急诊大题.docx
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急诊大题
急诊大题+课程平台题目
注:
原电子档的急诊必备题库太多错别字了,而且编的很乱,所以在此修正过(根据历年考题+大纲,整理的匆忙,一天内赶完的,有些空在那边是因为没课件,懒得打字了,所以要自己补充
-------2015级五年制附一江瑛
一、绪论
1.急诊医学与灾难医学的基本概念是什么?
(名解)
急诊医学是一门临床医学专业,涉及院前急救、院内急诊、急危重病监护,现场急救、创伤急救、急病(症)救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境因素损伤,以及相关学科急诊的理论和技能都包含在其学科范畴中。
急诊:
针对对不可预测的急危病(症)、创伤、意外伤害、心里急症,进行评估判断、急诊处理、治疗和预防,或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助
灾难医学是指因灾害事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援,包括对灾害的预见、预防和准备,灾害现场伤员的解救和医疗急救,重大灾害后卫生防疫,如饮水卫生、营养以及适时的心理危机干预等。
2.急诊医疗服务体系(EMSS):
是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的模式。
医院急诊是EMSS中最重要而又最复杂的中心环节。
特点是快速、合理、高效。
院前急救的反应时间按国际要求为5~10min。
院前心脏骤停的复苏成功率是评价急救效果的主要客观指标之一
3.急诊为何要根据病情分为5类?
在实际工作中有何意义?
I类急需心肺复苏或生命垂危患者:
要分秒必争的立即抢救;
II类有生命危险的危重患者:
应在5-10分钟内评估病情和进行急救;
III类暂无生命危险的急诊患者:
应在30分钟内经急诊检查后,给予急诊处理;
IV类普通急诊患者:
可在30分钟至1小时内给予急诊治疗;
V类非急诊患者:
可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治。
急诊担负着急诊伤员的院内急诊早期救治和部分危重症患者的急诊监护治疗,也可以根据所在地区特点参加院前急救,同时又直接面向社会承担大量非急诊患者的门诊工作,合理处置和分流病员,准备应对随时可能发生的成批量伤员急救,充分利用好有限的急诊资源是医院急诊工作中特别需要注意的问题,所以要对患者病情分为5类,以便提高急诊工作效率和充分利用资源。
4.急诊与灾难医学的基本原则和专业特点是什么?
急诊医学:
强调“救人治病”的原则,即抢救生命作为第一目标。
灾难医学:
“先抢后救”,强调在灾难条件下,先使伤员脱离危险环境,再进行必要的急救。
特点:
1)危重复杂性
2)时限急迫性
3)机制可逆性
4)综合关联性
5)处置简捷性。
二、急性发热:
发热是机体在内、外致热源的作用下,或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍,体温升高超出正常范围为主要表现的临床症状。
体表温度>37.3℃,热程在两周以内的发热为急性发热。
(一)原因:
(二)临床特点
(1)热度:
低热37.3~38℃
中等度热38.1~39℃
高热39.1~41℃
超高热41℃以上
(2)热程:
发热病程持续时间。
分急性发热、长期发热。
急性发热:
2周以内。
分感染性、非感染性、原因不明的急性发热等
长期发热:
2~3周以上,包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热
(3)热型
热型
特点
举例
稽留热
体温持续于39~40℃达数日或数周之久,24小时内体温波动<1℃
伤寒、斑疹伤寒极期
弛张热
体温在24小时内波动达2℃或更多,且均在正常水平以上
败血症、伤寒缓解期、肾综合征出血热
波状热
体温在数日内逐渐上升至高峰,后逐渐下降至常温或低热状态,不久又升高,呈波浪式起伏
回归热
高热期与无热期各持续数日,周期性互相交替
回归热、布鲁菌病
不规则热
发热持续时间不定,变动无规律
流感、败血症
(4)发热时相:
体温上升期、高热期、体温下降期。
(三)急性发热中,判断疾病危重程度的临床依据是什么?
患者的一般情况、生命体征、感染部位、基础疾病、病程进展速度、并发症、预后。
(四)急性发热患者的病史采集和体格检查应遵循什么原则?
1.“有的放矢”:
据患者具体情况,有目的地采集病史和查体,寻找“定位”线索
2.“重复”:
由于急诊的特殊性,患者早期的病史询问和采集不一定确切和全面,需要在诊疗过程中不断完善,甚至更改。
(五)急性发热的急诊处置原则有哪些?
