心脏电生理与射频消融术马坚.docx
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心脏电生理与射频消融术马坚
心脏电生理与射频消融术
马坚 张晓星
第一节心脏电生理
一、心脏电生理解剖
1.心肌细胞的类型
心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。
组成心脏的心肌细胞并不是同一类型的。
根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，将其粗略地分为两大类型。
一类是被称为工作细胞的普通心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能。
工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，但是可以在外来刺激的作用下产生兴奋，同时具有较弱的传导兴奋的能力。
另一类是被称为自律细胞的特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维甚少或完全缺乏，收缩功能已基本丧失。
自律细胞除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，组成心脏的特殊传导系统。
特殊传导系统是心脏内发生和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
2.心脏传导系统的组成
（1）窦房结：
位于上腔静脉和右心耳的界沟内，长约1-2cm，宽0.5cm，主要由P细胞和过渡细胞组成。
P细胞是自律细胞，位于窦房结的中心部分，过渡细胞位于周边部分，不具有自律性，其作用是将P细胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。
窦房结的供血来自窦房结动脉，起自右冠状动脉占55%，起自左冠状动脉占45%。
此外，房支、支气管动脉的分支以及来自左冠状动脉的Kugel动脉也负责窦房结的部分血供。
（2）结间束：
即连接窦房结与房室结之间的心房优势传导途径，由部分浦肯野样细胞和普通的心肌细胞并行排列而成。
结间束根据解剖部分可分为上结间束（Bachmann束）、中结间束（Wenckebach束）、下结间束（Thorel束）共三个优势传导途径。
上结间束自房间隔上缘又分为两束，一束左行延伸进入左房间隔，为房间传导的主要束支，另一束下行终止于房室结。
结间束的传导速度远快于普通心肌纤维，并且有抗高血钾的功能。
高血钾时心房肌不再兴奋，窦房结冲动可以沿结间束经过房室结继续下传心室，即所谓窦室传导。
（3）房室交界区：
是心脏传导系统中位于心房和心室间相连部位的特殊心肌结构，是心房兴奋传入心室的通道。
房室交界区由三部分组成：
房室结的心房扩展部（房结区）、房室结（结区）、及房室束的近侧部（结希区）。
房室交界区的功能包括兴奋的双向传导作用、传导的延搁与过滤作用、以及作为次级起搏点的起搏作用。
房室交界区由房室结动脉、左房后支和房间隔前动脉供血，其中房室结的血供主要来自起源于右冠状动脉中隔支的房室结动脉。
（4）房室束：
又称希氏束，起自房室结穿入中央纤维体的穿部，走行于室间隔肌部与中央纤维体之间（未分叉部），最后在室间隔膜部开始分为左右束支（分叉部）。
房室束是传导系统中心房与心室冲动的唯一重要通路，全长约10-20mm，临床上可以通过放置导管电极记录到特殊的电位图，即希氏束电图。
（5）左束支系统：
左束支总干自房室束发出后分为较大的后分支和较小的前分支，后分支和前分支在中间隔区连接在一起，形成左间隔分支。
左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠脉的后降支和左冠脉的左室后支双重供血。
急性心肌梗塞时如果出现左后分支或左束支阻滞，说明多支血管受累，预后通常不佳。
（6）右束支系统：
右束支自房室束发出后沿室间隔下行，分为三段各自供应前乳头肌、右心室游离壁、右心室下间隔表层。
右束支形状较为细长，在室间隔膜部下方与左前分支紧密相连，二者常同时受损，形成临床常见的右束支与左前分支双束支阻滞。
右束支的血供来自左前降支的第一穿隔支，故急性前壁心肌梗塞时可以合并右束支传导阻滞。
（7）浦肯野纤维网：
是左右束支的最后分支，在心内膜下交织成心内膜下网，并垂直向心外膜延伸，深入心室肌构成心肌内网，最终与心肌细胞相连接。
一条浦肯野纤维可以兴奋数以千计的心肌纤维。
（8）常见的传导系统变异：
1）房室交界区双径路：
房室交界区的传导可以出现纵向分离的双径路或多径路，各条径路的传导速度和不应期不尽相同，是房室交界区折返性心动过速的解剖基础。
