肌张力障碍翻译副本.docx
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肌张力障碍翻译副本
第135章局限性手部肌张力障碍
提纲
Ø历史
Ø病因
Ø临床表现
Ø诊断
Ø治疗
Ø总结
本章要点：
Ø目前公认手部肌张力障碍为原发疾病，病因不明，为多因素致病。
Ø手部肌张力障碍包括手指及腕部的姿势异常。
由于主动肌和拮抗肌同时协同收缩异常，使得手指和腕关节不自主的呈扭转姿态。
这个病的发病很隐匿，可能表现为弹奏乐器时的错音，做事是错误增加，异常疲劳或感觉无力，在做某些动作时一个或者多个手指不自主地活动范围过度。
Ø患者治疗的目的在于保持手的正常形态，增强感受-运功反馈的精确性，保证手部运动的效率和效果。
Ø治疗手部肌张力障碍需要综合多学科方法。
这些方法包括患者教育、心理管理、健康管理、良好的力学环境、合理的人体工学环境、药物治疗（比如肉毒素）、社会支持、脑功能训练，有时候还需要脑部刺激。
由于工作需要，人们经常不断重复某个动作。
比如：
打字、演奏乐器和写字等。
在这些工作中，人们经常遭受反复的疲劳损伤，使得创伤障碍不断积累。
为了解决这个问题，可以在工作中抽时间休息，或者缩短工作时间、减轻劳动强度、改善工作本身或者环境的人体工程学特性。
如果人体工程学环境长时间不能得到改善，将可能罹患手部肌张力障碍，将引起慢性疼痛，或者导致虽然不痛但可导致功能丧失的不自主运动（职业性手痉挛，比如演奏家、键盘手、作家、特殊工种）。
这些情况是由于内在因素和外在因素长期积累导致的。
本章总结了此病的历史、病因、诊断和治疗方面的内容。
本章的目的有：
（1）提高大家对此病的认识
（2）鼓励医生对患者进行健康教育以最大程度预防此病（3）让医生能早期诊断此病（4）提倡多学科联合干预提供患者支持并促进康复（5）鼓励医生及理疗师对此病进行深入研究，最大程度恢复患者功能，以使患者能够自理（6）激励临床工作者对此病进行基础研究，明确其病因，并改进治疗，提高疗效。
历史
肌张力障碍医学研究基金（DystoniaMedicalResearchFundation）下属的特别学术委员会（Adhoccommitte）为肌张力障碍下了定义：
肌张力障碍是一种综合征，由于肌肉持久反复的不协调收缩，导致关节扭转和肢体的姿势异常1。
肌张力障碍累及到身体的某个具体部位，就以肢体部位命名。
如果肌张力障碍仅仅在做某个特定在动作是才发生，就叫做动作特异性肌张力障碍或者运动性肌张力障碍2。
Fahn1和他的团队补充到，在运动性肌张力障碍中，不自主的异常姿势会强加在自主运动之上。
大多数肌张力障碍发生在上肢。
导致肌张力障碍的动作有共同特点：
（1）高度重复
（2）运动极度精确（3）长期执行一套既定动作（4）既定动作中间穿插着有意识的其他动作3。
虽然肌张力障碍很少导致疼痛，但可明显地影响职业功能4。
图135-1总结了在演奏者中的几种典型的肌张力障碍。
图135-1演奏者典型的肌张力障碍姿势：
钢琴弹奏者，小提琴演奏者，簧管演奏者和长号吹奏者
肢体肌张力障碍可分为三类：
单纯型痉挛（一个特定动作的运动异常）、肌张力障碍型痉挛（两个及以上特定动作的运动异常）和进展性痉挛（短期内有一个动作异常进展为其他的动作异常）。
肢体的运动性肌张力障碍还可以分类为职业型肌张力障碍（演奏者，高尔夫玩家）或动作型肌张力障碍（书写型，键盘型）5-8。
1833年，Bell9最早描述了一种疾病叫做“代笔者麻痹（书写痉挛）”。
1861年，Duchenne10描述了法国工人中的一种类似的疾病。
进入20世纪后，很多人都对此病越来越感兴趣，包括：
雇员、老板、神经学家、教育家、理疗师、手部治疗师和行为学家。
估计在演奏者和电脑工程师中会有30%的人出现重复动作的功能异常11，但还不明确具体有多少人会发展成为手部的肌张力障碍。
肌张力障碍多数发生在男性12。
最初，书写手痉挛13,14被认为是最常见的一种肌张力障碍类型。
但我们需要深入流行病学调查，以明确此病的发病率、病因和导致其发展的外在因素。
病因
在过去10年中，大家进行了大量的临床和基础研究，使得我们对此病的认识获得了很大的进步。
这些基础研究整合了很多高新技术，包括基因技术、神经图像、电生理技术和精神分析等18。
目前此病的病因尚不明确，大家认为此病为原发疾病。
不过大家公认此病是由于多因素致病的15,16,19-22。
