创伤性出血与凝血病处理策略.ppt

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,1,2,创伤性出血和凝血病处理策略,3,http:

/www.cdc.gov/injury/index.html,4,多重因素影响全球每年约有10%的死亡源于创伤,5,车祸猛于虎,6,7,8,创伤的危害,全球每年因创伤死亡的患者人数达580万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万。

2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！

其中，中国交通事故死亡人数超过10万。

中青年致死、致残的首要原因。

出血占死亡的40。

9,国内外聚焦热点,10,创伤性凝血病的概念（postinjurycoagulopathy）,严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。

表现：

死亡三角（三联征）凝血功能障碍酸中毒低体温,11,创伤性凝血病的概念（postinjurycoagulopathy）,长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。

事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。

约25%创伤患者入院初已发生凝血病。

ISS45的患者60%在一小时内发生。

创伤性凝血功能障碍,12,创伤性凝血病的概念（postinjurycoagulopathy）,严重创伤大量出血凝血酶原时间（PT）18s、活化部分凝血酶原时间（APTT）60s、凝血酶时间（TT）15s（INR1.5）,刘大为，邱海波.重症医学M.北京，人民卫生出版社，2010：

288-290.,13,创伤性凝血病的发生率,MacleodJB,etal.earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma,2003,55

（1）:

39-44.,14,创伤性凝血病对创伤患者预后的影响,MacleodJB,etal.earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma,2003,55

（1）:

39-44.,15,创伤性凝血病的发病机制,组织损伤休克血液稀释酸中毒低体温炎症反应,16,创伤性休克凝血障碍的机制,主要是由于消耗所致。

血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血,17,低体温对PC的影响,低体温原因：

环境的暴露骨胳肌产热减少输入低温液体影响：

T34凝血酶活性和血小板功能抑制T32死亡率明显增加,体温每降低1凝血因子活性下降10，体温低于33时凝血因子的活性将下降50体温低于34时PLT的功能也显著减低。

18,PC实验室诊断,PTAPTTTEG：

快速准确监测血小板聚集功能的技术，现已成为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。

19,PC&DIC,20,PCVsDIC,21,早期快速识别PC,24H内出血量大于或等于1个血容量3H内出血量大于或等于0.5个血容量入院24H内输血10U,22,Larson监测,HR110bpmSBP110mmHgBE-6mmol/LHB110g/L以上符合大于等于2项,54%需大量输血,敏感性69%,23,出血和凝血功能障碍的处理,24,对于创伤性大失血病人应在最短时间内依据损伤控制性原则积极控制活动性出血，并输注血液制品及补充凝血因子,出血和凝血功能障碍的策略,Managementofbleedingfollowingmajortrauma:

anupdatedEuropeanguidelineJ.CritCare，2010，14

（2）:

R52.,25,合并重度失血性休克、有持续出血和凝血障碍征象的严重创伤患者，需实施损伤控制外科策略；其他需要实施损伤控制外科的情况包括严重凝血障碍、低体温、酸中毒、难以处理的解剖损伤、耗时的操作、同时合并腹部以外的严重创伤；对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者，则实施确定性外科手术。

1.损伤控制外科策略,26,收缩压8090mmHg脑损伤时平均动脉压80mmHg,2.控制性复苏,27,低血压时开始复苏开始/院前可使用等渗晶体液严重颅脑外伤不使用林格氏液胶体应用要适量代血浆同时应用缩血管药物,3.液体治疗,28,HB7090g/L颅脑损伤者HB100g/L,4.输血,29,5.1凝血功能的监测5.2初次补充凝血因子血浆：

红细胞1:

2冷沉淀和红细胞RBC:

FFP:

Plt=1:

1:

1,5.出血和凝血病的初步管理,30,氨甲环酸（TXA）早期使用，3h内1g,10minIV1g,8hivgtt1+1,5.3抗纤溶药物,5.出血和凝血病的初步管理,31,抗纤溶的争议,2006年Mangano：

抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血,CRASH-2Trial证实：

两组在AMI、IS方面无差异对输血量的影响没有差异应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更多创伤患者,CRASH-2Trial2010lancet,32,6.1目标导向凝血功能或TEG监测6.2FFP输注血浆保持PT或APTT1.5倍6.3纤维蛋白原存在纤维蛋白原缺乏时应给予补充，维持在1.52.0g/L。

初次输注纤维蛋白原34g或冷沉淀50mg/kg（15-20U）,6.进一步复苏,33,6.4血小板目标Plt50109/L活动性出血或者脑创伤患者Plt100109/L起始给予48U或一个治疗量,6.进一步复苏,34,血小板,GunterOLJr,etal.JTrauma,2008,65:

527-534,35,血小板,如果发生DIC或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加（在大出血患者会普遍存在），血小板的功能将受到损害，故主张将维持血小板的阈值提高到75109/L不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大;血小板并不全部参与到循环中，有相当部分（约33%）被羁押在脾脏;部分血小板在输人后可能因免疫学和（或）非免疫学原因（如药物、DIC等）而被受血者破坏或消耗掉。

36,6.5维持血钙在正常范围6.6抗血小板药物史活动性出血或颅内出血建议立即输注血小板若使用乙酰水杨酸制剂，建议使用去氨加压素（0.3ug/kg）检测血小板功能,6.进一步复苏,37,6.8凝血酶原复合物如使用VKA或NOAC，建议早期使用使用时机：

凝血酶原活动度30%时TEG异常时避免同时输注抗凝血酶，以免发生血栓栓塞,6.进一步复苏,38,6.11rFaFOX发现rFa可以控制血管损伤的出血，逆转凝血病在顽固创伤性出血的治疗中，可减少血制品使用，但不降低死亡率在外科止血，应用血液制品维持红细胞压积24%、血小板50109/L和纤维蛋白原在1.52.0g/L时方可应用rFaPH7.2,6.进一步复苏,39,6.12预防血栓在出血控制24h，考虑药物抗栓早期采用机械方法预防DVT,6.进一步复苏,40,7.体温管理,合并颅脑损伤的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建议使用33-35的低温治疗并维持48。

41,PH降低显著降低VIIa活性PH7.3影响凝血酶激活，并增加纤维蛋白原分解,8.纠正酸中毒,42,酸中毒延长PT、APTT、ACT,43,质量管理1,创伤性出血管理分包建议,44,质量管理2,创伤性出血患者治疗路径核查,45,谢谢！

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