2）Kent束：
又称房室旁束，于1893年由Kent率先报道，为直接连接于心房肌和心室肌之间的一股心肌纤维。
该束起源于房室环附近的心房肌，可以位于左、右房室环的任何部位，经过房室环的浅面，终止于心室肌。
Kent束是WPW综合征的解剖生理基础，临床上可以应用外科手术切断、射频消融、电消融等阻断该束，从而治愈房室折返性室上性心动过速。
3）James束：
后结间束的大部分纤维和前中结间束的小部分纤维可绕过房室结右侧面，终止于结的下部或房室束的近侧部，构成旁路纤维，分别称为房结旁路和房希旁路，于1931年由James首次提出。
这些James旁路纤维由于不经过房室结的延搁，可使P-R间期缩短，但QRS波群正常。
曾认为是LGL综合征的解剖生理学基础，目前发现该纤维束在正常心脏中普遍存在。
4）Mahaim纤维：
曾认为是由房室结与右室心内膜之间的连接纤维（结室纤维），或房室结与右束支之间的连接纤维（结束纤维），但目前认为多数Mahaim纤维还是右房游离壁与右束支远端之间的连接纤维。
它途径三尖瓣环，呈前向递减性传导，心动过速发作时呈左束支传导阻滞图形的宽QRS波心动过速。
二、心脏电生理基础
1.细胞的兴奋性
活的组织或细胞接受刺激后可以表现为不同的反应形式，如肌细胞表现为机械收缩，腺细胞表现为分泌活动等。
些因接受刺激后所引起的反应统称为兴奋，能够接受外来刺激并表现出反应的细胞或组织被称为可兴奋细胞或可兴奋组织。
可兴奋细胞或可兴奋组织对外界刺激发生反应的能力，即细胞或组织的兴奋性。
各种可兴奋细胞处于兴奋状态时，虽然有不同的外部表现形式，但它们都有一个共同的、最先出现的反应，就是受刺激处的细胞膜两侧出现一个由细胞本身产生的特殊形式的电变化，即可兴奋细胞的动作电位。
而这些细胞所表现的其他外部反应，如机械收缩或分泌活动等，都是由细胞膜的动作电位进一步触发和引起的。
具有兴奋性的组织和细胞，并不对任何程度的刺激都能表现兴奋或出现动作电位。
刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须要在刺激的强度、刺激的持续时间以及刺激强度对于时间的变化率三个参数同时达到或超过某一临界值。
这三个参数对于引起某一组织或细胞的兴奋并不是一个固定数值，三者之间存在着相互影响的关系。
如果将刺激的持续时间和强度-时间变化率固定在某一数值，那么能够引起组织兴奋，产生动作电位所需要的最小刺激强度即称为阈强度或阈刺激，简称阈值。
阈值作为衡量组织兴奋性高低的指标，强度小于阈值的刺激称为阈下刺激，阈下刺激可以在刺激局部产生小范围的电位活动，但不能引起整个细胞或组织的兴奋或动作电位。
2.细胞的生物电现象
机体内的各种组织和器官表现出多种形式的功能，其根本机制在于以细胞为单位产生的，起源自细胞水平的生物电现象。
生物电现象产生的基础，是细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和选择性离子跨膜转运。
生物电现象的两种主要表现形式，是细胞在安静时具有的静息电位和受到刺激时产生的动作电位。
3.细胞的静息电位
细胞的静息电位，是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
因为这一电位差是存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称跨膜静息电位，简称为静息电位。
绝大多数细胞的静息电位都表现为膜内较膜外为负，如果规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10~-100mV之间，哺乳动物的肌肉和神经细胞的静息电位为-70~-90mV。
静息电位存在时，细胞膜两侧保持的内负外正状态称为膜的极化，当静息电位的数值向着膜内负值加大的方向变化时，称作膜的超极化。
细胞膜上各种离子通道对带电荷的阴阳离子具有不同的通透性，以及细胞膜上各种离子泵的作用，造成了细胞膜内外各种离子的不均匀分布。
静息状态下细胞膜主要对钾离子有通透性，膜内钾离子浓度约为膜外钾离子浓度的30倍。
带有正电荷的钾离子顺浓度梯度由膜内向膜外流动，而膜内带负电荷的蛋白质大分子却不能随之移出细胞，于是随着钾离子的移出，使膜内电位下降变负而膜外电位上升为正。
这种内负外正的电场力将对钾离子的继续外移起阻碍作用，直到膜内外的钾离子浓度差（化学梯度）与钾离子外流形成的电位差（电位梯度）两种相互拮抗的力量相等，达到“电-化学平衡”时，钾离子的跨膜净移动停止，膜内外电位差达到相对稳定的状态，即钾离子的平衡电位。
静息电位的产生主要是由于钾离子平衡电位的存在。
静息电位的大小主要取决于膜对钾离子的通透性和膜内外钾离子的浓度差。