患者的内在体质因素和外在因素交替作用，导致此病的发生发展。
在特定的人群中，某些人的内在因素（基因、神经生理异常、解剖限制、感觉缺陷、血液粘度异常）占主要成分，而另外一些则是外在因素（动作重复、创伤、行为特性）占主要成分。
15-17
内在因素
1、基因
基因缺陷是肌张力障碍的病因中常见的一个。
我们已经熟知某些基因与肌张力障碍有关23-26，而新的研究又发现很多新的与之有关的基因27。
肌张力障碍的患者壳核中的多巴胺受体存在异常。
这种受体异常能够减少多巴胺的正常分泌，从而影响人体的学习功能28。
有趣的是，即使只有单侧肢体的肌张力障碍，但在双侧大脑半球均能检测到神经生理学异常，这更加印证了基因缺陷的可能性29。
另外，手部肌张力障碍患者中有30%有远亲的发病23。
但是到目前为止，还没有确切检测出此病的特异基因5,30。
在德国有一项家族研究，这个家族中很多人患有颈部的肌张力障碍31。
这个家族中所有的患者均带有致病基因，但是也有其他带有致病基因的人没有患病。
这个家族中没有人患手部的肌张力障碍。
这种基因被分类为低外显基因25。
在另外一个AshkenaziJewish家族中，DYTI基因与全身肌张力障碍有关31。
患有全身肌张力障碍的人均带有这个致病基因，而另外一些带有致病基因的人并没有罹患全身肌张力障碍，仅仅罹患手部肌张力障碍。
2、基底节-丘脑皮层功能异常
有研究者报道了患者基底节-丘脑皮层功能运动环路功能异常33。
在基底节中，纹状体主要接收来自于皮质的运动信号，转换信号后传给苍白球、黑质和网质部。
输入核和输出核之间有直接和间接的联系。
在连接基底节核团的通路中，除了有一条兴奋通路之外，其他都是抑制通路34-35。
如果纹状体-苍白球直接通路过度兴奋或者间接通路过度抑制，就会出现肌张力障碍。
肌张力障碍被认为是一种运动机能亢奋，而这种亢奋正是由于苍白球兴奋通路和抑制通路失衡导致的30。
基底节输出减弱和/或丘脑运动信号减弱可以导致苍白球抑制通路功能减弱36-37。
有趣的是，全身肌张力障碍的患者和部分手部肌张力障碍的患者的壳核和苍白球出现了代谢亢进的表现37,38。
这可能帮助解释为何苍白球切除可以减轻全身肌张力障碍患者的症状39-41。
3、神经抑制异常
在肌张力障碍的发病中，多层面的神经抑制不足是基础要素。
为了达到动作平稳及控制，需要神经系统中兴奋及抑制的平衡。
在很多精细动作中都需要神经抑制功能，特别是在一个手指用单一肌肉功能完成精细动作的时候42。
反馈式的抑制可以控制好关节周围的肌肉。
如果在脊髓或者更低平面缺乏反馈抑制，肢体的拮抗肌就会持续收缩，表现为手部肌张力障碍43-46。
这时，如果想动一个手指，不自主地会带动邻近的手指活动。
用肌电图测量可以发现，动一个指头时，肌肉反应过度，持续收缩，范围扩大，并可测量到异常的H反射和延迟反射45,47-49。
这些表现都是由于反射抑制缺陷引起的50，这和患者的动作表现是一致的26。
通过脑部经颅磁刺激研究发现，单侧肢体患病患者的皮质中都有抑制功能异常34,51,52。
手部肌张力障碍患者的神经细胞间的抑制功能和神经细胞周围的抑制功能均检测到异常53。
神经细胞周围抑制对于运动时对周边肌肉的刺激有抑制功能，这样能够使得动作更加精确。
这项抑制功能异常必将影响动作的精确性。
苍白球的间接通路在周围抑制中起着非常重要的作用。
神经细胞间的抑制功能异常可以影响到皮层中的周围抑制功能54-56。
4、骨骼系统解剖局限性
有些人手部结构紧张，包括关节、肌肉、和筋膜，这些紧张的结构限制了手部的运动。
手指终末活动范围受限，这种限制可扩展，发展到前臂旋转受限和肩关节旋转受限57-61。
这种解剖结构异常使这些人成为患病的高危人群，特别是在紧张高重复度的劳动下。
Leijinse和Hallett59提出了骨骼系统解剖异常致病的假说，他们认为，肌骨系统的解剖异常和环境因素一起，导致了疾病的发生57-59。
在这种假说中，人们为了获得精确的劳动效果，需要对工具进行精确控制，还不得不适应设计不良的劳动工具，使得劳动对人体自身的要求越来越高。
手部肌张力障碍的发生是在劳动中逐渐发生的。
基于这种理论，不合理或者无效的运动必须通过有意识或者无意识的反馈来修正。
如果这种修正活动一直没有达到平衡状态，就会一直进行，甚至在某个方面进行了过度修正。
过度修正一直持续，拮抗肌群收缩不断累及，就出现了肌张力障碍的表现。
