病例讨论组提交贴.docx

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病例讨论组提交贴

平山病一例

作者：

胡马依风

原帖衔接：

●病历摘要

基本资料：

患者男性，22岁，左利手，缝纫工。

主诉：

因“颈后疼痛半年余、左上肢无力伴肌肉萎缩3个月”于2011年6月2日入院。

现病史：

患者于半年前无明显诱因自感颈后部疼痛不适、左上肢发凉，3个月前出现左手小指无力，后逐渐波及其余四指，寒冷时加重，并发现左手及前臂肌肉逐渐萎缩。

病程中无感觉异常、构音障碍及吞咽困难。

否认颈椎外伤、脊髓灰质炎、毒物接触史。

曾在外院诊断为“运动神经元病”。

生长发育史：

2006年1月至2008年1月身高由158cm增至171cm。

神经系统体检：

脑神经无异常。

左肘以下肌肉萎缩，以尺侧屈肌群明显，前臂呈现“斜坡”状，左大、小鱼际肌和骨间肌萎缩（图l，2），右骨间肌、小鱼际肌欠丰满，伸展双手见震颤。

肱二、三头肌反射及桡反射均左（++）>右（±），双Hoffmann征、Babinski征未引出，左上肢肌力近端V级、远端Ⅱ-Ⅲ级，余肢体肌力V级，深、浅感觉正常。

辅助检查：

肌电图：

双上肢神经源性损害（左C6-Tl、右C8-T1脊髓前角或神经根受损）。

颈椎MRI：

中立位椎体C5—C6对应下颈髓变细、变扁（图3）；屈颈位椎体C3-T3背侧硬脊膜前移，背侧硬脊膜外间隙增宽，其内见流空血管影，增强后均匀强化：

对应脊髓受压前移，紧贴椎体后缘，以C6对应脊髓为甚，髓内信号未见异常（图4-6）。

-

●临床诊断：

平山病。

●治疗：

给予颈托和营养神经治疗。

●总结：

平山病（Hirayamadisease）又称青少年上肢远端肌萎缩，由日本学者平山惠造（KelzoHirayarna）于1959年首次报道，病变主要侵犯颈髓前角细胞，是一种良性自限性下运动神经元疾病。

国内已有以双上肢肌萎缩为主要表现的类似病例报道。

本患者发现手部症状前，有2年身高快速增长期，平均每年约长6.5cm，这与丁岩等报道多数患者在青春期身高快速增长后2年左右出现症状相一致。

而长期低头屈颈工作，颈椎MRI中立位和屈曲位特征性改变，符合发病机制关于“生长发育因素和脊髓动力学学说”。

值得注意的是，本患者肌萎缩较重的左上肢腱反射较对侧明显活跃，有研究发现大约10％--20％的患者反射活跃（但出现病理反射罕见），结合MRI显示C3～T3背侧硬脊膜显著前移，说明脊髓受压范围广、程度重，有可能轻度波及白质锥体束，提醒应重视平山病的早期干预，防止病变扩展。