当膜对钾离子的通透性降低或膜内外钾离子浓度差减少时，均可使静息电位变小，反之则可使静息电位增大。
4.细胞的动作电位
细胞的动作电位，是指可兴奋细胞处于兴奋状态时，在接受刺激处的细胞膜两侧出现的一个由细胞本身所产生的特殊形式的电变化。
动作电位的全程包括膜内电位向负值减少的方向变化的去极化或除极化，以及去极化后细胞再恢复为安静时极化状态的复极化。
去极化时膜内的电位可以由原来的内负外正暂时变为内正外负，膜内电位上升支超过零位线以上的部分，被称为超射值。
静息状态下细胞膜上的钠离子通道关闭，细胞膜外的钠离子浓度约是细胞膜内钠离子浓度的20倍。
当处于静息状态的细胞接受到外来刺激后，钠离子慢通道被激活并开放，钠离子通过激活的慢通道顺浓度梯度自细胞膜外向膜内流动，静息电位升高，细胞去极化。
当去极化超过阈电位的水平时，钠离子快通道被激活开放，细胞膜外的钠离子迅速内流，使膜内电位迅速上升。
由于膜外钠离子较高的浓度势能，钠离子在膜内电位上升至零电位时仍可继续向细胞内移动，直至内移的钠离子在膜内形成的正电位足以阻止钠离子的净移入为止，此时的膜内外电位差达到相对稳定的状态，即钠离子的平衡电位。
与静息电位不同，膜内电位停留在钠离子平衡电位的时间极短，随后很快出现膜内电位向静息时的状态恢复，即复极化，其原因在于细胞膜对钠离子的通透性消失和对钾离子通透性的增大。
5.工作细胞的电位特点
心肌的工作细胞主要包括执行心脏收缩功能的心房肌与心室肌细胞。
以心室肌细胞为例，在静息状态下保持细胞膜内负外正的极化状态，膜内电位比膜外约低90mV。
其动作电位的主要特点在于复极过程比较复杂，持续时间较长，动作电位降支与升支很不对称。
通常用0、1、2、3、4分别代表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期。
（1）除极过程
除极过程又称0期。
在适宜的外来刺激作用下，心室肌细胞发生兴奋，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，即肌膜两侧原有的极化状态被消除并呈极化倒转，构成动作电位的升支。
除极相很短暂，仅占1~2ms，而且除极幅度很大，约为120mV，可见，心室肌细胞的除极速度很快，膜电位的最大变化速率可达800-1000V/s。
根据0期除极的速率，将心室肌细胞以及具有同样特征的心肌细胞又称为快反应细胞，其动作电位称为快反应电位，以区别于后述的慢反应细胞与慢反应电位。
（2）复极过程
当心室肌细胞除极达到顶峰后，立即开始复极。
整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段：
1）1期复极：
在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降至0mV左右，故1期又称快速复极初期，占时约10ms。
0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖峰状，习惯上常把这两部分合称为峰电位。
2）2期复极：
当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本停滞在0mV左右，细胞膜两侧呈等电位状态，记录图形比较平坦，故复极2期又称为坪或平台期。
持续约100-150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细胞以及其他心肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。
3）3期复极：
2期复极过程中，随着时间的进展，膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降，延续为3期复极，2期和3期之间没有明显的界限。
在3期，细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称快速复极末期，占时约100-150ms。
4）4期：
4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。
在心室肌细胞或其他非自律细胞，4期内膜电位稳定于静息电位水平，又称为静息期。
（3）形成机制
1）0期除极：
肌膜快钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现Na+快速内流（INa），是工作细胞0期去极形成的原因。
在外来刺激的作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道开放和少量Na+内流，肌膜部分去极化，膜电位绝对值下降。
