外侧裂阻力较小，故向外凸，其它部位血肿多呈尖圆形或不规则形，血肿出血量通常以多田民方程式计算，即π／６×长×宽×高（cm）=出血量（ml）；②周围水肿带：

一般于出血后第二天开始出现水肿带，呈均匀低密度区，环绕于血肿周围，起初范围较小，第一周范围较大，出现率达95%以上，以后逐渐减轻，持续一个月左右消退。

③占位表现：

由于血肿及周围水肿，使邻近脑室受压移位，甚至完全闭塞，中线结构亦向对侧移位，这种占位效应的出现及严重程度与脑出血量及速度有关，可见75%以上的病例；④破入脑室：

大约25%的病例血肿破入脑室，使脑室密度增高，完全充满血液者形成高密度的脑室铸形；未完全充满脑室者血液多沉积于脑室后角，以同侧最明显，可见一高密度影。

（2）血肿吸收期：

此期大约从第2周到2个月，自第2周开始血肿周边的血红蛋白逐渐破坏，纤维蛋白溶解，使周围低密度带逐渐加宽，血肿高密度影呈向心性缩小，边缘模糊，一般于第四周变为等密或低密度区。

增强检查：

在第2周至2个月期间，90%的血肿周围可出现环状强化，此环可直接反映原血肿的大小和形态，随着增强检查的时间推移，环内可出现高密度，等密度或低密度，强化环较薄，大约6mm厚，CT值为32～55H，一般认为强化环的出现是由于血肿周围含有增生的肉芽组织，血管自身调节力丧失，血液过度灌注及血脑屏障破坏等因素所致。

（3）囊腔形成期：

发病2个月后血肿一般即完全吸收，周围水肿消失，不再有占位表现呈低密度囊腔，其边缘清楚，不再出现强化环，CT值近脑脊液，较小的出血灶则形成纤维瘢痕，邻近的脑室或脑沟代偿性扩大。

2.颅脑MRI扫描脑出血后，MRI主要显示的是血肿和血肿周围组织水肿演变过程中所形成的影像，它实际上反映了出