腹泻待诊

作者：

lsl970130

原帖链接：

●病历摘要

一般资料：

患者，男性，55岁，本地人。

主诉：

腹泻伴粘液血便1月余。

现病史：

患者于1月前无明显诱因出现大便次数增多，每日3-5次不等，以糊状稀便为主，时常便中带血或伴粘液便、血便。

偶感下腹疼痛、腹胀，排便后可缓解。

自觉小便比较细，色清，量中等。

无恶心、呕吐，无畏寒、发热，无胸闷、气短，无尿频、尿急、尿痛，无双下肢水肿。

为明确诊断而来本院就诊，门诊以“慢性结肠炎”收入院。

发病以来神志清楚，无排尿困难，但自觉排尿时尿流比较细，其他如常；近半年无明显体重改变；食欲、睡眠尚可。

既往史：

患者平素体健，无类似腹泻病史；无消化性溃疡、消化道出血病史；否认肝炎、肺结核病史；否认重要脏器疾病史；否认重大手术、外伤史；否认药物、食物过敏史。

个人史：

吸烟每日1包，不饮酒，否认其他特殊嗜好，否认外地久居史。

体格检查：

T：

36.3℃；BP：

98/62mmHg；P：

80次/分；R：

18次/分。

意识清，精神可。

全身皮肤及粘膜、巩膜无黄染。

头颈、心肺未见异常。

腹平坦，触诊软，全腹无明显压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），肠鸣音4-5次/分钟。

双下肢无水肿。

神经系统查体未见异常。

辅助检查：

Hb：

96g/L，RBC：

3.25×1012/L，WBC：

8.7×109/L；肝功能、肾功能、电解质未见异常；大便常规：

黄色粘液便，OB（++）；小便常规（-）；心电图示：

窦性心率，正常心电图。

腹部B超：

肝、胆、胰、脾、双肾未见异常。

胃镜检查：

慢性浅表性胃炎。

讨论：

1.诊断及鉴别诊断？

2.进一步检查？

3.治疗方案？

●临床讨论：

jh531927210  ：

1.诊断：

直肠癌待查。

2.鉴别诊断：

结肠炎、阿米巴痢疾、血吸虫病。

    3.进一步检查：

直肠指检、肠镜、 癌胚抗原、查找阿米巴原虫等相关证据

    4.治疗方案：

确诊直肠癌考虑手术治疗。

北漠燕赵：

诊断：

溃疡性结肠炎。

    鉴别诊断：

功能性消化不良 。

    进一步检查：

结肠镜。

    治疗方案：

1.对症治疗；2.抗炎治疗，保留灌肠。

矽肺 ：

诊断：

溃疡性结肠炎或肠结核。

    鉴别：

结肠癌、肠息肉、慢性腹泻、克罗恩病等。

    检查：

结肠镜。

    治疗：

病因治疗，SASP或抗结核。

HJWHP ：

纵观病史，该患者主要具有以下特点：

1.中老年男性，糊状稀便伴粘液血便1月余入院；排便每日3-5次，偶有下腹疼痛不适，排便后可缓解，便中带血，比较符合下消化道出血症状；且起病无明显诱因可查。

近半年无明显体重改变，也不太支持恶性肿瘤。

    2.病程中有排尿尿流变细现象，无膀胱刺激症状，无急性感染症状，较符合前列腺肥大。

    3.既往无明确的重大疾病史，无饮酒嗜好。

    4.体检无特殊异常发现。

    5.辅助检查：

Hb、RBC显示轻度下降，WBC基本正常，提示有轻度贫血。

结合大便潜血阳性，考虑与慢性失血有关，并初步排除了血液系统疾病。

肝、胆、胰、脾、双肾超声未见异常且未提及前列腺及腹部有无包块，暂默认为无。

胃镜检查：

慢性浅表性胃炎。

    综上所述：

一、初步考虑：

1.溃疡性结肠炎；2.慢性浅表性胃炎；3.贫血（轻度、失血性）。

    二、主要须与下列疾病相鉴别：

1.结肠癌（高度怀疑中，必须排除，直接影响治疗方案的选择及预后）；2.克罗恩病；3.细菌性痢疾；4.肠结核。

    三、进一步检查：

主要是内镜、钡灌肠检查、必要时免疫学检查，大便常规及培养。

四、治疗方案：

确诊后首选氨基水杨酸类药物和肾上腺皮质激素治疗，注意饮食，对症治疗。

ww1977  ：

根据患者为男性，年龄大于40岁，近期出现大便性状改变且便血，诊断考虑结肠癌。

与之相鉴别的是炎症性肠病（UC及CD）、肠结核、 菌痢。

    诊疗方案：

首选结肠镜检查，不能耐受者选下消化道造影。

如能确诊恶性肿瘤则需明确是否转移，有无手术指证；如为炎症性肠病则以五氨基水杨酸制剂为首选，必要时使用激素治疗；如为肠结核则以抗痨治疗为主，视狭窄情况而定，必要时手术治疗；菌痢的治疗就不详细叙述了。