当膜电位由静息电位水平去极化到阈电位水平时，膜上Na+通道开放概率明显增加，出现再生性Na+内流，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电性转化。
决定0期除极的Na+通道是一种快通道，它不但激活、开放的速度很快，而且激活后很快失活，是动作电位升支非常陡峭的原因。
快钠通道可以被河豚毒（TTX）所阻断。
2）1期复极：
本期是继0期除极之后出现的快速而短暂的复极期。
此时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流（Ito），从而使膜迅速复极到平台期电位水平（0~-20mV）。
近年来，根据Ito可以被四乙基铵和4-氨基吡啶等K+通道阻滞剂所阻断的研究资料，认为K+是Ito的主要离子成分，即由K+负载的一过性外向电流是动作电位初期快速复极的主要原因。
3）2期复极：
平台期初期，膜电位稳定于0mV左右，然后才非常缓慢地复极，膜电位的这种特征是由于平台期同时有内向电流和外向电流存在。
初期，两种电流处于相对平衡状态，随后，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，总和的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电流，导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。
平台期的外向离子流是由K+携带的（称IKl）。
静息状态下，K+通道的通透性很高，在0期除极过程中，K+的通透性显著下降，K+外流大大减少，除极相结束时，K+的通透性并不是立即恢复到静息状态下的那种高水平，而是极其缓慢地、部分地恢复，K+外流也就由初期的低水平而慢慢增加。
平台期的内向离子流主要是由Ca2+（以及Na+）负载的。
当膜除极到-40mV时，心肌细胞膜上的电压门控式Ca2+通道被激活，Ca2+顺其浓度梯度向膜内缓慢扩散而倾向于使膜除极。
在平台期早期，Ca2+的内流和K+的外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0mV水平，随时间推移，Ca2+通道逐渐失活，K+外流逐渐增加，膜内电位逐渐下降，形成平台期晚期。
4）3期复极：
平台期以后，膜的复极逐渐加速，因此时Ca2+通道已经失活，在平台期已经激活的外向K+流出现随时间而递增的趋势。
因为3期的复极K+流是再生性的，K+的外流使膜电位向负电性转化，而膜内电位越负，K+外流就越增高。
这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。
5）4期：
本期内工作细胞的膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是离子跨膜转运仍然在活跃进行。
细胞膜上的钠-钾泵加强活动，将Na+外运和K+内运相偶联形成主动的Na+-K+转运。
同时通过Na+-Ca2+交换等机制将进入细胞内的Ca2+逆浓度梯度外运，使心肌细胞内离子成分恢复到兴奋前的状态。
图1：
心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制
6.自律细胞的电位特点
心肌的自律细胞主要包括窦房结、心房内特殊传导纤维以及心室内特殊传导纤维。
与工作细胞不同，当其动作电位3期复极末达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。
这种现象周而复始，动作电位就不断产生。
这种4期自动除极的现象是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础，其原因是进行性净内向电流，不同类型的自律细胞构成净内向电流的离子流方向和离子本质并不完全相同。
（1）窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
1）窦房结细胞的4期自动除极：
窦房结内含有丰富的自律细胞，动作电位复极后出现明显的4期自动除极。
目前已知，在窦房结细胞4期可以记录到三种膜电流，包括一种外向电流和两种内向电流，这三种膜电流共同构成4期自动除极的进行性净内向电流。
1Ik通道的激活和逐渐增强所造成的钾离子外向流，是导致窦房结细胞复极的原因。
Ik通道在膜复极达-40mV时便开始逐渐失活，钾离子外流逐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期除极。
这种由于Ik通道的时间依从性逐渐失活所造成的钾离子外流进行性衰减，是窦房结细胞4期自动除极的最重要的离子基础。
