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鸣谢：
王宇轩周辰杨哲宇孙宝航行
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资料：
生理英文课文翻译
记得以前人人上有流传来着，我以前就是在人人上下的，不知道为什么现在看不到了。
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感谢原作者~
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第三章神经动作电位
神经信号时通过动作电位传播的，动作电位是一种急速的膜电位变化。
每一次动作电位都是由静息负电位突然快速地变正开始，然后以该电位迅速恢复结束。
神经信号延神经纤维传播到末端。
膜在动作电位时期，开始时正电荷向内流动而结束时正电荷回到外侧。
3-1下面的图显示了动作电位在不到万分之一秒的连续变化画出动作电位爆发的开始和几乎同样快速地恢复过程。
动作电位的连续阶段如下：
静息期：
这是动作电位出现前的静息膜电位。
这一时期因其巨大的负膜电位被称为“极化”。
去极化期：
在这一时期，膜突然对钠离子的通透性升高，使大量带正电荷的钠离子内流入轴突。
正常的-90MV的“极化”被打破，膜电位迅速地向正方向上升。
这被称为去极化。
在大的神经纤维中，膜电位会“超射”超过0MV并变为正电位，但在一些较小的神经以及中枢神经神经元中电位很少接近0MV并且从不“超射”。
复极化期：
在钠通道开放后的万分之一秒后，钠通道开始关闭并且钾通道大量开放。
然后钾离子迅速地扩散到膜外，使膜电位重新回到静息负电位。
这称为膜的复极化。
为了更清楚地说明去极化和复极化的因素，我们还需要再讲述膜上两个通道的特性，分别是电压门控钠通道和电压门控钾通道。
电压门控钠通道和电压门控钾通道
电压门控钠通道对动作电位过程中产生去极化和复极化是必须的。
电压门控钾通道对提升复极化速度有很重要的作用。
这两个通道是以来钠钾泵和钠钾交换通道的。
电压门控钠通道的激活和失活
图3-1的上面一张显示了电压门控钠通道的三个不同阶段。
这个通道有两个门，一个靠外叫“激活门”；还有一个靠内叫“失活门”。
左边一张显示的是一般静息电位即膜电位为-90MV时候两个门的状态。
在这个阶段，激活门是关闭的，这使得钠离子不能通过通道进入神经纤维内部。
钠通道的激活状态
当膜电位由静息电位向0MV转变时，会达到一个电位（一般是-70MV到-50MV之间）使得激活门突然发生构象变化，变成打开的状态。
这个就叫做“激活状态”；在这个阶段，钠离子能够逐一地通过通道倾泻进入细胞内，增加膜对钠的通透性约500到5000倍。
钠通道的失活状态
图3-2最右侧的一张显示了钠通道第三阶段。
电位上升打开激活门的同时也可以使失活门关闭，但是失活门是在激活门打开后的万分之一秒之后才关闭的。
也就是说由电位变化导致构象变化产生的激活门关闭是个慢过程，同时激活门打开时个急速过程。
因此，在钠通道打开万分之一秒它关闭了，钠离子无法通过这个通道了。
在这个时候，膜电位开始重新变化回静息电位，也就是复极化过程了。
钠通道的一个重要就是：
直到膜电位恢复到静息电位或者接近静息电位的时候，失活门才会重新打开。
因此，钠通道是不会在前一次复极化没结束的时候打开。
电压门控钾通道和它的激活
图3-2的下面一张显示的是电压门控钾通道的两种形态：
静息状态和动作电位末期。
在静息阶段，钾通道的门是关闭的，正如插图左边显示的，钾通道是无法通过的。
当膜电位从-90MV去极化到0的时候，膜电位的变化会导致门的缓慢构象变化并打开，让钾离子不断地扩散出细胞。
正是由于这种缓慢性，使得钾通道的开放和钠通道由于失活门而失活几乎是同时发生的。
由这种方式，钠离子进入细胞的量减少而钾离子同时增加出细胞量，这样就能极大地加速膜的复极化，并在不到万分之一秒内使膜回到静息电位。
电位对电压门控通道开闭影响的研究方法——膜片钳技术
最早研究钠通道和钾通道的两位科学家（Hodgkin和Huxley）的实验方式十分独特，并且获得了大量关于这两个通道的信息，为此他们被授予诺贝尔奖。
