急性有机磷中毒的规范化诊断与治疗.docx

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急性有机磷中毒的规范化诊断与治疗

急性有机磷中毒的规范化诊断与治疗

    急性有机磷农药中毒（AOPP）是一种非常凶险的急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者则出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。

据统计，有机磷农药中毒占急诊中毒的４９．１％，居各种中毒之首；在中毒死亡中，因服有机磷农药中毒致死者占８３．６％。

基于其发病率和病死率都位居各种中毒之首，怎样提高它的抢救成功率，使病死率降至最低是急诊医学面临的一大艰巨的任务。

    临床表现

    有机磷农药中毒的临床表现包括急性胆碱能危象，中间型综合征和迟发性多发性神经病、局部损害四个部分。

    一、急性胆碱能危象

      1.毒蕈碱样表现：

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。

      2.烟碱样表现：

骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。

常由小肌群开始，如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。

      3.中枢神经系统表现：

头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。

严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。

  二、中间型综合征

    少数病例在急性中毒症状缓解之后和迟发性神经病变发生之前，在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。

  三、迟发性多发性神经病

  少数病例在急性中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

  四、局部损害

    敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。

  急性有机磷中毒的诊断要点

      1有有机磷接触史

      2有典型的中毒症状与体征

      3胆碱酯酶活力降低＜70%

  临床分级

  按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标，可将中毒分为轻、中、重三度。

  轻度中毒：

表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、胆碱酯酶活力50%-70%；

  中度中毒：

除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛，胆碱酯酶活力为

５０％～３０％；

  重度中毒：

除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，胆碱酯酶活力＜３０％。

    急性有机磷中毒的规范化治疗

  急性中毒抢救原则包括：

①减少毒物的吸收；②促进体内毒物的排泄；③特效解毒药的应用。

现在此基础上对AOPP的规范化治疗提出建议。

      1　一般处理　

  立即脱离现场，至空气新鲜处。

皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水、或清水洗清（包括头发、指甲），最少2-3遍；如有眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。

      1.1　催吐　

  患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300～500ｍｌ，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。

如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。

患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。

催吐过程尽量使胃内容物排空，且严防吸入气管导致窒息，故需头侧位。

      1.2　洗胃　

  口服中毒要尽早、彻底洗胃，一般在中毒后6ｈ内。

最好用洗胃机彻底清洗，在没有洗胃机的情况下，可从胃管注入300-500ml清水，反复抽吸胃液，并尽快送有洗胃机的医院。

应特别注意的是洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂同时实施，紧急时可先用药后洗胃。

      1.3　导泻　

  目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸钠20～40g，溶于20ml水，或注入20%甘露醇250ml，进行导泻治疗，可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。

      2　特效解毒药的应用

      2.1　胆碱酯酶复能剂的应用　

  使用原则应是“早期、足量、足疗程”。

常用的药物有碘解磷定（PAM）和氯磷定（PAM-CL）。

国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，因其使用简单（肌注）、安全、高效，作

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  碘解磷定的使用。

具体做法是先静注碘解磷定负荷量1g（稀释后静注），注射速度5～8分钟，必要时1小时重复上述用药1次，然后加入液体静滴，以0.25～0.5g/h速度给药，维持有效血药浓度，总量不超过10g/d。

大多数病人持续用药4～6天，每天查血ChE（试纸法），ChE活力稳定恢复至50%以上或临床症状消失，病情稳定好转时渐减量或停药。

一般减量时间为5～7天，每日减去半量，即5g、2.5g

1g直至停药。

（1）阿托品

    阿托品的使用原则为：

早期、适量、迅速达到“阿托品化”。

有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗剂（即抗胆碱能药）用药不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭，中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭，两者均可迅速导致死亡。

因此，对于ＡＯＰＰ患者应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物（如阿托品），以解除支气管痉挛和减少支气管分泌，但足量用药不等于过量用药，抗胆碱能药足量的指标是Ｍ样症状消失（支气管痉挛解除和控制支气管分泌物过多）并出现“阿托品化”的指征。