2随着4期复极的进行，导致膜复极的外向钾离子电流逐渐衰减，同时在膜电位4期可以记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流，即If。
这种4期内向电流通常被称为起搏电流，其主要成分为Na+，但也有K+参与。
与快钠通道不同，If可被铯（Cs）阻断，而河豚毒却不能阻断它。
If通道在动作电位3期复极电位达到-60mV左右开始被激活开放，其激活程度随着膜内负电性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。
正常情况下窦房结细胞的最大复极电位为-70mV，在这种电位水平下，If的作用十分有限，只有在窦房结细胞发生超极化时，If才可能成为起搏电流中的主要成分。
3此外，窦房结细胞4期中还存在一种非特异性的缓慢内向电流，在膜除极达-60mV时被激活，在自动除极过程的后1/3期间才起作用。
这种缓慢内向电流可能是生电性Na+—Ca2+交换的结果。
2）窦房结细胞的动作电位：
当膜电位由最大复极电位自动除极达阈电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca2+内向流（ICa），又称为第二内向电流，导致0期除极。
随后，钙通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少。
另一方面，在复极初期，有一种钾通道被激活，出现K+外向流（IK）。
Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极。
这种由Ca2+内流所引起的缓慢0期除极，是窦房结细胞动作电位的主要特征，因此，将窦房结细胞和其所产生的电位分别称为慢反应细胞和慢反应电位，以区别于前述心室肌等快反应细胞和快反应电位。
图2：
窦房结动作电位和起搏电位的离子机制
（2）浦肯野细胞的跨膜电位及其形成机制
浦肯野细胞的4期自动除极基础为上述随时间推移而逐渐增强的内向电流（主要是Na+），即起搏电流If。
随着4期复极的进行，If逐渐激活并使膜电位达到阈电位水平，导致又一个动作电位的产生，周而复始。
浦肯野细胞动作电位的形态与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同，因此，浦肯野细胞又可被称为快反应自律细胞。
7.心肌细胞的类型
如前所述，除了按照功能和电生理特性将心肌细胞分为工作细胞和自律细胞之外，还可以根据其生物电活动的特征，特别是动作电位0期除极的速度，将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞，其动作电位相应称为快反应电位和慢反应电位。
然后再结合其自律性，可将心肌细胞分为以下四种类型：
（1）快反应非自律细胞：
包括心房肌细胞和心室肌细胞；
（2）快反应自律细胞：
浦肯野自律细胞；
（3）慢反应自律细胞：
窦房结自律细胞、房结区和结希区的自律细胞；
（4）慢反应非自律细胞：
结区细胞。
三、心肌细胞的电生理特性
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，是心肌的一种机械特性。
兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。
心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。
1.心肌的兴奋性
所有的心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。
通常采用引起细胞兴奋的最小刺激强度，即刺激阈值，来衡量心肌的兴奋性。
阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高，阈值的大小受多种因素共同影响，而并非一成不变。
（1）决定和影响兴奋性的因素：
兴奋的产生包括静息电位去极化到阈电位水平和Na+通道的激活两个环节，当这两方面的因素发生变化时，兴奋性将随之发生改变。
1）静息电位水平：
静息电位（在自律细胞，则为最大复极电位）绝对值增大时，距离阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。
反之，静息电位绝对值减小时，距离阈电位的差距缩小，所需的刺激阈值减小，兴奋性增高。
2）阈电位水平：
阈电位水平上移，则与静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低。
反之亦然。
3）Na+通道的性状：
上述兴奋的产生都是以Na+通道能够被激活作为前提。