图3-3和3-4显示了这些研究的本质。
图3-3显示的是实验器具膜片钳，它是用来测量不同通道流动的离子的。
使用时将两个电极插入神经纤维，其中一个是用来测量膜电位电压的，还有一个是用来将电流引导入或者出神经纤维的。
具体用法如下：
首先实验者先想好要在神经纤维内建立的电压，然后调整器械打到要求的电压。
该器具会通过电极内的感应装置自动的向当前电极射入一定比例的正电流和负电流来维持操作者所设定的那个电压。
举例说明，当膜电位因为膜片钳释放电流的缘故突然从-90MV升到0MV的时候，电压门控的钠通道和钾通道都会开放，导致钠离子和钾离子开始流动。
为了抵消这种由于离子流动而产生的细胞内电压变化，器械会自动地通过电极将电流射入细胞内，使细胞内电压稳定地维持在0MV水平。
所射入的电流必须与流过细胞膜的净电流等量相反。
为了测量每一次流动具体电流量，会将电极连接到一个示波器上去，这样电流将会以图像的形式被记录在示波器上面。
最后，实验者将细胞内外的例子浓度调整到一个非正常水平，再重复这个实验。
实验使用较大的神经会比较方便，一般采用枪乌贼的巨大神经轴突来做，它的神经轴突直径能达到1MM。
当轴突内外都只有钠离子的时候，膜片钳将仅测量通过钠通道的电流；如果只有钾离子，同样将仅测量通过钾通道的电流。
另一种研究特异通道电流的手段是阻断一种通道。
举例说明，钠通道可以被河豚毒素阻断，方法是将河豚毒素置于细胞膜外侧的钠通道激活门上。
相反的，将四乙铵置于神经纤维内部将阻断钾离子通道。
图3-4显示的是电压门控钠通道和钾通道在膜电位从-90MV变到+10MV的时候以及2MS之后恢复到-90MV的的不同的电导变化。
记录到当膜电位达到正电位之后几毫秒内钠通道的突然开放（激活门），然而在大约接下来的1毫秒左右钠通道自动关闭了（失活门）。
现在来记录钾通道的开放情况。
它们缓慢开启，并且在钠通道刚刚完全关闭后开到最大。
不但如此，一旦钾通道开放之后，它们会维持开放状态直到膜电位恢复到一个极其负的状态。
最后，还有一个疑问，就是既然电压门控通道的开闭都是瞬间动作，那为什么图3-4的曲线会那么平滑呢？
答案是这段曲线象征的是钠离子和钾离子逐一地通过无数的通道的电流。
一些通道是在一个电压开放的，而另一些则在另一电压，以此类推。
同样的，通道关闭也是相对不同时的。
因此，图像曲线表示的是许多通道的离子流动产生的电流总和。
（这段话实在诡异，中间夹了一张图，字体显示也不一样，感觉和图片貌似又对不上，但是它确实是一段话。
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求修正）
动作电位产生概要
图3-5简要地画出了动作电位期间以及结束之后一段时间内的连续变化。
具体如下：
最底部显示的是钠离子和钾离子的膜电导变化。
在静息期，动作电位开始前，如图显示钾离子的电导大约是钠离子的50到100倍。
这是由于静息期膜对钾离子的通透性大大大于钠离子。
然而，在动作电位开始的时候钠通道的瞬间激活导致钠离子的电导瞬间提升约5000倍。
然后钠通道在极短时间内（“1毫秒的一小部分时间”书上是这么写的，我找不到对应中文，下文都用“极短时间”表示吧）失活并关闭。
动作电位的开始还能使得钾通道在钠通道打开后极短时间内以非常缓慢的速度开放。
在动作电位末期，膜电位恢复到负状态使得钾通道关闭，但在一小段延迟之后又再次开放了。
图3-5中间部分显示的是在动作电位的每一个瞬时钠电导和钾电导的比率。
在这个之上是动作电位本身的过程曲线。
在动作电位早期，钠电导和钾电导的比率提升了超过1000倍，因此在这个时段进入神经纤维的钠离子大大大于出去的钾离子数量。
这也就是导致膜电位变正的原因。
然后钠通道开始关闭，与此同时钾通道开放，导致钾电导大大高于钠电导。
这就使得钾离子极其快速地流向外部而本质上没有钠离子流进来。
因此，动作电位快速地恢复到底线水平。
正后电位
图3-5还显示出膜电位在动作电位结束之后的一小段时间内变得更加负了，很奇怪的，这个被称为{“正向”动作电位结束后的膜电位波动}（正后电位）。