过量的阿托品也可使神志改变，轻则躁动、谵妄，重者昏迷，因此不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志变化作为达到“阿托品化”的必需指标，否则常导致阿托品严重过量，发生阿托品中毒或死亡。

  阿托品规范化治疗表

中毒程度

开始剂量

阿托品化后维持剂量

轻度

2-4mg/1-2ｈ，皮下注射

0.5mg/4-6h，皮下注射

中度

5-10mg，iv；1-2mg/0.5ｈ，iv

0.5-1mg/4-6h皮下注射

重度

10-20mgiv；2-5mg/10-20min，iv

0.5-1mg/2-6h皮下注射

      3　含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液　

  解磷注射液（每支含有阿托品3ｍｇ、苯那辛3ｍｇ、氯磷定400ｍｇ）：

起效快，作用时间较长。

首次给药剂量：

轻度中毒，1支，ｉｍ，加用氯磷定0～0  5ｇ；中度中毒1～2支，ｉｍ，加用氯磷定0.5-1.0ｇ；重度中毒2～3支，加用氯磷定1.0～1.5ｇ。

用药后30～60min可重复半量。

以后视病情，可单独使用氯磷定和阿托品。

      5　对症治疗

  ＡＯＰＰ患者主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。

休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心搏骤停等均是重要死因。

因此，对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅。

出现呼吸衰竭时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品的同时可给予糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药物

；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等内科综合治疗。

危重患者可输新鲜血治疗，以促进血中毒素排出及胆碱脂酶活力恢复。

      6　中间型综合征（ＩＭＳ）的治疗

  ＩＭＳ多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复能剂用量不足的患者，及时行人工机械通气成为抢救成功的关键。

      7　迟发性神经病变的治疗

  对症治疗尚无特殊方法，其病程是一种良性经过。

治疗可采用以下措施：

（1）早期可使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病程，泼尼松（强的松）30～60ｍｇ，1ｗ后逐渐减量。