根本是病因治疗
1.对生命体征稳定的低热、中度发热:
应在动态观察体温的同时积极查找病因;
2.对高热和超高热:
应在查找病因的同时予以积极降温和对症处理,以稳定病情和缓解患者的痛苦
3.对生命体征不稳定:
立即开始抗生素经验性治疗,同时动态监测病情。
急性发热时出现神志改变、呼吸窘迫、血流动力学异常,提示病情严重
感染发热应先采集培养标本,再进行经验性抗生素治疗
三、晕厥/昏厥:
一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失。
特点是突然、短暂、自行完全恢复。
一般<20s,少数持续数分钟
(一)病因分类:
(二)临床分期:
1)前驱期:
部分患者晕厥发作前可出现头晕、周身不适、视物模糊、耳鸣、面色苍白、出汗等先兆;
2)发作期:
大多数晕厥无先兆症状而突然出现意识丧失。
个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐,瞳孔散大等
特点为迅速、发作时间短暂,大多意识丧失时间<20秒;
3)恢复期:
患者苏醒后定向力和行为随即恢复正常。
老年人可有一段时间处于意识混乱、逆行性健忘,甚至呕吐、大小便失禁
(三)面对一个晕厥患者,如何判定是否处于高危状态?
1)看病史:
重点是晕厥特征、心脏风险因素、伴随疾病和药物使用情况等;
2)体格检查:
生命体征、心血管和神经系统;
3)ECG:
所有晕厥患者均需做12导联ECG;
4)急诊检查:
根据上述检查结果选择直立(倾斜)试验、颈动脉窦按摩、血常规、超声心动图、肺部CT血管成像或V/Q扫描、头颅CT、β-hCG等。
(四)GCS评分:
目前临床上最常用的一种判定昏迷的方法,
主要根据患者的睁眼反应、语言反应、肢体运动反应三项内容将昏迷由轻到重分四级。
积分为3~15分
评分
6
5
4
3
2
1
睁眼反应(E)
自然睁眼
语言刺激
疼痛刺激
任何刺激不睁眼
言语反应(V)
正常
答错
理解、不连贯
难以理解
不能言语
运动反应(M)
非瘫痪侧
按指令动作
能定位
逃避反应
屈曲反应
过伸反应
无活动
分级:
正常:
15分
轻度:
12~14分
中度:
9~11分
重度:
<8分
预后极差:
4~7分
多不能生存:
3分
(五)诊断不明晕厥应满足以下四个条件
1.晕厥≥2次
2.病史和查体排除心脏和神经系统异常
3.脑电图、24小时动态心电图、心电图、头颅CT不能显示晕厥病因
4.心脏电生理检查无异常。
四.低血糖:
血中葡萄糖浓度明显降低(<2.8mmol/L),中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征。
首先出现自主神经症状(神经低血糖表现)。
严重者昏迷(低血糖昏迷),可造成永久性脑损伤,甚至死亡。
(一)病因分类
(二)临床表现
Whipple三联征:
低血糖症状、发作时血糖<2.8mmol/L、静脉补糖后症状迅速缓解
怀疑餐后低血糖反复发作:
应特别注意胃部手术史、糖尿病史和胰岛β-细胞瘤的存在。
对能加重低血糖发作的药物要予以足够重视。
1.自主神经反应症状:
由于肾上腺素或去甲肾上腺素过量分泌而引起的低糖血症以自主神经反应症状为主,如饥饿、乏力、出汗、面色苍白、焦虑、颤抖、颜面、手足皮肤感觉异常、皮肤湿冷、心动过速等。
2.中枢神经症状:
由于中枢神经功能障碍引起的症状,并随低血糖时间延长和加重,表现为大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍、行为异常和嗜睡,严重者可出现癫痫发作、意识障碍,直至昏迷等。
3.低血糖症的特殊表现
1)未察觉低血糖综合征:
I型DM较为危险的并发症
2)Somogyi现象/低高血糖现象
3)低血糖后昏迷:
血糖浓度恢复正常且维持30分钟以上神志仍未清醒者
4.分度:
轻度:
<2.8mmol/L
中度:
<2.2mmol/L
重度:
<1.1mmol/L
DM低血糖诊断标准:
<3.9mmol/L
(三)急诊处理:
1.立即检测血糖和(或)血胰岛素。
2.昏迷者:
补充葡萄糖,首剂静注50%葡萄糖40~60ml,后继续用5%~10%葡萄糖静滴,大多数患者迅速清醒。
CNS:
血糖恢复正常的时间滞后于其他组织,输注G时间应持续数h,以免再发低糖血症。
老年人:
可能需要数天才能完全恢复。
轻度:
给予含糖饮料、进食高碳水化合物即可纠正。
果糖不能有效通过血脑屏障,故不能用于纠正低糖血症。
过量口服降糖药所致:
补糖时间应予以延长,并应连续监测血糖。
迟发型低血糖:
可在24小时后发作,因此,此类患者留院观察≥24小时
3.胰高血糖素:
适用于不能迅速建立静脉通道的患者。
对糖原缺乏、酒精性低血糖症无效。
4.至少每2小时检测血糖一次。
5.低血糖后昏迷:
对可能存在脑水肿患者,应在维持血浆葡萄糖正常浓度的同时脱水治疗,静滴甘露醇200ml、于20分钟内注射完毕,或者静脉注射地塞米松10mg,或者两者联用。
6.病因治疗:
患者恢复后应尽快查明低血糖的病因和诱因,治疗原发病和消除诱因
五.抽搐:
骨骼肌痉挛性发作及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。
(一)分类、特征
原因分类:
痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、不明原因抽搐、假性抽搐
据发作形式分:
强直阵挛性抽搐、局限阵挛性抽搐、抽搐持续状态
1.突然发作:
典型抽搐发作没有任何先兆。
2.持续短暂:
抽搐发作持续时间一般不超过120秒。
3.意识改变:
除轻微部分性抽搐发作,抽搐均伴有意识状态改变。
4.无目的性活动:
如自主性、无方向性强直-阵挛性发作。
5.不能被唤醒:
特别是情绪刺激不能唤醒,但儿童高热、成人停药戒断不在此列。
6.抽搐发作后状态:
除部分性发作和失神性发作外,几乎所有抽搐患者发作后均有急性意识状态改变;不典型的发作后状态包括神经源性肺水肿和Todds麻痹等。
(二)抽搐持续状态的处理原则
首要原则:
立即制止抽搐。
1.地西泮:
首选,也可异戊巴比妥钠,发作控制后停止静注,改为肌注
2.苯巴比妥钠
3.鼻饲或喂服抗癫痫药
4.处理脑水肿:
25%甘露醇250ml
5.纠正代谢障碍和水、电解质紊乱。
6.吸氧
7.硫喷妥纳
(三)癫痫全身强直-阵挛发作持续状态的药物
原则:
立即制止抽搐、立即终止发作
1.地西泮:
首选
2.氯硝西泮:
起效快
3.苯妥英钠:
速度不超过25mg/min,以免发生低血压,心律失常。
4.利多卡因:
如上述药物仍不能控制发作时用,应用时行心脏监测。
5.异戊巴比妥钠:
一般应用于地西泮、苯妥英钠静脉注射不能控制时
6.其他药物:
米达唑仑、水合氯醛、苯巴比妥、丙戊酸钠可酌情选择使用。
(四)高热抽搐的诊断标准
1.抽搐初期体温>39度/抽搐发生在急骤高热开始后12内
2.过去有高热抽搐史或家族史
3.无明显中毒症状
4.抽搐停止后神经系统无异常
六.呼吸困难:
病人的某种不同程度的空气不足、呼吸不畅、费力、窒息等呼吸不适的主观感觉,伴或不伴呼吸费力的表现如:
张口呼吸、鼻翼扇动、呼吸肌辅助参与呼吸运动等,也可伴有呼吸频率、深度、节律的改变。
按病程分:
急性:
病程3周以内
慢性:
持续3周以上
按病因分:
1.肺源性:
1)上呼吸道疾病:
咽喉壁脓肿、扁桃体肿大、喉及气管异物、喉头水肿或肿物。
2)支气管及肺部疾病
3)感染性疾病:
急性支气管炎、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺结核。
4)过敏或变态反应性疾病:
支气管哮喘、过敏性肺炎、热带性嗜酸性粒细胞增多症。
5)肺血管病变:
急性肺水肿、肺栓塞
6)胸膜腔疾病:
自发性气胸、大量胸腔积液、胸膜炎
7)胸廓及纵膈疾病呼吸肌及膈肌麻痹、急性纵膈炎、纵膈气肿。
2.心源性:
急性左心衰、缩窄性心包炎、急性冠脉综合征、心肌炎、严重心律失常。
3.中毒性:
一氧化碳、有机磷杀虫药等药物中毒、毒蛇咬伤等。
4.血源性:
重度贫血、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒。