这听起来似乎是一个不当的取名，因为名字叫“正向”但是却是表达膜电位更加“负”了。
这个取名时有由来的：
第一次动作电位测量是在神经纤维细胞膜外测量的，然而当在外侧测量时，动作电位结束产生的波动在自记仪表上显示的是一个正向记录。
产生正后电位的原因主要是当动作电位的复极化完全结束之后，还有部分钾通道保持几毫秒的开放时间。
这使得过量的钾离子扩散到神经纤维外部，导致细胞内部的正电荷不足，即细胞内部更加“负”。
第五章
除了运动和应激功能，自主神经系统还可以升高动脉血压。
存在多种潜意识的，特殊的神经控制机制来调节血压在可控制的正常范围内。
几乎所有的机制都是一种负反馈调节机制，which we explain in next section。
（这句就不翻了）
动脉压力感受器控制系统—压力感受性反射
迄今为止，我们了解最清楚的动脉血压神经调节机制是压力感受性反射。
基本上，这个反射开始与位于大动脉血管壁上的牵张感受器或者称为压力感受器。
血压上升会引起动脉血管壁扩张，使压力感受器想中枢神经系统发出信号，稍后反馈信号会通过自主神经系统传到循环系统来降低动脉血压到正常水平。
从生理学角度对压力感受器的剖析及其的神经分布
压力感受器是位于动脉血管壁上的传入神经末梢，其适宜刺激是动脉血管壁的牵张。
少数压力感受器位于胸部和颈部的大动脉壁上；但是，正如表格5-1中所表示的在每侧的颈内动脉，颈总动脉分叉处梢上方，我们所称的颈动脉窦和主动脉弓上分布极为丰富。
表格5-1也显示了颈动脉窦的信号传递是通过舌咽神经颈动脉窦支传入神经舌咽神经，然后传入脑干延髓孤束核。
主动脉弓的信号通过迷走神经传入延髓中相同的区域。
压力感受器对血压的反应
表格5-2显示不同血压对舌咽神经颈动脉窦支的冲动传出的影响。
当血压在0-60mmHg时，颈动脉窦压力感受器不会被刺激，当血压在180mmHg时，压力感受器的传出冲动性频率迅速增大到最大值。
主动脉弓的压力感受器的反应和颈动脉窦的相似点，除了血压在30mmHg时的运作不同。
血压在100mmHg左右时，即使很小的血压变化也可以引起自主反射的强烈变化来调节血压到正常水平。
因此，压力感受性反射是机体中最有效的血压调节机制。
压力感受器对动脉血压的变化的反应是极其迅速的。
事实上，当心脏收缩时冲动传出的频率增加，而在心脏舒张时则减少。
更确切的说，当血压快速变化时，压力感受器的反应比缓慢变化迅速的多。
如果，当平均血压在150 mmHg是迅速升高，冲动传出频率是血压固定在150mmHg是的两倍。
另一方面，如果血压下降则频率只是原来的四分之一。
压力感受器的反射开始
当压力感受器的信号传到延髓孤束核后会抑制脑干缩血管中枢和兴奋迷走神经中枢，其效应是通过外周循环系统舒张动静脉，降低心律和心肌收缩能力。
因此，压力感受器的兴奋可以通过减少外周阻力和心输出量来降低血压。
相反地，低血压有相反的效应，反射性的提高血压到正常水平。
表格5—3显示了一个经典的反射，当颈动脉阻塞时，减压反射对动脉血压的调节。
降低颈动脉窦的血压，其结果是，压力感受器变得不活跃，失去了抑制血管舒缩中枢的效应。
然后，血管舒缩中枢变得比平常更加活跃引起颈动脉血压的升高并一直保持兴奋状态在颈动脉阻塞的十分钟内。
去除颈动脉的阻塞血压会因瞬时过度补偿而降低到正常以下，然后在一分钟之后回复正常水平。
当生体姿势改变时压力感受性反射的功能
当人从卧位变成站位时，压力感受性反射在保持血压在一个相对恒量方面具有十分重要的作用。
立刻站起时，头部和上身的血压下降 ，头部的血压显著降低会引起意识丧失，血压下降使压力感受器作出一个直接的反射，结果使全身的交感神经强烈兴奋，这使头部和上身的血压下降减少到最低。
压力感受性方式控制系统的缓冲功能
因为压力感受系统对抗血压的升高或降低，所以它又叫作压力缓冲系统，压力感受器的神经叫作缓冲神经
表格5-4显示了压力感受性反射缓冲功能的重要性，上面的图表记录的是两小时内正常狗的动脉血压，下面的则是破坏两侧的颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器后的动脉血压记录日常简单的事所引起去除神经支配的的狗的血压的最大变化。