（2）其他药物：

营养神经药物、大剂量维生素Ｂ族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。

（3）配合理疗、体疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。

（4）需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。

9、阿托品与氯磷定如何联合使用？

阿托品与氯磷定合用时的首剂量：

中毒程度      阿托品（mg）          氯磷定（g）

（肌注或静推）      （肌注）

首剂量        首剂量      重复量      间隔时间轻

度        2~3        0.5~1.0    1.0    q1h×1  q6h×2d

中度        3~5        1.0~2.0    1.0    q1h×2  q4h×2d

重度        5~10        2.0~2.5    1.0    q1h×3  q4h×3d

    10、阿托品中毒的肺水肿与重度有机磷农药中毒的肺水肿如何鉴别？

    阿托品口服后约1小时作用可达到高峰；肌注需要15~20分钟达到高峰；静脉推注1~4分钟发生作用，8分钟内达高峰。

阿托品的生物半衰期约为2小时，3~4小时后作用消失。

    阿托品过量中毒引起的肺水肿，重要病理基础是毛细血管通透性增强，血浆渗到肺泡并汇集到细小支气管，被气流吹成泡沫和形成罗音。

造成毛细血管透性增强的原因：

1肺毛细血管持久性扩张；2心衰时肺血内压增高；3低渗血症。

这些原因均可血浆渗透到肺泡造成肺水肿。

这种肺水肿机理与有机磷农药中毒使肺腺体分泌增多、产生湿性罗音所称的“肺水肿”不一样。

用阿托品不能解决血管通透性增加的问题，再用阿托品反而加重。

鉴别要点是：

阿托品中毒肺水肿者，有大量使用阿托品史，皮肤干燥、口干、血压、脉搏和体温偏高。

停用阿托品后肺水肿好转。

重度有机磷中毒肺水肿者，皮肤潮湿，血压、脉搏、体温均偏低，用阿托品后肺水肿好转。

    11、阿托品过量中毒的危害

    1低渗血症

    低渗血症包括溶血性血尿、肺水肿、脑水肿、血浆低钾、低钠等。

主要是短时间内输入大量不等渗的溶剂有关。

    2阿托品的副作用影响治愈率

    阿托品可引起高热、心衰、心源性肺水肿、脑水肿、中枢性高热惊劂；呼吸和循环中枢由兴奋到抑制，最后引起呼衰和循环衰竭而死亡。

    3阿托品过量中毒部分体征与急性有机磷农药中毒“反跳”难以鉴别

    4长时间使用阿托品可能是造成呼吸肌麻痹的原因之一

    5形成精神后遗症基础

    有相当一部分中毒病人痊愈后，会出现心悸、燥热、心烦、失眠、疲倦及性格改变等，甚至影响生活和工作。

可能与长时间应用阿托品所呈现的心动过速、各种各样的幻觉、定向障碍、空间和时间感的障碍等，在大脑皮层留下深刻的兴奋灶，成为以后精神症状的基础，但此领域研究不多。

    12、急救有机磷农药中毒时，为什么不主张用静脉点滴途径给复能剂？

      一般认为氯解磷定等在体内的最低有效血药浓度为4ug/ml；所以需要一定的血药浓度，才能达到复能中毒酶的效果。

其机理在于肟类复能剂在复能有机磷农药中毒酶时，需要将中毒酶上的磷酰基“拉”下来，从而使乙酰胆碱酯酶复活，从中以看到复过程需要一个分子的复能剂对一个分子的中毒酶。

所以要达到好的复能效果，需要一定的血药浓度；因此静滴复能剂不能很快达到血药浓度；而过快又要输入过多液体，造成容量负荷过重；静脉注射给药时剂量太大时，复能剂本身有抑制酶的作用，再者易造成病人血浓度一过性过大，产生毒副作用。

肌注氯磷定能很快达到血药浓度，并稳定吸收保持持久的血药浓度。

肌注氯磷定1~2分钟后即可见效，500毫克氯解磷定肌注后5分钟可达有效血药浓度，药效维持约2小时左右，其血中药物代谢半衰期约为62分钟。

故肌注氯磷定安全、有效。

    13、肟类复能剂的药理特点如何？

    肟类复能剂有4个特点：

1是可使磷酰化胆碱酯酶恢复活性和有部分抗胆碱作用，但抗胆碱作用弱；2是对有机磷毒物中毒引起的肌震颤、肌无力和肌麻痹有一定的直接对抗作用；3是过时量可引起正常乙酰胆碱酶活性和呼吸肌的抑制；4是对有机磷农药可有直接解毒作用。

