心瓣膜病教案.docx
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心瓣膜病教案
南方医科大学
教案
2016—2017学年春季学期
所在单位南方医院心内科
系、教研室内科教研室
课程名称心瓣膜病
授课对象2014级临床、病理、法医、中西医、检验针推
授课教师郑华
职称副主任医师
教材名称内科学
教案首页
授课题目
心瓣膜病
授课形式
讲授
授课时间
2017-3-20~3-24
授课学时
2
教学目的
与要求
目的：
掌握瓣膜病的临床表现、体征及诊疗
要求：
预习课本内容、掌握二尖瓣及主动脉瓣病变诊治
基本内容
瓣膜病的病因、病理生理学、常见瓣膜病症状体征及诊断治疗方法。
重点
难点
重点：
二尖瓣及主动脉瓣病变的诊治
难点：
二尖瓣及主动脉瓣病变的病理生理学变化及体征
主要教学
媒体
文字、图片及各种瓣膜病变的杂音声音文件
主要外
语词汇
瓣膜病（ValvularDisease）二尖瓣狭窄（MitralStenosis）
二尖瓣关闭不全（MitralIncompetence）主动脉瓣（AorticValve）
有关本内容的新进展
瓣膜病的介入及手术治疗
主要参考资料或相关网站
《内科学》（人卫版第8版）、
《HeartDisease》（Braunwald主编的第9版）、
《实用内科学》
系、教研室
审查意见
课后体会
教学过程
教学内容
时间分配和
媒体选择
心脏瓣膜病valvulardisease
瓣膜结构：
瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌
肺动脉瓣
半月瓣
心瓣膜主动脉瓣
二尖瓣
房室瓣
三尖瓣
由于炎症、粘液样变性，退行性变、先天性畸形、缺血性坏死、结缔组织病等多种原因引起的单个或多个瓣膜的结构异常，从而导致瓣膜狭窄或关闭不全。
二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
第一节、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）
一、尖瓣狭窄病因和病理:
最常见的病因为风湿热，2/3为女性，多数病人有反复链球菌感染（如扁桃腺炎、咽峡炎）史。
病理：
风湿热导致二尖瓣结构粘连融合，引起二尖瓣狭窄。
狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状。
二、病理生理：
正常人二尖瓣口面积为4-6cm2
轻度狭窄:
<2.0cm2
中度狭窄:
<1.5cm2（开始出现明显症状）
重度狭窄:
<1.0cm2
1.二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响
2.左心房压升高对肺循环的影响
3.肺动脉高压对右心室的影响
肺毛压急剧升高超过30-35mmHg时→肺泡性肺水肿。
文字、图片
5分钟
文字、图片
35分钟
肺A压持续升高→右室后负荷↑→右室代偿性肥厚和扩张→右室衰竭。
三、临床表现:
（一）症状：
1.呼吸困难（最常见的早期症状，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性呼吸困难）
2.咯血
3.咳嗽
4.声音嘶哑
（二）体征：
1.二尖瓣面容
2.二尖瓣狭窄的心脏体征：
第一心音亢进和开瓣音，心尖部隆隆样舒张期杂音。
3.肺A高压、右室扩大体征：
P2亢进、胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动。
四、实验室和其他检查：
1.X线：
左房扩大，右室增大、肺淤血、间质样水肿等。
2.心电图：
二尖瓣型P波，右室肥厚、房颤等。
3.超声心动图：
瓣叶增厚、融合、瓣口狭窄。
五、诊断和鉴别诊断:
中青年患者，心尖部舒张期隆隆样杂音，伴X线或心电图示左房增大，一般可初诊“二狭”，确诊主要依赖于超声心动图。
六、并发症:
1．房颤
2．急性肺水肿
3．血栓栓塞
4．右室衰竭
5．感染性心内膜炎
6．肺部感染
七、治疗：
（一）一般治疗：
抗风湿，预防心内膜炎，避免劳累等。
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（二）并发症处理
控制心衰，针对咯血、房颤等对症处理，转律、抗凝。
（三）机械性缓解二尖瓣梗阻
1.内科：
经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）
2.外科：
瓣膜置换术
第二节二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）
一、病因和病理：
如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。
（一）慢性:
1.风心病
2.二尖瓣脱垂
3.冠心病
4.其他:
腱索断裂、瓣环钙化、心内膜炎、左室扩大等。
（二）急性：
1.腱索断裂
2.感染性心内膜炎
3.急性心梗
4.创伤
5.人工瓣膜开裂
二、病理生理:
（一）急性：