例如躺下 站起来 性奋 吃饭 排便和噪音。
表格5-5显示去处两侧神经支配的狗的一天内内动脉血压频率分布，注意到当压力感受器正常时，一天内血压变化仅在85-115mmHg的狭小范围内变化。
事实上，大部分时间在100mmHg。
另一方面，当去除压力感受起的神经支配时，曲线变得宽 低，变化范围增加了二点五倍，经常下降到50mmHg或生高到160mmHg，因此，我们可以注意到在没有压力感受性反射的情况下血压的极大变化。
总结，压力感受性反射的基本功能是减少动脉血压的日常变化。
压力感受性反射对动脉血压的长期调节是不重要的﹣压力感受性反射的重调定
压力感受性反射对机体的长期动脉血压调节作用不大或没有作用。
因为压力感受器会在1-2天内进行重调定，无论它在什么水平的血压环境中。
那就是说如果血压从100mmHg到160mmHg压力感受器传出的冲动极度增加。
但当几秒之后，传出冲动缓慢了。
之后的1-2天内，传出冲动的频率比原来慢了很多，最后传出冲动的频率会和正常时一样，仅管动脉血压renran仍然在160mmHg。
相反的，当血压低于正常值压力感受器起初没有冲动，几天之后，又恢复正常水平。
压力感受性反射的重调定阻止其运行长时间控制动脉血压的作用。
事实上，我们可以从5-4 和5﹣5中发现，平均动脉压在任何一个时期内都十分接近，无论压力感受性反射在或不在。
这论证了压力感受性反射对长时间动脉血压的调节不重要，虽然它可以阻止动脉血压的快速变化，长时程的动脉血压调节需要另一种控制系统。
例如肾﹣体液控制系统（以及它的荷尔蒙机制）。
第七章 消化道功能的一般规律
消化道持续为人体提供水、电解质和营养物质。
为达到人体对这些物质的需求，通过五点作用：
1.食物在消化道中的推送；2.消化液的分泌以及食物的消化；3.对消化物、水和电解质的吸收；4.血液经过在消化器官中的循环作用运输吸收的物质；5.神经系统和激素对这些功能的控制作用。
图7-1展示了整个消化道，每个部分都有自己特有的功能。
一些仅用于食物运输，如食管；另一些用于食物的储存，如胃；还有一些用于消化和吸收，如小肠。
在这一章，我们将学习整个消化道的基础功能的概况。
在接下来的章节，将学习不同段消化道的具体功能。
消化道壁的特征
图7-2是肠壁的一个典型部分，从外到内包括了一下部分：
1.浆膜；2.纵形肌层；3.环形肌层；4.基膜；5.黏膜。
除此之外，平滑肌的疏松层和黏膜肌层位于黏膜的深层。
肠道的运动功能是由平滑肌的不同肌层共同作用的。
平滑肌的一般性质和它的功能作为本章以后部分的背景知识供了解。
肠道平滑肌的具体功能性质如下：
消化道平滑肌——作为合胞体发挥作用。
单独的胃肠道平滑肌纤维长度为200—500微米，直径为2—10微米，多达1000的平行纤维并成一束。
这些纤维束在消化道的纵行肌层沿着消化道方向顺延，在环形肌层环绕肠道。
纤维束之间通过间隙连接进行电传导，不连续的离子通过间隙连接从一个细胞传到另一个细胞。
因此，电信号沿着纤维束传导比旁路更快。
每束平滑肌纤维之间由疏松结缔组织分隔，但又有很多相连接的点，形成了平滑肌纤维网。
因此，每个肌肉层作为一个合胞体起作用。
即是，肌肉的任何一个点产生的兴奋会沿着肌肉朝各个方向传导。
其传导的距离取决于肌肉的兴奋性，有时其传导长度只有几个毫米，有时是好几厘米甚至整个消化道。
消化道平滑肌的电活动消化道平滑肌产生基本上持续但缓慢的电活动。
这种电活动有将用基本形式的电波：
1慢波2快波，在图7－3有展示。
除此之外，消化道平滑肌的静息膜电位的电压可以有不同程度的改变，这也同样对消化道的动作电位有重要影响。
慢波（题目）大多胃肠道节律性收缩，平滑肌膜电位产生周期性慢波，其频率决定了胃肠道节律性。
这些波在图7－3展示，并不是动作电位。
事实上，它们是静息电位基础上的缓慢波动，其强度在5到15毫伏之间。
在人体胃肠道的不同部位，其频率在每分钟3到12次之间变化：
胃部3次，十二指肠处多达12次，在回肠末端8到9次。
因此，人体胃的收缩节律通常为每分钟3次，十二指肠接近每分钟12次，回肠胃每分钟8到9次。
慢波的形成机制还不清楚。
然而，它们可能是由钠钾泵的缓慢起伏生电活动引起的。