5.神经精神性:
严重颅内病变、癔症。
类型:
1.吸气性呼吸困难:
三凹征、喘鸣
多见于喉、气管狭窄(炎症、水肿、异物、肿物压迫)
2.呼气性呼吸困难:
呼气延长伴有喘鸣
多见于支气管哮喘、COPD
3.混合性呼吸困难:
见于重症肺炎、肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸
4.潮式呼吸、间歇呼吸:
见于CNS疾病、DKA、急性中毒
七.支气管哮喘与急性左心衰的临床鉴别要点
支气管哮喘
急性左心衰
起病年龄
婴幼儿时期多
多见于中老年人
病史
哮喘发作病史、过敏史、家族史
高血压、冠心病、糖尿病、风心病以及多次心衰史;
发病季节
多有季节性
不明显
诱因
接触过敏原、上感、剧烈运动、吸入非特异性刺激物
感染、劳累、过量或过快输液
体征
呼气相延长
双肺弥漫性哮鸣音
左心扩大、奔马律、心脏杂音
双肺底湿啰音
缓解办法
脱离过敏原、吸入平喘药
端坐、应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物;
心电图
窦速、室上速
心律失常或房室扩大
超声心动图
正常
心脏解剖学上异常
八、自发性气胸:
分型:
开放性、闭合性、张力性
诊断要点:
1.既往胸部X线检查无明显病变或有COPD、肺结核、哮喘等肺部基础病变。
2.突发一侧胸痛伴不同程度胸闷、呼吸困难。
患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、叩诊鼓音、
肝浊音界消失、听诊呼吸音减弱甚至消失
3.发病时胸部X线检查是诊断气胸最准确和可靠的方法。
典型自发性气胸诊断不困难。
继发性气胸患者可因原有基础疾病而影响诊断,因此,对临床不能用其他原因解释或经急诊处理呼吸困难无改善者,需要考虑自发性气胸的可能。
因病情危重不能立即行X线检查时,可在胸腔积气体征最明显处行诊断性穿刺
九、急性心力衰竭诊断要点:
1.原有基础心脏疾病,也可不伴基础心脏疾病
2.突发呼吸困难、呈端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰
3.面色灰白、口唇发绀、大汗淋漓、听诊双肺湿罗音/哮鸣音、HR130~140次/分、心尖区闻及舒张期奔马律
4.胸部X线:
肺间质水肿
治疗:
原则:
改善组织供氧、减少静脉回流、缓解焦虑、治疗原发病、消除病因
1、端坐位、双下肢下垂:
改善组织供氧、减少静脉回流、降低心脏前负荷
2、四肢交换加压:
降低心脏前负荷、减轻肺淤血和肺水肿
3、吸氧:
鼻导管采用高流量给氧6~8L/min
4、出入量管理:
每天液体摄入量在1500ml以内,不要>2000ml
每天保持水出入量负平衡约500ml/d,以减少水钠潴留、缓解症状
5、药物:
镇静剂首选吗啡
利尿剂首选呋塞米
血管扩张剂(硝酸甘油、硝普纳)、
正性肌力药:
适用于低心排血量综合征
急性心衰伴低血压用多巴胺
顽固性心衰用非洋地黄类正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农
十、急性肺栓塞的诊断要点:
临床可能性评估、初始危险分层、逐级选择检查手段明确诊断
1.危险因素:
高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性心肺疾病特别是心房颤动伴心力衰竭、各种创伤、肿瘤、长期卧床、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥胖等。
2.临床表现:
症状:
不能解释的呼吸困难、胸痛、恐惧、烦躁、咳嗽、突然发生和加重的充血性心衰
体征:
R>20次/分、HR>100次/分、固定的肺动脉处第二心音亢进及分裂
室上性心律失常、局部湿罗音、哮鸣音
3.诊断:
休克或持续低血压的可疑急性肺栓塞:
首选CT肺动脉造影
不伴休克或持续低血压的可疑急性肺栓塞:
血浆D-二聚体
十一、急性呼吸窘迫综合征定义、诊断
ALI/ARDS
心源性肺水肿
呼吸困难与体位关系
不大
有关
痰
