讲义噪音性耳聋.ppt

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1,精品课件,噪声性耳聋,精品课件,2,一概述,包括：

急性声损伤职业性噪声性聋（慢性声损伤）,精品课件,3,一概述,噪声性耳聋（Noise-induceddeafness）是长期接触噪声刺激所引起的缓慢进行的内耳毛细胞病变导致的听力损失称感音性聋，又称慢性声损伤。

精品课件,4,概述,急性声损伤是由一次或多次高强度脉冲噪声瞬时暴露所引起的听力损伤，如：

爆震性聋（Explosivedeafnes）。

特点：

在很短时间内听力损伤即达高峰，中耳损伤大于内耳；为混合型耳聋。

精品课件,5,从物理学角度讲，噪声是一种零乱断续或统计上随机的声震荡从心理学和生理学的角度讲，它是一种人们不喜欢，不需要，使人烦恼，有害身心健康的声音。

可以是无规律随机组合的声音，也可以是有规律组合的声音,精品课件,6,噪声的分类,表现形式：

连续性噪声和间断噪声稳态噪声和非稳态噪声（脉冲噪声、起伏噪声、间歇噪声）；,精品课件,7,噪声分类,产生形式：

机械噪声：

物体机械的撞击、摩擦产生（机床、冲床、电锯）；空气动力噪声：

气体压力发生突然改变引起气流扰动而产生（鼓风机、空气压缩机、离心分机、锅炉排气）；电磁性噪声：

由电源频率震荡、磁场震荡而产生（变压器、发电机、整流器）；,精品课件,8,工业交通坦克舰艇飞机产生的噪音属于稳态或非稳态噪声武器发射炮弹炸弹火药和爆炸时产生的为脉冲噪声在日常生活和工作中有环境噪声交通噪声娱乐噪声机械噪声生产噪声,精品课件,9,噪声的污染已被认为是世界七大公害之首，对人类的危害是多方面的，主要对听觉系统的损害，此外对神经系统心血管消化及内分泌系统都会有影响,精品课件,10,二噪声对听觉系统损伤程度的相关因素,噪声特性噪声环境个体情况,精品课件,11,噪声特性,噪声强度：

造成听力损伤的重要原因；强度越大，听力损伤出现的越早，越严重。

噪声频谱：

高频较低频损害大，窄带噪声较宽带噪声损害大，不同频率的噪声对各频率的听力影响不同，4000HZ左右的听阈受损最早，最明显。

精品课件,12,4-6kHZ正位于底回第二回，声音在此处基底膜位移最大，负荷较大，且此处管腔狭窄在3.4KHz，因为外耳道共振频率的作用，声音增益1112dB,噪声频谱（毛细胞损伤原因）,精品课件,13,噪声频谱（毛细胞损害原因）,正常毛细胞通过有氧和无氧代谢提供能量，蜗底血液有氧代谢充分，含氧量高，主要为有氧代谢，而蜗顶则主要为无氧代谢。

由于镫骨肌和鼓膜张肌主要是减轻较强低频对内耳的损害。

精品课件,14,噪声种类,脉冲噪声：

持续时间1s，强度波动幅度40dB，比同等级的持续噪音危害重持续噪声中非稳态噪声（声强波动在50dB以上）比稳态噪声危害大,精品课件,15,噪声环境,噪声场所有防声吸声消声隔声防震减震等措施，可减轻噪声的影响如通气不良有害气体震动等因素同时存在可加重损害程度,精品课件,16,个体情况,暴露时间：

时间越长，损害越大时间与强度成正比个人防护性别与年龄：

年龄越大，损害越重；性别无统计学意义遗传因素：

与个人对噪音的敏感度有关中耳疾病：

患有感音性聋更易受损，中耳炎患者尚未定,精品课件,17,三噪声对听觉系统的作用机制,机械学说血管学说代谢学说,精品课件,18,声音的传导,声音传入内耳的径路有二：

空气传导，在正常情况下，以空气传导为主骨传导,精品课件,19,空气传导过程,精品课件,20,耳的应用解剖,精品课件,21,精品课件,22,耳蜗,精品课件,23,三噪声对听觉系统的作用机制,机械学说：