复能复剂对中毒酶的复能作用是该类药的首要作用，也是治本的药物。

该类药物早、足、快地给予，可使用阿托品用量明显减少，从而防止了阿托品过量中毒的发生；还可以防止“中间综合征”和有机磷致迟发性神经病的发生。

    一般而言，氯磷定一次用量不超过2.5克，一日量不超过10~12克是安全的。

其致死量多大尚未见报道。

但静注剂量过大、过快，可引起头晕、视物模糊、复视、心率快、恶心、呕吐，严重者抑制呼吸，甚至抽搐、昏迷。

其排出通过肾脏。

    14、彻底洗胃的含义和指标是什么？

彻底、反复洗胃时限标准如何？

    彻底洗胃的含义是将胃内毒物清洗于净。

一般认为彻底洗胃的指标为：

1用清水洗胃是，洗出液清澈、无味；2是用高锰酸钾溶液洗胃时，洗出液除清彻，无味外，其颜色与进胃时的颜色一致，即紫红色；3如有条件，可测定胃液农药浓度。

反复洗胃无时限规定，以清洗干净为标准。

首次洗胃总量为2~3万毫升，对重症病人保留胃管，以后每3~4小时洗胃一次，每次4000~5000毫升，直到洗出胃液清澈、闻不农药气味为止。

    常用洗胃液有清水、碳酸氢钠、高锰酸钾溶液。

高锰酸钾溶液以1：

10000~5000的浓度较好，但对对硫磷和马拉硫磷中毒禁用高锰酸钾溶液洗胃，因高锰酸钾能将它们氧化为毒性更大的对氧磷和马拉氧磷。

    皮肤污染农药致吸收中毒者应脱去污染的衣服，彻底清洗体表皮肤，最好是淋浴方式，可用普通肥皂清洗。

    有机磷农药中毒经过有效的抗毒治疗后，病人清醒、症状缓解后，观察数小时，病人有食欲即可进食。

此时进食不但起到营养和补充钾的作用，更重要的是食物在胃肠道的充分蠕动消化过程中可将胃肠道中末被吸引的农药混在食物中，以后可随食物残渣排出体外。

进食先进流质，继而半流质，最后普食。

食物以清淡为主，不宜油腻的食物。

    15、什么是中间综合症？

如何治疗？

    有机磷农药中毒可以导致3种神经毒性表现，其中包括急性胆碱能危象（ACC），中间型综合征（IMS），有机磷致迟发性神经病（OPIDP）。

前者是胆碱酯酶受到抑制，后者是靶器官的神经靶酯酶受到抑制。

1987年Senanayake等报道了有机磷农药中毒引起的第三种神经性表现，因其发生于ACC和OPIDP之间，故得名“中间型综合征”。

    其临床表现为：

急性有机磷农药中毒后1~4日，个别发生在第7日，病人胆碱危象已消失，意识清醒，但可出声音嘶哑、吞咽困难或复视、抬头力弱、胸闷气短和呼吸困难等；神经科检查发现第3~7和9、10对颅神经运动支支配的肌肉常被累及，表现为睁眼困难、眼球活动受限、吞咽发呛；少数病人还可有咀嚼肌无力，面部表情肌运动受限，屈颈肌肌力减弱，不能抬头；肢体近端肌肉力减弱，肩外展和屈髋困难，严重者因呼吸肌麻痹可出现不同程度的呼吸困难，并出现进行性缺氧而表现焦虑、烦躁不安、大汗和紫绀等；严重的低氧血症可导致意识障碍，甚至死亡；当有呼吸肌麻痹时，大多数病人膝反射和跟腱反射减弱或消失，末见感觉障碍；神经肌电图检查见正中神经运动和感觉传导以及腓神经运动传导速度均正常。

全血或红细胞胆碱酯酶活性在IMS发生时仍明显低于正常。

该综合征一般持续2~23日，个别可长达1个月。

    当前对IMS的治疗主要是对症和支持治疗为主。

一旦出现IMS治疗的关键是快而有效地保障呼吸功能，如气管插管或气管切开，给予人工机械通气和氧疗，同时使用突击量氯磷定疗法治疗。

为了解呼吸功能情况及指导治疗，应在救治呼吸肌麻痹中及时进行血气分析检测，并注意检测血中胆碱酯酶活力。

有焦虑不安者，可以肌注或静注安定。

及时纠正水电解质、酸碱平衡，防治继发感染及维持有效特循环等问题。

    16、何为氯解磷定突击量疗法？

其主要药理依据是什么？

主要适应症是什么？

      突击量氯解磷定疗法主要适应症是：

急性有机磷农药中毒所致外周呼吸肌麻痹和中间综合征。

氯磷定属于肟类化合物，肟类复能剂有4个特点：

1是可使磷酰化胆碱酯酶恢复活性和有部分抗胆碱作用，但抗胆碱作用弱；2是对有机磷毒物中毒引起的肌震颤、肌无力和肌麻痹有一定的直接对抗作用；3是过时量可引起正常乙酰胆碱酶活性和呼吸肌的抑制；4是对有机磷农药可有直接解毒作用。