痰为非泡沫样稀血水样
咳粉红色泡沫痰
啰音
广泛,常有高调爆裂音,PCWP正常或降低
多在肺底部
治疗
常规吸氧情况下,氧分压仍进行性下降
主要方法:
机械通气,呼吸末正压通气(PEEP)
强心、利尿等治疗效果较好
治疗:
氧疗、机械通气支持、合理的补液、治疗原发病、肺外器官功能和营养支持
糖皮质激素(纤维化期即起病后5~10日、嗜酸性粒细胞增高时使用)
十二、心悸与心律失常
心悸:
是一种自觉心脏跳动的不适或心慌感。
当心脏收缩过强、心动过速、心动过缓或其他心律失常时,患者均可感觉心悸。
除上述因素外,该症状还与精神因素和患者注意力有关。
心悸不一定就是病理性的、不一定就是心律失常。
常用“心乱、心脏停搏感、心慌”来形容
心律失常:
心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动顺序的电生理异常,临床主要表现为心悸,可由各种病因所致。
治疗原则:
心悸与心律失常无关时一般无需特殊治疗
心律失常伴随严重血流动力学障碍的患者:
终止心律失常是急诊处理的首要原则,须根据心律失常类型予以相应的急救处置。
并明确病因,积极治疗原发疾病。
严重/恶性心律失常:
心律失常发作可导致心排血量骤减甚至循环中断,相继发生重要器官缺血缺氧,临床表现为心源性休克、心绞痛、晕厥、甚至心脏猝死。
分类:
快速型:
室速、室扑/室颤、室上性心动过速、房颤
缓慢型:
窦性停搏及病态窦房结综合征(SSS)、高度房室传导阻滞
十三、急性胸痛定义:
急性冠脉综合征定义、分类、诊断标准、治疗
主动脉夹层病理分型
十四、急性腹痛:
分类与临床特点:
分类
临床特点
常见疾病
炎症性腹痛
腹痛+发热+压痛或腹肌紧张
急性阑尾炎、急性胆囊炎、
急性胰腺炎、急性坏死性肠炎、急性盆腔炎
脏器穿孔性腹痛
突发的持续性腹痛+腹膜刺激征+气腹
胃十二指肠穿孔、伤寒肠穿孔
梗阻性腹痛
阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄障碍
肠梗阻(粘连性最多见)、肠套叠、肠扭转、肝内外胆管结石、胆道蛔虫病、肾输尿管结石
出血性腹痛
腹痛+隐性出血或显性出血+失血性休克
异位妊娠破裂、腹主动脉瘤破裂、胆道出血(腹痛、出血、黄疸)、肝癌自发性破裂出血
缺血性腹痛
持续性腹痛+随缺血坏死而出现的腹膜刺激征
急性肠系膜上动脉闭塞:
肠缺血
最常见原因
肠系膜血管缺血性疾病:
上动脉闭塞、非闭塞性、上静脉血栓形成、慢性闭塞缺血
卵巢囊肿蒂扭转
损伤性腹痛
外伤+腹痛+腹膜炎或内出血
实质性、空腔脏器
功能紊乱性或其他疾病所致腹痛
腹痛无明确定位+精神因素+全身性疾病史
肠易激综合征、结肠肝(脾)曲综合征、胆道运行功能障碍、慢性铅中毒、腹型癫痫、急性溶血
胃十二指肠溃疡急性穿孔的临床特点及急诊处置措施:
十三、咯血:
喉腔、气管、支气管、肺组织出血,由咳嗽动作经口排出。
常有喉部痒感、血弱碱性、色鲜红、泡沫样、多混有痰液、咯血数天后可咳出血痰。
少量咯血:
≤100ml/d
中量咯血:
100~500ml/d
大量咯血:
≥500ml/d,或一次性咯血≥200ml
可引起肺泡淹溺、气道阻塞,因窒息、低氧血症而死亡
病因分类:
病因与临床特点:
病因
病史
体检
气管、肺部感染
发热、咳嗽、咳痰、流行病学及接触史
肺部啰音或实变
心血管病
心脏瓣膜病或高血压病史、肺动脉高压、肺水肿
心脏杂音、颈静脉怒张、
肺部啰音、心衰表现
肺栓塞
起病急、胸痛、创伤或手术、深静脉炎
心动过速、发绀、胸腔积液、静脉炎等
出血性疾病
贫血、血液病、血小板异常史
面色苍白、出血倾向
肺癌
注意年龄、吸烟史、呼吸道症状
肺部及转移征象
咯血
呕血
病史
呼吸道疾病:
肺结核、支扩
消化道疾病:
胃十二指肠溃疡、食管静脉曲张
前驱症状
胸闷、喉痒、咳嗽
上腹部不适、恶心、呕吐
出血方式
经呼吸道咯出,一般随咳嗽后咯出
经消化道呕出,多随呕吐引起
酸碱性
碱性
酸性
颜色
鲜红
暗红,咖啡色
性状
泡沫样
凝块状
内容物
痰液
食物残渣、胃液
演变
大咯血后常持续血痰数天,咽入较多咯血可有小量黑便
呕血数天后仍有黑便