高强度的噪声引起强烈迷路内液体流动，使剪式运动范围加大，造成盖膜-毛细胞机械性损伤（前庭膜破裂，网状层穿孔，毛细血管出血，Corti器与基底膜分离）,精品课件,24,精品课件,25,三噪声对听觉系统的作用机制,血管学说：

强声使血管痉挛，导致微循环障碍，缺血，缺氧,Corti器发生退行性变代谢学说：

琥珀酸脱氢酶活性下降，使毛细胞，支持细胞酶系统功能紊乱，导致氧能量代谢障碍，使细胞变性，死亡,精品课件,26,四临床症状,耳鸣：

双侧高调耳鸣，常出现在耳聋之前耳聋：

为渐进性，先高频，后低频。

早期在3KHZ6KHZ处出现“V”切迹，随听力损失加重，切迹加深，并延伸，扩展，当语言频率损失到一定程度时出现听力障碍自主神经大脑皮层心脏内分泌消化系统功能紊乱,精品课件,27,精品课件,28,五检查,检查外耳中耳未见异常，鼓室导抗图为A型曲线纯音测试听阈（PTA）:

在职业噪声聋诊断标准中规定必须以PTA测试结果为依据，进行3次以上PTA，要求结果具有良好的重复性声导抗检查听性脑干反应40HE听觉相关电位耳生发射听觉稳态诱发电位,精品课件,29,纯音听阈测试（Pufetoneaudionelry）,职业性噪声聋诊断标准（GB249-2007）规定：

职业性噪声聋诊断必须以纯音听阈测试检测结果为依据，宜反复进行3次以上的PTA，两次间隔3天以上，结果有良好的重复性。

（复查时间应定为脱离噪声环境后一周）听阈偏差10dB（HL）,精品课件,30,纯音听阈测试（Pufetoneaudionelry）,方法：

受试者脱离噪声环境污染48h，对双耳进行0.258KHE纯音气骨导听阈测试结果：

听力图在4KHZ处出现谷型切记。

0.51.02.0KHZ三个疑点平均听阈26dBHL可诊断为噪声性聋,精品课件,31,纯音听阈测试（Pufetoneaudionelry）,缺点：

PTA是一种主观听阈测试法，需要受检者的合作才能取得准确的检测结果。

由于职业性噪声聋有国家赔偿制度，个别受检者为达到某种目的，故意夸大聋的程度或装聋，不配合导致PTA检查结果的不准确夸大聋、伪聋是PTA不易克服的弊端,精品课件,32,结果分析,怀疑中耳疾患时可通过声导抗检查排除；言语频率听力损失高频听力损失，应考虑非职业性聋；纯音听阈曲线为水平样或近似直线时，应怀疑其听力检查结果的真实性；语频听力超过中度，应进行客观测听检查；纯音听力测试不配合者，应行客观测听；如多次纯音测听结果、多频率听阈10dB,应不予诊断；,精品课件,33,声导抗检查,鼓室曲线正常声反射可引出部分病例反射阈下降表现出典型的蜗性聋的特征,精品课件,34,精品课件,35,听性脑干反应Auditorybrain-stemresponseABR,方法：

受试者脱离噪音环境48h，在隔声磁电屏蔽室内进行，在受试者安静仰卧状态下，短声（click）刺激双耳，测量其听性脑干反应，记录波潜伏期结果：

以波接近消失难以辨认时的刺激声强来推测听阈值,精品课件,36,听性脑干反应Auditorybrain-stemresponseABR,优点：

不受受检者主观意识睡眠药物等响，作为客观检查方法已在法医学鉴定中广泛应用缺点：

ABR用短声诱发，由于短声频谱较宽，因此对于主观听阈的频率特异性难以精确测定，且主要反应24KHZ的高频范围听阈ABR反应阈在高频处与主观听阈接近，如单纯用ABR反应阈推测言语频率，主观听阈的方法又不能反应整个言语频率听力损失的情况，有时就会出现较大误差，影响鉴定结果的准确性,精品课件,37,40HZ听觉相关电位（40HertzAuditoryEvent-relatedPotential,40HZAERP）,方法：

同ABR,声刺激为短音（tone）,从低频到高频，引出的波形类似正弦曲线结果：

各波刺激声强减小，其波幅逐渐降低，当正弦波难以辨认时为反应阈优点：

有良好的频率特异性，涵盖了人耳的语言听阈，更接近主观听阈，既低中频听阈,精品课件,38,耳声发射（Otoacousticemissions,OAEs）,自发性耳声发射（SOAEs）:

无刺激声的情况下记录单频多频或宽带频谱，极似纯音的稳态声信号。

正常人群50-70可测到诱发性耳声发射：

按刺激的种类不同又可分为瞬态诱发耳声发射（TEOAE）畸变产物耳声发射（DPOAE）。

正常听力人以上两种耳声发射引出率为100，耳蜗性听力损失40dB时，诱发性耳声发射消失；中耳传音结构破坏时，在外耳道并记录不到耳声发射，蜗后病变未损伤到耳蜗时，诱发性耳声发射正常,精品课件,39,耳声发射（Otoacousticemissions,OAEs）,结果：

以反应幅值高出本底噪声6dB为判断标准。

优点：

客观省时简便无创灵敏，对噪声性聋能起到早期定量诊断及监测，鉴别耳蜗性聋及蜗后性聋,精品课件,40,听觉稳态诱发电位（Auditorysteady-stateresponse,ASSR）,是将不同频率分别按不同调制频率将振幅调制后刺激双耳，基底膜相应部位受到特定频率的刺激后兴奋产生优点：

具有频率特异性，最大输出高及结果判断客观,精品课件,41,六诊断,有明确的职业噪音暴露史主诉有双耳鸣，进行性耳聋排除其他原因引起的听力损失,精品课件,42,使5%以上工人产生听觉损害的年限（仅供参考）,精品课件,43,不同企业的允许噪声及每日接触时间限度（仅供参考）,精品课件,44,诊断,检查听力检查必须由合格的测试人员，用合格的仪器，在合格的测试环境中按标准方法进行，隔音室的环境大多以30dB（A），受试者应在脱离噪音环境48h后进行测试,精品课件,45,诊断,检查外耳道及鼓膜正常，纯音测听：

听力曲线为下降型，为双侧感音神经性聋，在3-6KHz处出现“V”形切迹。

声导抗鼓室曲线正常，耳声发射听力损失40dBHL时，诱发性耳声发射消失。

并参考40HZ听觉相关电位ABR,精品课件,46,诊断,结合动态观察资料现场卫生学调查,精品课件,47,七听力损失计算法,30岁以上受检者在计算其听阈时，应从实测中扣除年龄修正值。

精品课件,48,纯音气导阈的年龄修正值,精品课件,49,语频：

即500Hz、1000Hz、2000Hz纯音气导听阈值。

语频纯音气导阈均值（PTA）=（HL500+HL1000+HL2000）/3dB,精品课件,50,单耳听力损失计算法,HL500+HL1000+HL2000/3dB为语频纯音气导阈的均值（PTA），若100dB按100dB计算，小数点后的尾数采用四舍五入法进为整数。

（,精品课件,51,双耳听力损失计算法,听力较好一耳的语频纯音气导听阈均值（PTA）乘以4加听力较差耳的均值，其和除以5。

即PTA（好耳）4+PTA（差耳）dB/5如听力较差耳的致聋原因与工伤或职业因素无关，不予计入，直接以较好耳PTA为准。

精品课件,52,八听力障碍的分级,精品课件,53,分级,轻度噪声聋：

26dB-40dB（HL）中度噪声聋：

41dB-55dB（HL）重度噪声聋：

56dB（HL）（连续噪声作业工龄3年以上，纯音测听为感应神经性聋，听力损失呈高频下降型，根据较好耳语频平均听阈作出诊断分级）,精品课件,54,注意事项,听阈的测定设备和方法必须符合国家标准，纯音测听为重度、极重度听功能障碍时，应同时加测听觉脑干诱发电位（40Hz相关电位，耳声发射）,精品课件,55,噪声对人体产生危害最重要的物理学参量是声压或声压级和频率成分。

