内科学第七版消化系统疾病第四章胃炎.docx

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内科学第七版消化系统疾病第四章胃炎

第四章胃炎

胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤（damage）、黏膜炎症（inflammation）和上皮细胞再生（regeneration）等过程。

胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病（gastropathy），但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。

胃炎是最常见的消化道疾病之一。

按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

第一节急性胃炎

急性胃炎（acutegastritis）是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

临床上急性发病，常表现为上腹部症状。

内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。

病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。

急性胃炎主要包括：

①急性幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，H．pylori）感染引起的急性胃炎。

健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。

但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。

感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎（详见本章第二节）。

②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。

进食被微生物及（或）其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。

由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。

但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎（iS见本章第三节）。

③急性糜烂出血性胃炎（acuteerosive-hemorrhagicgastritis）。

本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。

因为本病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂出血性胃病（acuteerosive-hemorrhagicgastropathy）。

急性糜烂出血性胃炎临床常见，需要积极治疗，本节予以重点讨论如下：

【病因和发病机制】

引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：

（一）药物

常见的有非甾体抗炎药（non-steroidalanti—inflammatorydrug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。

这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。

其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能（详见本篇第五章）；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。

（二）应激

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。

虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。

（三）乙醇

乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。

黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。

上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流人胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。

【临床表现和诊断】

据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等）患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现胃黏膜急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。

但这些患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。

临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。

据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10％～25％，是上消化道出血的常见病因之一。

有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。

内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损（彩图4—4—1），

一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。

强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

【治疗和预防】

对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。

对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用H：

受体拈抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防（详见本篇第五章）。

对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗（详见本篇第十九章第一节），质子泵抑制剂或Hz受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。

第二节慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。

【分类】

慢性胃炎的分类方法很多，我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（UpdateSydneysystem）的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性（以往称浅表性、non—atrophic）、萎缩性（atrophic）和特殊类型（specialforms）三大类。

慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。

根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。

幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。

慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。

慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性（multifocalatrophic）胃炎和自身免疫性（autoimmtlne）胃炎两大类。

前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。

特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，详见本章第三节。

【流行病学】

自身免疫性胃炎在北欧多见，在我国仅有少数报道。

由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎流行情况则因不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况而异。

幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，一般幽门螺杆菌感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高，男女差异不大。

我国属幽门螺杆菌高感染率国家，估计人群中幽门螺杆菌感染率在40％～70％左右。

人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。

一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆菌的主传播途径。

流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。

因为幽门螺杆菌感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染，因此人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的。

但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率则并不一定与人群的幽门螺杆菌感染率平行，而往往与当地的胃癌患病率呈平行关系（详见下述）。

【病因和发病机制】

（一）幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于如下证据：

①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌；②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致；③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。

幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。

幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

（二）饮食和环境因素

长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。

但幽门螺杆菌感染者胃黏膜萎缩和肠化生的发生率存在很大的地区差异，如印度、非洲、东南亚等地人群幽门螺杆菌感染率与日本、韩国、哥伦比亚等国相当甚至更高，但前者胃黏膜萎缩和肠化生发生率却远低于后者。

我国地区间的比较也存在类似情况。

世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。

这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。

流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

（三）自身免疫

自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。

上述表现提示本病属自身免疫病。

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。

（四）其他因素

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。

其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。

理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。

【病理】

慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。

炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。

当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。

慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩，主要表现为胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，组织学上有两种萎缩类型：

①非化生性萎缩：

胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；②化生性萎缩：

胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。

萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（ABPAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。

慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生（dysplasia），表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。

由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起，因此病理组织学检查多可发现幽门螺杆菌，幽门螺杆菌主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间。

在不同类型胃炎上述病理改变在胃内的分布不同。

幽门螺杆菌引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，但以胃窦为重。

在多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多