咯血窒息如何进行急救处理:
重点是开放气道、保持呼吸道通畅、纠正缺氧。
如果自主呼吸极弱或消失:
即立即气管插管或机械通气
呼吸心脏骤停立即行心肺复苏
十四、消化道出血:
病因分类:
失血量评估:
出血量5-10ml:
大便隐血试验阳性
出血量50-100ml以上:
黑便;
胃内积血量250-300ml:
呕血
出血量1000ml:
暗红色血便
出血量>1000ml/血容量降低25%以上:
危及生命
上下消化道出血的鉴别:
上消化道出血
下消化道出血
最常见病因
消化性溃疡、食管静脉曲张、急性胃黏膜病变、胃癌
大肠癌、肠道息肉、炎症性病变、血管病变、憩室
部位
屈式韧带以上:
食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后、胰腺、胆道
屈式韧带以下:
空肠、回肠、结肠、直肠
性别
男性多见
女性多见
出血形式
1.呕血:
多为咖啡样胃内容物;若出血速度快、量大则为暗红/鲜红血凝块
2.均有黑便(柏油样)
3.量大、肠内停留时间短:
暗红血便
1.血便为主:
色泽形状取决于部位、量、速度、肠内停留时间长短
2.高位出血在肠内停留时间过久:
亦可有柏油样便
3.左半结肠、直肠出血:
鲜红血便
首选检查
急诊胃镜:
出血后24-48小时内
结肠镜:
大肠、回肠末端病变
注意
1.呕血+黑便:
首先考虑上消化道出血,急诊内镜确诊
2.胃管抽吸无血:
不能排除上消化道出血
3.怀疑小肠、右侧结肠出血表现为黑便时:
先行胃镜排除上消化道出血
十五、急性中毒:
中毒机制:
瞳孔缩小、扩大的中毒类型:
治疗原则:
清除体内尚未吸收的药物的方法:
促进已吸收毒物排出的方法:
特殊解毒药的应用:
十六、急性有机磷中毒:
分类:
LD50
剧毒
<10mg/kg
甲拌磷、内吸磷、对硫磷
高毒
10~100mg/kg
甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
中度毒
l00~1000mg/kg
乐果、乙硫磷、敌百虫
低毒
1000~5000mg/kg
马拉硫磷
OPI主要经胃肠、呼吸道及皮肤黏膜吸收
肝脏含量最高,肾、肺、脾次之,肌肉和脑组织含量量少。
氧化毒性增强,水解后毒性降低。
对硫磷氧化成对氧磷后毒性更高,增强300倍
内吸磷氧化成亚砜,增强5倍
敌百虫脱去侧链上氧化氢转化为敌敌畏毒性增强;
水解、脱胺、脱烷基等降解反应失去毒性
临床表现:
胆碱能危象
口服中毒在10min~2h内发病
吸入中毒在30min内发病
皮肤吸收中毒在接触后2~6h发病
1.
原因
表现
M样症状
(毒蕈样症状)
副交感神经末梢兴奋,引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强
平滑肌痉挛:
瞳孔缩小(针尖样)
腹痛腹泻
括约肌松弛:
大小便失禁
腺体分泌增多:
大汗、流泪、流涎、全身湿冷(躯干、腋下)
气道分泌物增多:
咳嗽、气促、呼吸困难、双肺干湿性啰音、重者肺水肿
N样症状
(烟碱样症状)
横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积,持续刺激突触后膜上烟碱受体
肌肉纤颤或全身强直性痉挛
继而发生肌力减退和瘫痪
重者呼吸肌麻痹:
周围型呼衰
中枢神经症状
脑AChE>60%
头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、
谵妄、抽搐、昏迷
先兴奋后抑制
2.反跳:
急性有机磷农药中毒,特别是乐果、马拉硫磷口服中毒者,经积极抢救临床症状好转,稳定数天至1周后病情突然急剧恶化,再次出现胆碱能危象,甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。
该现象可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重吸收以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关
3.迟