除了噪声的物理特性外，更有意义的是对噪声进行卫生学评价。

通过一定的方法测定噪声的性质，强度和暴露的剂量，由此判断其对人体产生的危害的程度。

精品课件,56,频率加权声压级分为A、B、C、D四个声压级。

A声级相当于人耳对40方纯音响度倒向等响曲线。

由于A声级更接近人耳对声音的等响曲线，已为国际上普遍用作噪声评价主要指标。

精品课件,57,九鉴别诊断,药物中毒性耳聋突发性耳聋梅尼埃病先天性耳聋（遗传性耳聋）传染病源性聋老年性聋外伤性聋,精品课件,58,药物性耳聋,多见于氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药物如奎宁、水杨酸、顺氯氨铂等都可导致感音神经性聋，耳药物中毒与机体的易感性有密切关系。

药物中毒性聋为双侧性，多伴有耳鸣，前庭功能也可损害。

中耳长期滴用此类药物亦可通过蜗窗膜渗入内耳，应予注意,精品课件,59,突发性耳聋,是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。

目前多认为急性血管阻塞和病毒感染是引起本病的常见原因。

病变可累及螺旋器，甚或前庭膜、蜗窗膜破裂。

耳聋可在瞬间显现，也可在数小时、数天内迅速达到高峰，多为单侧，亦有双耳患病，伴耳鸣，有的可伴眩晕。

早期治疗可获得较好效果,精品课件,60,精品课件,61,梅尼埃病（Menieresdisease）,是以膜迷路积水为主要病理改变的疾病，临床上主要表现为发作性眩晕，波动性听力下降，且逐渐加重，可伴耳鸣，耳闷胀感，间断反复发作，发作时可见自发性眼震,精品课件,62,先天性耳聋,先天性耳聋是指因母亲妊娠过程、分娩过程中的异常或遗传因素造成的耳聋。

多为感音神经性耳聋。

可分为遗传性和非遗传性两大类。

又可分为传导性、感音神经性和混合性三类,精品课件,63,先天性耳聋,先天中耳畸形应行手术矫治，手术时机最好在15岁以上进行先天感音神经性聋病变为不可逆性，无有效药物或手术矫治方法

（1）先天聋儿应做到早期发现、早期诊断

（2）聋儿无论年龄大小，一旦被发现确诊，有残余听力者应尽早戴助听器，进行听力言语康复训练,精品课件,64,传染病源性聋,传染病源性聋：

各种急性传染病、细菌性或病毒性感染，如流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、化脓性脑膜炎、麻疹、猩红热、流行性感冒、耳带状疱疹、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重不同的感音神经性聋,精品课件,65,老年性聋,老年性聋：

多因老年血管硬化、骨质增生，使螺旋器毛细胞和螺旋神经节供血不足，发生退行病变，或中枢神经系统衰退，导致听力减退,精品课件,66,外伤性聋,外伤性聋：

颅脑外伤及颞骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳鸣、眩晕。

轻者可以恢复。

耳部手术误伤内耳结构也可导致耳聋,精品课件,67,十预防,1.防聋是劳保卫生工作重点，对噪音厂房应监测噪音强度，定期检查工人听力。

观察对象双耳高频（3000HZ、4000HZ、6000HZ）平均听阈40dB（HL）2.已有耳聋者，不要在噪音环境中工作。

精品课件,68,3.应制定噪音防护标准，英美等国定为85dB100dB，我国定为85dB90dB。

凡厂矿噪音超过此限者，应改造厂房，采用隔离和消声设备；改造机器，减少噪音4.个人配戴防护耳塞和头盔，或缩短暴露噪音时间等。

一般防护耳塞应能降低噪音40dB以上,精品课件,69,十一处理原则,1.观察对象不需要调离噪声工作场所，但同时患有耳鸣者例外2.轻度、中度及重度噪声聋患者均应调离噪声工作场所。

需要进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理3.重度噪声聋患者应配戴助听器,精品课件,70,4.对噪声敏感者（即上岗前体检听力正常，在噪声环境下作业1年，高频段3000Hz、4000Hz、6000Hz任一频率，任一耳听阈达到65dB（HL）应调离噪声工作场所,精品课件,71,十二治疗,早期应脱离噪音环境采用低分子右旋糖酐、维生素B1、维生素B12、ATP、辅酶A等药物，以改善血循环和促进神经营养代谢采用高压氧中医治疗,精品课件,72,案例一,易某，女，46岁，系某纺织厂织机操作工，从事该工种20年。