事实上，Na+通道并不是始终处于可被激活的状态，在一次兴奋过程中，它可表现为激活、失活和备用三种功能状态，决定了细胞的兴奋性也随之发生相应的周期性改变。
（2）兴奋性的周期性变化：
心肌细胞兴奋性的周期性变化影响着心肌细胞对重复刺激的反应能力，对心肌的收缩反应和兴奋的产生以及传导过程具有重要作用。
以心室肌为例，心肌细胞一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分为以下几个时期：
1）有效不应期：
心肌细胞开始一次兴奋后，由动作电位的0期去极向开始到复极3期膜内电位达到约-55mV这一段时间内，如果再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，肌膜都不会进一步发生任何程度的去极化；膜内电位由-55mV继续恢复到约-60mV的一段时间内，如果给予的刺激有足够强度，肌膜可发生局部的部分去极化，但并不能引起扩布性兴奋（动作电位）。
这两个不能再产生动作电位的时期统称为有效不应期，其原因是Na+通道还没有恢复到可以被激活的备用状态。
2）相对不应期：
从有效不应期完毕（膜内电位约-60mV）到复极化基本完成（-80mV）的一段时期内，施加给心肌细胞以高于正常阈值的强刺激，可以引起扩布性兴奋，但产生的动作电位0期的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢。
这一段时期称为相对不应期，出现相对不应期的原因是Na+通道已逐渐复活，但其开放能力尚未完全恢复正常。
3）超常期：
心肌细胞继续复极，膜内电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期内，由于膜电位已基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，用以引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常，故称为超常期。
4）易损期：
心脏在相对不应期开始初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激容易诱发出心脏的纤维性颤动，常称易损期。
此期内细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差异最大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不均匀的非同步状态，在这种状态下，外来刺激较易发生传导延缓和单向阻滞而形成兴奋折返。
如果许多微折返同时出现，则可能形成纤维颤动。
图3：
心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系
A:
动作电位B:
机械收缩ERP:
有效不应期RRP:
相对不应期SNP:
超常期
2.心肌的自律性
组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。
具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。
（1）决定和影响自律性的因素：
自律性形成的基础是4期的自动除极化，当这种缓慢的自动除极达到阈电位时，即产生动作电位和兴奋。
自律性的高低取决于4期膜自动除极速度、最大复极电位和阈电位，其中又以前者最为重要。
（2）心脏自律组织：
不是所有的心肌细胞都具有自律性，只有心脏特殊传导组织内的某些自律细胞才具有节律性。
由这些自律细胞构成的自律组织包括：
窦房结、心房传导组织、房室交界区、心室传导组织。
这些自律组织的自律性存在等级差别，其中以窦房结自律性最高，自动兴奋频率约为每分钟60~100次，末梢浦肯野纤维网自律性最低，约为每分钟25~40次，而房室交界和房室束的自律性依次介于两者之间，约为每分钟40~60次。
在所有心脏自律组织中，窦房结的自律性最高，作为正常起搏点主导整个心脏兴奋的节律。
窦房结通过抢先占领和超速抑制两种机制对不表现出自身自动节律性的其他潜在起搏点进行控制。
3.心肌的传导性
传导性是指兴奋或动作电位能沿细胞膜不断向远处扩布的特性。
心肌在功能上是一种合胞体，心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传播，并且可以通过闰盘传递到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。
正常情况下窦房结发出
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