其中第2种作用为对外周呼吸肌麻痹的生理对抗作用，提供了依据。

    治疗方案：

    1.有效携氧人工通气

    凡是病人出现严重紫绀，呼吸达30~35次/分钟以上，有辅助肌参与呼吸运动，呼吸运动不协调，甚至出现浅昏迷等项中的1~2项，就应立即给予气管插管，进行人工通气，直至呼吸稳定。

为保护气道通畅，可采取如下措施：

    a.气管湿化剂的使用湿化剂的组成：

00.9%NS20ml、糜蛋白酶8000IU、庆大霉素8万单位。

间隔2~4小时，由气管内滴入2~4滴，或采用超声雾化，每天2~4次。

      b.及时吸痰  

      c.气管切开  一旦发现导管阻塞难以排除，或气管插通气时间过长，均应采取气管切开。

      1，给予突击量氯磷定

      从人工通气后开始，给予突击量氯磷定；第一个24小时内PAM.CL用量为10克左右.按如下方法给予：

氯磷定1克/次，间隔1小时1次，连用3次；接着每2小时1次，连用3次；以后每4小时1次，直到24小时；24小时后，每4小时1次，用2~3天为一疗程；以后按每4~6小时1次，时间视病情而定。

      2，肝太乐的应用

肝太乐0.5克/次静滴，2次/天，用以对抗农药中一些有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等所致毒性。

      3，阿托品的用法

      此时阿托品一定以用来对症治疗为目的，有出汗、气管分泌物阻塞；在无心衰的前提下心率、血压分别低于80次/分和120/80毫米汞柱，可以给予阿托品。

      4，辅助治疗

      VitC,速尿，氟美松，能量合剂，抗生素等。

      注意事项：

      1需要在挤压气囊或机械通气下，再给予突击量氯磷定疗法。

其给予可根据病人情况灵活应用，但是开始时，一定要达到相对突击量形势。

      2氯磷定等复能剂给予后，不能立即阻止呼吸肌麻痹的形成和发展，它们的对抗呼吸肌麻痹作用是逐渐产生的。

      3复能剂当前首选氯磷定，无氯磷定可用碘解磷定代替代。

      17、突击量氯解磷定方案的使用时机

      从有机磷农药对横肌损伤角度来讲，中毒程度越重，包括呼吸肌在内的肌无力、肌麻痹出现的越早。

较早出现的呼吸衰竭和IMS中的呼吸肌麻痹产生机理可能有所不同，但是急救方案可以相同。

因此突击量氯磷定方案使用时机有如下二种情况：

    1胆碱能危象（ACC）期

      指中毒后24小时内，尚处在ACC消失尚不稳定，或因病情没有得到控制，病人可以突然昏迷，并呼吸停止。

此时的呼衰产生有呼吸中枢的抑制，也可有外周呼吸肌麻痹存在。

因为，往往在给予足量阿托品后，呼吸中枢抑制得到解决，病人也清醒了，可还是没有较强自主呼吸。

这时的呼衰，按前面的分析，则应属于外周性呼吸肌麻痹。

所以ACC期出现呼吸停止，一方面足量阿托品，另一方面要上突击量氯磷定方案。

此时氯磷定可起4方面的作用：

1复能中毒酶2作用在N-AchR与积聚Ach竞争3治疗损伤的膈肌细胞  4对积聚Ach水解。

      2．ACC后期

      所有危象已消失较长时间，如中毒2~4天后，在病人清醒和阿托品化的情况下，突然出现呼吸困难，甚至呼吸停止，可用突击量氯磷定疗法。

此类病人多与AOPP中的中间综合征（IMS）有密切关系。

呼吸功能恢复较慢。

且血胆碱酯酶活力不易恢复，此时氯磷定除因中毒酶老化，不再起复能作用外，其他的正面作用同在ACC期。

      氯磷定过量或中毒的表现和救治：

氯磷定中毒的发生可能由于过大剂量的氯磷定引起的胆碱酶活性抑制和外周神经肌肉传导阻滞引的肌麻痹。

此外氯磷定有抗凝血作用，中毒时有可能导致内脏出血。

其中毒时的临床表现主要有恶心、呕吐、癫痫样发作，昏迷、呼吸停止甚至死亡。

一旦发生氯磷定过量或中毒：

立即停止给药并补液促进药物与毒物排出；发生呼吸抑制时应给予吸氧及应用呼吸兴奋剂，必要时行人工通气呼吸；对症处理。

      18、何为“反跳”？

常在第几天出现“反跳”？

其机理如何？

      有机磷农药中毒病人，经过积极抢救治疗，在症状明显缓解后的恢复期，病人突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒的症状而且加重，临床上称这种现象为“反跳”。