近年来自觉听力有所下降。

2003年5月18日到市职业病防治医院作听力检查，表现为高频段（30006000Hz）听阈升高，语言频段500、1000、2000Hz听力下降均超过25dB，其在被排除其他原因性的耳聋病史后，被诊断为噪声性聋。

2004年3月5日听力检查结果为：

右耳45dBHL,左耳50BHL。

该职工的伤残登记应如何评定？

精品课件,73,评残要点,评残时主要依据有否听力障碍及其程度等来确定。

精品课件,74,鉴定结论,根据该职工的职业史以及听力检查的结果等，诊断其为噪声性耳聋是成立的。

按劳动能力鉴定标准规定，其符合“双耳听力损失41dBHL”的条件，故可评定为八级伤残。

精品课件,75,案例二,男性，45岁，某纺织公司冷作车间压力容器制造工，用钢板按设计要求制成各种罐体。

工人需在罐体内用铁榔头敲打焊口，砂轮打磨焊道、毛刺。

患者接触噪声作业26年，每天工作8h，近2年每日工作12h。

工作环境差、劳动强度大、无防护，后因病离岗。

患者半年前在工作过程中逐渐出现双耳鸣，听力下降，右耳重，呈持续性蝉鸣，伴头痛、烦躁、失眠、乏力，休息后上诉症状不能缓解，按“突发性耳聋”、“双感音神经性聋”治疗无效，现无法于正常人交流。

精品课件,76,检查：

双外耳道通畅，鼓膜完整，无内陷、充血、溢液；声导抗示：

双侧未见明显异常；耳声发射：

双耳均未通过；纯音测听：

双耳语频及高频段听力均重度下降；ABR:

双耳90dBnHL未引出；颞骨轴位加冠位CT平扫示：

大前庭导水管综合征。

患者进厂体检未查听力，在岗期间无定期职业健监护资料。

工作环境损伤鉴定其作业场所噪声强度6794dB（A），工作中无任何防护措施。

精品课件,77,鉴定结论一,患者经常在罐体内工作，虽噪声不太大，但属非稳态噪声，且有回声、振动及环境狭小、活动受限，与一般开放性噪声相比，其危害性更大。

岗前及在岗期间未行职业健康检查，患者发病前既往听力状况基础资料缺失，患者工作过程中出现突聋，发病过程不符合职业性听力损伤特征。

CT扫描发现大前庭导水管综合征。

该患者在长期工作劳累后出现头痛、头晕、耳鸣、听力下降，继而出现突聋，符合大前庭导水管综合征发病规律。

精品课件,78,鉴定结论二,患者从事噪声工作26年，职业史明确。

工作中出现双耳鸣、听力下降，现场鉴测资料齐全，用人单位未在上岗前及在岗期间行定期职业健康检查，将噪声作业禁忌症者安排在噪声岗位工作，用人单位本身负有严重责任。

患者在长期噪声环境中工作后出现耳聋，聋是在高频段下降的基础上引起的还是大前庭导水管综合征引起的聋，难判断？

根据目前资料，不能完全否定噪声对耳聋的影响；在没有证据完全否认的情况下应该予以诊断，否则对患者不公平。

精品课件,79,综上分析,在职业性噪声聋诊断过程中，即便有明确的职业史，典型临床症状，纯音测听结果为感音神经性聋且听力曲线呈高频下降型，现在卫生学调查资料齐全，如果缺乏上岗前及在岗期间的职业健康监护资料，对患者既往听力状况无法了解，往往给我们进行职业病诊断和鉴别诊断造成极大困扰。

因此督促用人单位按规定开展上岗前及在岗期间定期职业健康监护工作十分重要。

精品课件,80,复习题,1.如何诊断噪音性耳聋？

（10分）症状（2分）体征（2分）辅助检查（4分）现场调查（2分）,精品课件,81,答案,1.有明确的职业噪音暴露史，结合动态观察资料，现场卫生学调查2.主诉有双耳鸣，进行性耳聋；排除其他原因引起的听力损失3.检查外耳道及鼓膜正常，纯音测听：

听力曲线为下降型，双侧感音神经性聋，在3-6KHz处出现“V”形切迹,双耳听力损失26dB或一耳听力损失56dB。

声导抗鼓室曲线正常，耳声发射听力损失40dBHL时，诱发性耳声发射消失,并参考40HZ听觉相关电位ABR,精品课件,82,谢谢,