收缩期左室射出的部分血流返流到左房，与来自肺V的前向血流于舒张期充盈左室→左房和左室容量负荷骤增→左室舒张末压↑→左房压↑→肺淤血→急性肺水肿。
文字、图片、讲解
25分钟
（二）慢性：
左室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增大→左房压、左室舒张末压上升不明显，故不出现肺淤血，但长期的过度负荷→导致左室心肌功能衰竭→左室压、左房压↑肺淤血→肺A高压，右心衰。
三、临床表现:
（一）症状：
1.急性：
轻度：
轻微呼吸困难。
重度：
急性左心衰、肺水肿。
2.慢性：
轻者无症状，严重者可出现头晕、乏力、呼吸困难、左室衰竭。
（二）体征：
1.慢性：
心尖搏动：
呈高动力型，左室扩大时向左下移位
心音：
第一心音减弱，第二心音分裂
杂音：
心尖部全收缩期吹风样杂音
2.急性：
P2亢进，心尖部递减型返流性杂音
四、实验室和其他检查：
（一）X线：
肺淤血、左房、左室增大、肺水肿等
（二）心电图：
可有左房大、左室肥厚，少数右室肥厚，房颤少见
（三）超声心动图
（二）左室造影
五、诊断和鉴别诊断:
诊断：
呼吸困难，心尖区收缩期杂音，肺淤血，确诊靠超声心动图。
鉴别：
三尖瓣关闭不全，室缺等。
六、发症：
1.房颤
2.感染性心内膜炎
3.体循环栓塞
4.心衰
七、治疗:
（一）内科：
为术前过渡措施，降低肺静脉压，对症。
（二）外科：
换瓣手术为根本措施。
第三节、主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）
一、病因和病理：
1.风心病
2.先天性畸形
3.老年性退行性主A瓣钙化性狭窄
4.其他少见原因
二、病理生理：
主A瓣狭窄→压差↑→室壁向心性肥厚→顺应性↓→左室舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥大早期可代偿，晚期则致肺淤血、心肌缺血和纤维化、左心室衰竭。
严重的主A瓣狭窄可引起心肌缺血：
1.左室肥厚、心室收缩压↑，射血时间延长，增加氧耗。
2.左室肥厚→心肌毛细血管密度相对减少。
3.舒张期心脏内压力↑→压迫心内膜下冠脉，血流减少。
4.左室舒张末压↑→舒张期主A与左室压差↓→冠脉灌注压↓。
三、临床表现:
（一）症状（三联征）
1.呼吸困难
2.心绞痛
3.晕厥
（二）体征：
1.心音：
第二心音减弱、逆分裂、第四心音。
2.收缩期喷射性杂音：
吹风样、粗糙、递增-递减型。
向颈A及心尖区传导，常伴震颤。
3.其他：
收缩压和脉压降低，左室扩大。
文字、讲解
25分钟
四、实验室和其他检查：
1.X线：
2.心电图：
左室肥厚伴ST-T改变，左房增大。
3.超声心动图：
4.心导管术：
五、诊断：
典型症状+收缩期杂音+超声心动图
六、并发症：
1.心律失常：
房颤、传导阻滞等
2.猝死
3.感染性心内膜炎
4.心衰
5.循环系统栓塞
七、预后:
出现症状平均寿命3年，死因多为左心衰、猝死，手术后可明显改善预后。
八、治疗：
1.内科：
主要的是确定狭窄程度，观察阻塞进展情况，为有手术指征者选择合理手术时间，对症治疗。
2.外科：
瓣膜置换
3.球囊扩张；再狭窄率50%以上。
主要适应于高龄换瓣风险较大、拒绝手术及妊娠等姑息治疗。
第四节、主动脉瓣关闭不全aorticincompetence
一、病因和病理：
（一）慢性：
1.主A瓣疾病：
风心病、感染性心内膜炎、先天畸形、粘液变性等。
2.主A根部扩张：
梅毒性主A炎、马凡综合征、强直性脊柱炎等。
3.急性：
感染性心内膜炎，创伤、主A夹层分离、人工瓣撕裂。
文字、图片、讲解
25分钟
二、病理生理：
（一）急性：
舒张期血流从主A返入左室→前向血流量↓→左室同时接纳左房的前向充盈血流→左室容量负荷急性↑→左室舒张压↑→左房压↑→肺淤血，肺水肿。
（二）慢性：
1.左室对慢性容量负荷过度有适应过程。
2.运动→周围阻力↓，心衰↑→舒张期缩短→返流减轻。
3.心肌重量↑→心肌氧耗↑
主A舒张压↓→冠脉血流↓
三、临床表现：
（一）症状：
1.急性：
左心衰、低血压。
2.慢性：
轻者可无症状，最先主诉为与心搏量增多有关的心悸，心前区不适、头部强烈搏动等，晚期为左心衰©、头晕、心绞痛等。
（二）体征：
1.血管：
周围血管征（脉压差大引起）
2.心尖搏动向左下移位，弥散而有力
3.心音：
第一心音减弱，第3心音
4.杂音：
与第二心音同时出现的哈气样递减型舒张早期杂音。
四、实验室和其他检查:
1.X线：
肺淤血、左室、左房大等
2.心电图：
非特异性ST-T改变，左室肥厚等
3.超声心动图
4.磁共振：
诊断主A疾病如夹层等
5.主A造影
五、诊断：
典型心脏杂音+外周血管征+超声
六、并发症：
心内膜炎，室性心律失常，心衰
七、预后：
急性重度者不行手术常死于左室衰竭
八、治疗:
1.内科：
外科术前过渡治疗，目的在于降低肺V压，增加前向心排血量，稳定血流动力学
2.外科：
手术换瓣或整复
其他瓣膜病变：
（自学）
三尖瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣关闭不全
多瓣膜病
小结
讲解
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