六合医院 ：

我觉得要考虑占位。

从症状及查体看无特殊，但是患者出现小便尿流变细，个人觉得是因为肿瘤压迫尿道引起的。

●最后诊断：

乙状结肠癌。

该患者入院后3天行结肠镜检查，镜下所示乙状结肠距肛门22cm处见一较大不规则粘膜增生隆起，呈马蹄状，浸及3/4管腔，表面糜烂，质地脆硬，管腔狭窄，镜身勉强可通过。

镜下诊断：

乙状结肠癌。

3天后病理诊断：

乙状结肠中分化腺癌。

立即转外科，择期手术治疗。

腔隙性脑梗塞的治疗

作者：

绿漫天涯

原帖衔接：

●病历摘要

基本资料：

患者男，65岁，体重80kg，社区居民。

主诉：

右侧肢体麻木无力12小时。

现病史：

病人于昨晚饭后散步时，感右侧肢体稍有麻木无力，但无其它异常，自认为走路劳累所致，未在意。

今晨起床后感觉右侧肢体麻木无力加重，伴轻度头晕，走路不稳，需家人搀扶，遂来诊。

发病来无头痛，无恶心呕吐，无嘴角偏斜，无流涎，无意识障碍，饮食差，睡眠及体重、二便无明显变化。

既往史：

高血压病史3年，平素血压维持在130-160/80-100mmHg之间，一直规律服药（吲达帕胺片每日1次，每次1片）。

无糖尿病、冠心病病史。

无药物过敏史。

体格检查：

T：

36.5℃；P：

80次/分；R：

17次/分；BP：

175/100mmHg。

神清语明，体型偏胖，查体合作。

双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。

嘴角无偏斜，口无流延，伸舌居中。

双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。

心率80次/分，律齐，未闻及杂音。

腹稍胀，触诊软，无压痛，肝脾未触及。

左侧肢体肌力肌张力可，右侧肢体肌力3级，肌张力正常。

脑膜刺激征（－），右侧奥喷汉姆征（+），右侧巴彬斯基氏征（+）。

其他未查。

辅助检查：

颅脑CT示：

多发性腔隙性脑梗塞。

临床诊断：

1.腔隙性脑梗塞；2.高血压病（II级，极高危）。

讨论：

根据上述简要病历请大家讨论具体处方及用药理由。

●临床讨论：

落魄医生1：

处方：

1.0.9%氯化钠100ml

依达拉奉（必存）30mgivgttbid

2.0.9%氯化钠250ml

奥扎格雷（晴尔）80mg

胞磷胆碱0.5ivgttbid

或奥扎格雷（晴尔）160mgivgttqd

3.5%葡萄糖250ml

银杏达莫（杏丁）20mlivgttbid

或银杏达莫（杏丁）30mlivgttqd

4.复方吡拉西坦脑蛋白水解物片（元舒）3片tidpo

5.蚓激酶胶囊2StidPoac

说明：

1.改善神经症状及功能恢复。

2.抗血小板聚集和扩张血管，能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢。

3.扩张脑血管，改善脑缺血及抑制血小板聚集。

4.恢复脑神经功能障碍及加强记忆力。

5.对抗纤维蛋白原增高及血小板凝集率增高。

注：

急性期建议不要把血压降得太低，以免影响脑灌注。

daiyishi666:

处方：

1.5%GS100ml

脑蛋白水解物90mgiv.gttqd

2.5%GS250ml

血塞通注射液0.4giv.gttqd

3.尼莫地平片40mgtidpo

4.阿司匹林肠溶片100mgqnpo

5.华佗再造丸6gbidpo

说明：

1.脑蛋白水解物可降低脑代谢、干预缺血所引发的细胞毒性反应、减轻缺血性脑损伤。

2.血塞通注射液，具有抗脑缺血、改善微循环的作用。

3.尼莫地平片能选择性扩张脑血管，改善脑血管痉挛。

4.抗血小板治疗，并作为高血压高危人群的二级预防。

5.华佗再造丸能活血化瘀，增加脑部血流量，同时能抗凝血、抗血栓、抑制血小板聚集。

绿漫天涯:

1.停服吲达帕胺片,监测血压。

2.卧床休息、低脂低盐饮食。

3.0.9%氯化钠250ml

奥扎格雷钠80mgiv.drip

4.5%葡萄糖250ml

银杏达莫20mliv.drip

5.5%葡萄糖250ml

川芎嗪120mgiv.drip

6.拜阿斯匹林100mgqnpo

说明：

1.脑梗塞急性期血压增高是增加脑供血的代偿性反应，一般无须急于降血压治疗，应严密观察病情，分清血压是持续性增高还是暂时性改变，血压在180/100mmHg以下者，可不必干预，超过这一范围，则须采用降压治疗。

所以首先停服降压药物，并避免使用其它降压药物，从而防止血压下降导致脑供血不足。

2.奥扎格雷钠是抗血小板的有效药物，宜早期使用，降低血小板的聚集性，联合拜阿司匹林可有效抗血小板，改善血液循环。

但需要注意如有皮下出血现象应减量或停用。

3.银杏达莫可抑制血小板聚集，并可扩张脑血管，改善脑部血液循环，疗效不错。

因病人血压相对较高，不宜多用生理盐水，可暂用葡萄糖。

4.川芎嗪辅助扩张脑血管，改善血液循环。

5.拜阿司匹林有较迅速的抗凝、抗血小板聚集作用，早期使用对预后较好。

冷丁：

首先注意血糖以及早期糖的直接进入，因为缺血区糖酵解可加重局部损伤。

方案一：

1.低分子右旋糖酐500ml（皮试）

丹参20mliv.drip

2.5%GS500ml

胞二磷胆碱0.5

RI6U（前48小时）iv.drip

3.生理盐水500ml

川芎嗪80mgiv.drip

方案二：

1.生理盐水500ml

疏血通6mliv.drip

2.生理盐水250ml

依达拉奉6ml（或金纳多6ml）iv.drip

3.5%GS500ml

川芎嗪80mg

RI6Uiv.drip

口服药物：

尼莫地平20-40mgTidpo（依据血压）

维生素E100mgTidpo

阿司匹林肠溶片100mgqdpo

药物分析：

1.低分子右旋糖酐，疏通微循环；

2.丹参、疏血通，活血化瘀、通经活络；

3.胞二磷、依达拉奉、金纳多，改善循环，改善运动麻痹，清除自由基；

4.尼莫地平，选择性扩张脑血管而不影响脑代谢，预防及治疗神经及功能损伤；

5.维生素E，抗自由基；

6.阿司匹林，抗血小板聚集；

7.比较有争议的是川芎嗪等扩血管药物。

急性期，因缺血区血管处于麻痹状态，扩管对病变区无作用，反使正常区血管扩张，产生盗血综合征，故对大的梗塞、重症及有高颅压的患者禁用，本例无禁忌；

8.RI，48小时内应用，以抵销糖酵解对病变区损伤；

9.腔梗或较小梗塞早期诊断需借助MRI或16排以上CT。

冷丁：

先说说冷丁的处方吧。

也许是久不临床，忘掉了最基本的几项：

停服降压药、低脂低盐饮食、吸氧。

这个吸氧，对该病人来说，虽较奢侈，但与病有利。

看了爱友的帖子，学习了。

1.一个老掉牙的低分子，还得皮试，试了也不管用，被冷丁翻出来，罪过呀！

2.丹参与川芎嗪同属中药，作用相近，几近重复用药。

还要当心中药提纯不够所致药物反应！

3.盐水好像多了点。

再说说冷丁中意的。

4.尼莫地平，即扩张脑血管，又不影响脑代谢，价格也便宜。

好药！

5.抗血小板聚集，阿司匹林肠溶片，安全、有效、便宜。

6.胞二磷，改善循环及运动麻痹并促恢复。

7.维生素E、依达拉奉、金纳多（或是大家说的银杏制剂），清除自由基。

山野医夫:

1.腔隙脑梗塞，从三甲医院开方并带药来诊所输液的患者一年有十来例，大都使用小剂量甘露醇（125ml）一日两次。

冷丁老师说的很好，因为没有脑水肿迹象，故我用的甘露醇剂量太大。

2．胞二磷胆碱钠注射液，促进脑物质代谢，改善脑循环，恢复大脑功能和促进苏醒。

剂量为0.25g可以用到1g。

用于脑梗是经济有效的药品，好像没有清除自由基的作用。

3．尼莫地平的确比尼群地平好。

因为尼莫地平扩张脑血管，尼群地平侧重扩张心血管。

4．低分子右旋糖酐虽然麻烦，但仍是便宜并很有效的药物。

5．清除自由基的中成药川芎嗪注射液效果肯定。

Guodongyao:

此病人有明显的感觉异常和肢体功能障碍，而且早期脑CT有明显表现，病理征阳性，说明腔梗属于多发性且面积较大。

甘露醇还有明显的清除自由基作用，小剂量应用不至于“使缺血区渗透压增高，过多的积聚可导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重”,用本药也不是非要快速静滴快速脱水，缓慢静滴脱水作用同样柔和，清除自由基效果也很好，也不会引起明显降压作用。

单发性腔梗不会导致脑水肿出现，多发性腔梗多多少少都会有点脑水肿，为什么非要等出现脑水肿征了才用药治疗呢？

实际工作中，小剂量甘露醇应用于多发性腔隙性脑梗死，不仅可以预防脑水肿，清除自由基，而且还可以减轻早期过度功能锻炼引发的脑水肿和肢体功能障碍。

一举两得，是甘油果糖不能替代的，何乐而不为呢！

保护脑细胞和营养脑细胞是两回事，早期可以用脑细胞保护剂，但是不能用营养脑细胞药，营养脑细胞药早期使用会增加脑细胞负担，使脑组织缺血缺氧加重。

溶栓药对新鲜血栓作用明显，对进展性的血栓形成时可以用，但是对陈旧性血栓基本无效，再联合应用抗凝和抗血小板聚集药物，反而增加出血风险，故条件不具备尽量不用此药。

●总结：

脑梗塞急性期的血压增高，是机体为增加脑供血的代偿性增高，一般无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压是持续性增高还是暂时性改变，血压在180/100mmHg以下者，无需干预！

如后期超过这一范围，则须采用降压药物治疗，可以使用钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，不宜使用利尿剂。

降压须缓慢，过度降压会导致脑灌注不足。

至恢复期时，应逐步将血压控制在平时水平。

对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180mmHg，舒张压维持在100～105mmHg之间。

对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180mmHg，舒张压在90～100mmHg。

从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的血压，但不是指极度的血压升高。

当收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg时，在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240mmHg，舒张压>130mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。

液体方面，病人现为梗塞的急性期，血压相对偏高，不宜使用较多的盐水，也不宜使用较多的葡萄糖。

因为葡萄糖能够通过血脑屏障，进入梗塞区，从而增加梗塞区的渗透压，加重脑水肿；另外脑组织需要葡萄糖有氧代谢释放能量，梗塞区（主要是缺血半暗带）缺血缺氧，葡萄糖不能进行有氧代谢而进行无氧酵解，产生乳酸，在局部形成乳酸酸中毒，加重神经系统功能损害，导致病情加重，所以不宜过多使用葡萄糖，尤其是10%、25%、50%等高渗糖。

急性期也不宜使用促脑代谢剂。

病人无糖尿病，可糖、盐适量交替使用或糖加胰岛素。

关于甘露醇。

对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，可使缺血区渗透压增高，过多的积聚可导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。

因此，腔隙性脑梗塞患者一般不需要使用甘露醇，甘露醇适应于病灶范围大、水肿重、症状较重的高颅压患者。

大面积脑梗塞患者的用药时间不宜过长，发病后的第3-7天为水肿高峰期，一般不宜超过7天，只要颅压得以控制和改善，就可停用，或者更换比较柔和些的甘油果糖等降颅压药。

所以说此病人暂不需要使用甘露醇。

此外，宜加强清除氧自由基药物应用及抗血小板凝聚药如阿司匹林等的应用。

责任编辑：

yjb5200120绿漫天涯

编辑：

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