除了胃部，慢波通常不能引起胃肠道肌肉的收缩。
事实上，他们主要控制快波的间断产生，快波因此引起肌肉的收缩。
快波（题目）快波是真正的动作电位。
当消化道平滑肌进一步去极化超过－40毫伏时（通常静息电位在－50mV到－60mV之间），动作电位自发产生。
然而，图7－3表明，每次慢波的峰值临时超过－40mV时——即低于－40mV的极性——快波叠加在这些峰值处。
慢波电位上升越高，快波频率越快，其频率通常为每秒1到10次。
动作电位在消化道的持续时间是神经纤维的10到40倍，持续时间10到20ms。
消化道动作电位和神经纤维动作电位产生机制是另一个重要不同点。
神经纤维中，动作电位大多完全由钠离子经钠通道快速进入纤维内部产生。
在消化道平滑肌，产生动作电位的通道有些不同：
大量钙离子和少量钠离子经钙钠通道进入。
这些通道相比快钠通道，开放与关闭都较缓慢，造成动作电位持续更长时间。
同样，大量钙离子在动作电位过程中进入肌纤维内部，使得肠内平滑肌收缩。
静息膜电位伏值的改变除了慢波和快波，静息电位的伏值会改变。
在正常情况下，静息电位平均为－56毫伏，但多种因素会改变该伏值。
当膜进一步去极化时，肌纤维兴奋性更强。
当膜超极化时，纤维兴奋性降低。
使膜去极化的因素有：
1肌肉舒张2乙酰胆碱的刺激3副交感神经末梢释放乙酰胆碱的刺激4集中特殊的消化道激素的刺激
让膜复极化的重要因素：
1去甲肾上腺素和肾上腺素对肌肉细胞膜的作用2交感神经末端释放的去甲肾上腺素的刺激
钙离子与肌肉收缩（题目）钙离子进入肌纤维引起肌肉收缩。
由钙调节机制控制的钙离子激活纤维中的肌浆球蛋白丝，导致这些肌丝与肌动蛋白之间的连接，因此使肌肉收缩。
慢波不能使钙离子但可使钠离子进入肌纤维，因此，慢波本身不可引起肌肉收缩。
而是在动作电位时期，聚集在慢波峰值时，大量钙离子进入纤维导致肌肉收缩。
一些消化道平滑肌的紧张性收缩一些消化道平滑肌表现紧张性收缩而非节律收缩，通常维持几分钟甚至几小时而无慢波的基本电节律无关。
这种收缩通常增强或减弱很剧烈且持久。
紧张性收缩有时是由不断重复的动作电位形成，节律越强，收缩程度越大。
有时，紧张性收缩是由激素或其他因素引起的平滑肌膜持续去极化，未产生动作电位时形成。
同时，第三个形成原因是钙离子不断进入细胞内部，不改变膜电位。
这些机制的细节仍不清楚。
生理考纲掌握部分，按照书本内容，纯手工
第一章 绪论
掌握要求：
1.内环境（internalenvironment）：
即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。
内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。
内环境最基本的特点是稳态。
2.稳态（homeostasis）：
是内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。
稳态的维持主要依赖负反馈。
稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。
3.正反馈（positivefeedback）：
受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称正反馈，使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。
4.负反馈（negativefeedback）：
受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。
在维持机体的内环境的稳态具有重要意义。
第二章 细胞的基本功能
掌握要求：
1.细胞膜的单纯扩散、经通道易化扩散、经载体易化扩散、主动转运、继发性主动转运：
单纯扩散：
.是指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧向低浓度的一侧转运的过程。
取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。
不耗能
易化扩散：