“反跳”的预后通常较差，死亡率高。

“反跳”出现时间一般在急性有机磷中毒后2~3天，乐果出现时间较晚，多在中毒后的5~9天。

出现“反跳”的机理如下：

    1急诊救治不当。

特别是忽视复能剂的使用，没有做到尽早、足量、快捷地给予首量复能剂和一定的维持量，使胆碱酯酶活力一直处于低水平，体内乙酰胆碱积聚的情况不能改善，当阿托品用量稍有跟不上就会出现胆碱能症状，即所谓“反跳”。

      2毒物清除汪彻底。

皮肤或胃肠等处的残佘毒物末能彻底清除，导致继续吸收；尤其是

      口服中毒的重症病人，毒物极易残余于胃粘膜皱襞，洗胃过程中部分毒物可被洗胃液驱入肠道，形成毒物再吸引；此外被吸收的有机磷农药，可再由胃粘膜细胞分泌进入胃腔，继续吸收后积聚致再中毒。

在体内，由于有机磷农药导致的胆碱酯酶大量处于磷酰化状态下，即使较小量有机磷农药的再吸收，也可导致乙酰胆碱的急剧堆积，出现明显的中毒症状。

    3有机磷的肝内氧化，增强了毒草性。

某些有机磷农药经肝脏氧化后，其毒性可增加300~600倍，其代谢产物随胆汁贮存于胆囊，当进食或受神经反射剌激时，胆囊收缩，毒物随胆汁进入肠道而致再吸收中毒。

    4机体中毒后，虽然病情好转，但抵抗力、应激功能下降或由于并发症的存在等，为“反跳”的发生提供了条件。

    5治疗时的其他问题。

过多过快输液和应用不合适的药物，如胞二磷胆碱，新斯的明，吗啡，氯丙嗪（冬眠灵），毒扁豆碱等药物的使用。

    6对“反跳”缺乏认识。

在急性有机磷中毒的恢复期，忽视了“反跳”前的先兆症状，如：

精神萎靡，胸闷纳差，出汗流涎，面色转白，恶心呕吐，瞳孔变小，肌肉震颤等，末能及时处理，导致“反跳”的发生。

    19、哪类有机磷农药中毒易引起“反跳”，如何预防和急救？

    易发生“反跳”的农药主要有甲胺磷，敌百虫、敌敌畏、氧化乐果、乐果、甲拌磷、对硫磷、马拉硫磷等。

“反跳“的预防：

1早期彻底清除毒物。

2早期足量使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂。

要早期、足量、全程。

3恢复期的密切观察。

4注意综合治疗。

    “反跳“的治疗：

      1．“反跳“后需要用大剂量复能剂和抗胆碱能药物。

病人一旦出现”反跳“，要达到阿托品化所需要阿托品量要比”反跳“前大3倍以上，且减量要缓慢。

对胆碱酯酶活性回升缓慢、达托品化较困难者及危重病人，应采取各种支持治疗。

      2．早期加用大剂量皮质激素。

皮质激素可抑制人体应激反应，促进心肌代谢，提高心肌对缺氧的耐受性，因而对“反跳“病人是有益的。

      3．对症支持治疗。

应用脱水药和利尿药，防治脑水肿和肺水肿。

呼吸衰竭者，可用气管插管或气管切开，辅助呼吸给氧。

另外积极处理肺部感染、心脏损害及水电解质失衡等并发症。

“反跳“后会发生