脂肪栓塞综合征4.docx

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脂肪栓塞综合征4

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征（FES）是指直径为10〜40μm的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折）24〜48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。

FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%〜62%。

FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。

脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。

肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。

FES潜伏期6~24小时,80%〜90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。

呼吸系统症状发生率约75%。

外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8kPa（60mmHg）以下，二氧化碳分压升高。

仅1/3患者有发绀，但有时可能成为FES的早期体征。

胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。

无颅脑外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。

并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。

因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。

意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。

要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的神经症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。

合并头部外伤的复杂骨折患者，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。

脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形0波和5波，于额、颞部更为明显。

皮肤黏膜出血点最具特征，但出现率仅为20%〜50%，常在伤后

24〜48小时内出现，分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤，有时仅在下睑结膜或眼底出现。

出血点呈针尖大小、圆形、色红，且逐渐变色。

持续几小时或数日后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。

皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血，显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围，对诊断价值很大。

（二）次要表现

循环系统常表现为心率突然增快（每分钟增加20〜100次），大于120次/分，心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为QT间期延长，ST段压低，T波低平、倒置，束支阻滞及心律失常等心肌缺血性改变，要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心律变化和低血容量性休克引起的变化的区别。

发热或高热不能解释的发热常是本征的第一个症状，多在38℃以上，发生在创伤后48小时内，并与脑症状同时出现。

凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。

应決系诜血红蛋白下降，低于100g/L;血小板减少。

趣尿系堍肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径10〜20μm的脂肪滴（在血液及痰液中也能检出）。

严重的肾脂肪栓塞可引起肾衰竭。

其他红细胞沉降率>70mm/h;血中非酯化脂肪酸升高和血清酯酶升高;视网膜栓塞。

（三）误诊分析

FES需与脑外伤、休克及肺部疾患等相鉴别。

休克脂肪栓塞综合征时，一般血压不下降，亦无周围循环衰竭，血液无浓缩，反而稀释，并有血红蛋白下降，血小板减少，血细胞比容降低，可与休克鉴别;但两者晚期均可有DIC，此时难以鉴别。

颅脑外伤：

无颅脑伤的患者出现神经系统症状，应警惕有无脂肪栓塞。

此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做MRI，并行脑血管造影。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺栓塞是ARDS的原因之一，但脂

肪栓塞仅仅造成肺的局部栓塞区发生出血及渗出,形成间质水肿，可有脓肿及坏死区，并引起肺纤维化及囊变，因此气体交换困难，氧分压降低。

而ARDS的肺部改变则更加广泛。

FES胸部影像学结果差异很大，30%〜60%患者胸部X线平片呈现“暴风雪”样征。

FES中创伤和渗出的出现有一定的时间间隔，这一点对创伤患者呼吸衰竭的鉴别有重要意义。

因为肺挫伤或发热、中毒引起的损伤造成的影像学异常在发作时即可显现。

辅助检查

（一）首要检查

X成胸片双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”或“云雾状”改变，即分布均勻的斑点状阴影，肺纹理增多，尤其在肺的上中部多见，不伴有胸膜渗出，心脏影像正常。

血气分柝P02下降<8kPa（60mmHg），PC02升髙，酸中毒。

（二）次要检査

血常规血红蛋白（Hb）<100g/L，血小板（PLt）<150xl0^9/L，血细

胞比容（HCT）降低。

心电图窦性心动过速、QT间期延长，ST段压低，T波低平、倒置，束支阻滞及心律失常等。

血、尿脂肪滴：

脂肪比重小而具有悬浮性,故应留取终末尿以提高阳性率。

红细胞沉降率>70mm/h。

影像学检查：

头颅CT、MRI、脑动脉造影、脑电图有助于鉴别诊断。

生化检查DIC常规、肾功能、肝功能、心肌酶等可有异常发现。

血脂肪酸和血清酯酶升髙。

诊断标准

临床确诊:

具有下列2个主要指标;或1个主要指标，4个次要或参考

指标。

可疑诊断项次要指标或4个以上参考指标。

1.主要指标：

皮肤黏膜出血点。

胸部外伤之外的呼吸道症状及X线胸片表现。

颅脑外伤之外的神经系统症状。

2.次要指标：

动脉血氧分压<8kPa（60mmHg），二氧化碳分压升高。

血红蛋白<100g/L。

参考指标：

脉搏>120次/分。

体温>38℃。

血小板计数减少。

血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清酯酶升高。

红细胞沉降率>70mm/h。

尿中出现脂肪滴。

治疗要点：

（一）治疗原则

目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂栓，所以均以症状治疗为主。

早预防、早诊断和及时对症处理，注意保护肺、脑等重要脏器，防治各种并发症是当前防治FES的主要措施。

近年来主张把治疗重点放在肺和中枢神经方面，尤其把纠正低氧血症，支持呼吸功能作为重点，使患者能安然渡过急性期。

（二）具体治疗方法

呼吸支持脂肪栓塞在某种裎度上有自愈倾向，死亡原因多由呼吸障碍发生低氧血症引起，故目前认为治疗呼吸功能衰竭，纠正低氧血症是最基本的治疗措施。

按Murray意见，每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。

1.呼吸支持轻型:

为心动过速、发热与动脉血氧降低[P02<8kPa（60mmHg）],但无意识障碍与肺水肿X线表现。

治疗方案为经鼻导管或面罩给氧，维持动脉血氧于9.3kPa（70mrnHg）以上，必要时给予正压通气。

每日作动脉血

气分析3〜4次，每日摄胸片一次，直至不需再吸氧为止。

如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.3kPa（70mmHg）以上，或出现肺水肿X线表现者则应再列入重型处理。

（2）重型:

列入重型主要指标有意识改变（往往为第一出现症状）与动脉血氧低于6.65kPa（50mmHg）。

早期不一定有肺水肿X线表现，数小时

后再发生。

重型的病死率高，疗效与动脉血氧是否增高有直接关系。

治疗原则为提高动脉血氧，务必维持于8kPa（60mmHg）以上。

在治疗过程中应系统进行血气分析和全身情况的监测，作为治疗控制指标。

重症患者主张采用间歇正压通气（IPPV）或呼吸末正压通气（PEEP）治疗，容量控制辅助呼吸辅以呼气末正压通气可以抑制肺水肿形成，还可使原已形成的肺水肿减轻。

治疗中可使用镇静剂，以吸入40%氧最为合适，于治疗后4日如仍需控制呼吸，应作气管切开，插入有囊的气管插管以防损伤声带。

动脉血氧已恢复正常而患者仍处于昏迷状态，提示有外伤后脑水肿或脑脂肪栓塞。

辅助呼吸时间应尽量缩短，以防止出现肺部感染并发症。

2.保护脑功能

头部降温：

以减少耗氧量，保护脑组织。

体温下降1℃，脑代谢下降6.7%。

脱水治疗:

用于治疗脑水肿。

20%甘露醇及利尿剂脱水，以防肺、脑组织水肿。

镇静药的应用:

与脑外伤冬眠疗法相同。

3.药物治疗糖皮质激素和白蛋白是最有效的药物。

（1）糖皮质激素:

可以稳定细胞膜，阻止前列腺素、白三烯等炎性因子释放以避免或减轻炎性反应，降低血小板的附着、防止微血管内滞留、减少溶酶体的释放，改善低血氧，减少肺、脑间质水肿。

激素应用的剂量和时机问题仍存在争议。

由于长期应用糖皮质激素会产生严重不良反应，在抗生素控制下应该早期、大剂量冲击治疗。

注意应用抑酸药预防急性胃黏膜损伤。

★氢化可的松：

每日1000〜2000mg,至少每日500mg,3〜5日后

停用。

★地塞米松:

每日40~80mg/d,连用3〜5日。

★甲泼尼龙:

每日30mg/kg，连用3〜5日。

白蛋白：

可与在血清中多余的游离脂肪酸（FFA）结合，降低FFA的血液浓度，而减少其对血管的损伤。

严重创伤的患者，FFA明显升高同时血清白蛋白明显降低。

这是由于创伤后患者血内FFA升高，白蛋白被其结合所致。

所以补充白蛋白，既可降低FFA,减轻其毒性作用，达到预防和治疗FES的目的，又能纠正低蛋白血症，同时白蛋白还可维持胶体渗透压，防止肺间质水肿。

右旋糖酐:

可以扩充血容量，减少红细胞凝集，降低血液黏度与改善微循环，还可预防和减轻严重FES所并发的DIC。

伴有心力衰竭和肺水肿的患者应慎用。

在低血容量情况下使用右旋糖酐-40可以引起急性肾衰竭，此时不宜用于治疗脂肪栓塞综合征。

剂量:

每次500ml，静脉滴注，12~24小时一次。

利尿剂:

减轻肺水肿。

依他尼酸与呋塞米可改变血管内渗透压，使肺水肿液回收。

临床上动脉血氧提髙。

使用利尿剂者收缩压必须维持在80mmHg（10.64kPa）以上才有效。

血容量不足病例大量利尿后会突然产生低血压,应增加心输出量，或给予全血、血细胞以恢复血容量，晶体液亦宜少给，以防肺水肿复发。

剂量:

呋塞米40mg或依他尼酸50mg,静脉注射，如无改变或仍有肺水肿可隔12小时重复一次。

（5）抑肽酶:

其主要作用可降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂肪栓对毛细血管的毒性作用，抑制骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，可以对抗血管内高凝和纤溶活性。

治疗剂量每日为50万~100万U，静脉滴注。

肝素:

作用比较复杂。

重症病例应用肝素有助于改善微循环功能，促进乳化的脂肪进入组织，降低血中乳糜微粒的数量，增加微循环的血流量。

一般12500U，24小时匀速静脉滴注，并密切观察出血倾向。

但小剂量肝素反可激活脂蛋白-脂酶，使血中游离脂肪酸含量上升，而游离脂肪酸的释放反可引起一系列连锁反应。

脂肪栓子直径为10~40pm，没有证据可以证实肝素能廓清如此大粒的脂肪。

鉴于肝素在临床上与药理学有冲突;故不宜用肝素来治疗脂肪栓塞综合征。

高渗葡萄糖加胰岛素:

可降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解。

25%葡萄糖液500ml，每日1〜2次，静脉滴注。

液体:

为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应限制于每日20〜25ml/kg（即成人为1_〜1500ml/24h）。

钠的进人量也应限

制，可用葡萄糖液或葡萄糖盐液。

高压氧早期高压氧治疗是近年来