指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。
不耗能。
参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白和通道蛋白。
经通道易化扩散具有相对特异性、无饱和现象、通道有"开放"和"关闭"两种不同的机能状态的特点；经载体易化扩散具有竞争性抑制、饱和现象、结构特异性的特点。
主动转运：
指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。
主动转运的特点是：
（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；
（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运的为小分子物质；（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵（Na+泵）转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。
2.钠泵的生理意义：
①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须
②维持胞内渗透压和细胞容积
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备
④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度也是细胞发生电活动的前提条件
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大
3.第二信使的概念和几种常见第二信使；
4.静息电位的定义、产生机制；
静息电位（restingpotentialRP）指静息状态下，质膜两侧存在着外正内负的电位差。
形成静息电位的基本原因是离子的跨膜扩散
形成机制：
K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
5.动作电位的定义、特点、神经动作电位形成的机制；
动作电位（actionpotentialAP）：
可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的膜电位的波动。
特点：
全或无特性，可传播性
形成机制：
动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位下降支——K+外流所致。
6.动作电位传播的机制；
局部电流在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位，并在电紧张电位达到阈电位的细胞膜上引起动作电位。
动作电位的传导是一个由电紧张电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电位的扩布过程。
7.阈电位的概念；
阈电位（thresholdpotential）：
引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜电位发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，称~~
8.兴奋和兴奋性的概念；
兴奋（excitation）是动作电位的同义词或动作电位的产生过程。
受刺激后能产生动作电位的细胞称可兴奋细胞。
兴奋性（excitability）：
可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称细胞的~~
9.刺激和兴奋的关系，及组织兴奋性的变化
可兴奋细胞受刺激后不一定发生兴奋，兴奋的发生一方面取决于刺激量的大小，另一方面还与细胞的反应能力有关。
刺激要使细胞发生兴奋，必需达到一定的刺激量，刺激量包括三个
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