基于这种理论，为了是患者达到功能良好，必须消除肌骨系统的解剖局限，而且还必须在神经康复之前进行59。
在动物实验中，以行为诱导动物发病，然后进行解剖研究62。
在研究中，一只猴子出现肌张力障碍后，其前肢解剖发现结构异常。
患病这一侧指深屈肌腱附着在第四指的中部和远端，而健侧的附着在第三指。
这只猴子患病肢体发生运动异常的时间为5周，发病明显早于其他猴子。
患侧的体觉分级明显下降，特别是接受区为D4级。
而在对侧，并没有发现第三指的运动异常及体感降级。
如果对手部没有重复高强度运动的要求，就不太可能发生肌张力障碍，即使存在解剖结构的局限。
这正好符合了多因素致病的理论。
5、运动功能异常
手部肌张力障碍的特征性表现为特定的动作特异性，一般只有在做特定动作的时候才出现症状。
这种特异性可以通过某种通道扩展，但一般不会扩展到整个肢体。
最早在不明确病因时，这种动作特异性被认为是精神相关症状。
有些研究者发现手部肌张力障碍的患者的动作在准备和组织过程中有某些缺陷，这些缺陷并不仅仅发生在动作开始的时候63,64。
通过神经图像扫描发现，患者在写字的时候运动区域的功能是下降的65。
Stinear和Byblow181在研究中发现，大脑皮层中错误的抑制信号只会在有意识的动作中才出现，在休息时不会出现66。
这就更加支持了运动功能异常的理论。
在肌张力障碍的患者，其在动作起始和过程控制中的表现也是不一样的42。
神经系统对于健康人群的反应和肌张力障碍患者的反应处理是不一样的，而我们对这种差异知之甚少。
6、感觉异常
虽然肌张力障碍的典型表现是运动异常，但是其感觉功能异常也是很明确的。
肌张力障碍患者大脑皮质本体感受区异常扩大，而且组织紊乱67,68。
患有单侧肢体肌张力障碍的患者，其双侧肢体分辨感觉的能力都有障碍69-71。
有些手部肌张力障碍患者合并眼睑痉挛和颈部肌张力障碍，这些患者都存在这种知觉的功能障碍。
知觉的处理在肌张力障碍中起着调节的作用。
一些微小的感受刺激能够减轻肌张力障碍的症状，例如，轻触、轻握或轻拍。
另一方面，一次紧张的震动就能加重症状70。
在治疗疾病方面，可以通过区分触觉的训练来获得正确的感知功能。
这些训练包括阅读盲文、立体定向匹配动作、辨别在皮肤上写出的文字等71-76。
这些训练都能改善症状。
还有另外的证据证明肌张力障碍患者的感觉运动整合功能障碍。
有报道说肌张力障碍患者的感觉处理调节能力是异常的77，这就导致了其运动功能的失调。
然而，Nowak78和他的团队在他们的研究中有不同的发现。
在研究中，被测试者进行一些抓握和抬举的动作，研究者测试他们在完成动作时的把持力量。
有趣的是，在完成这些动作时，肌张力障碍的患者和正常人的把持力是相似的，并没有很大的差别。
肌张力障碍的患者在举起重物时，刚开始施加的力量比正常人大，而且增加重物重量后，患者增加肌肉力量的延迟时间也比正常人短。
这些研究者认为，肌张力障碍患者处于一种紧张准备的状态，对脊髓反射的抑制功能减弱。
研究者认为这种握力增加是感觉运动整合之前一种正常现象，而不是一种原发异常78。
不幸的是，目前还没有研究可以证实肌张力障碍患者发病之前的感觉处理过程或者异常。
所以，目前还不明确体感障碍和感觉运动障碍是否会增加重复运动劳动者患病的风险，也不明确这种反复的过度使用是否会造成手的感觉功能异常而导致发病。
在猿类和鼠类的试验中，反复的过度运动和周围神经系统和中枢神经系统的炎症反应有关。
即使过度运动训练和肌张力障碍仅仅发生在单侧肢体，也可以引起双侧体感、感受器和运动皮质的变化79。
感觉异常可以引起肌张力障碍的运动异常。
直接的感觉功能训练可以减轻肌张力障碍的病情。
目前还不明确感觉异常是如何独自引起肌张力障碍的。
虽然在这个方面存在很大的争议，但是越来越多的证据表明肌张力障碍患者既存在感觉功能异常，也存在运动功能异常58,80。
7、中枢神经系统稳态及可塑性平衡失调
中枢神经系统具有可塑性。
人在整个人生中都需要不断学习新的运动技能。
通过感觉、运动和心理学习，中枢神经系统不断变化，人们不断学习新的技能。
神经系统内的突触联系和神经回路变得越来越成熟，但也可以通过在动态环境中刻意训练而得到改变。
但是这种改变是有限度的。
另外，一般情况下可塑性受稳定性的控制，但是这种可塑性有时也突破限制而变得不可控制而不稳定。
在肌张力障碍患者中可以发现这种稳态功能的失调81-83。
Quartarone81-83和他的团队提出假说，认为肌张力障碍患者不能保持大脑皮质正常的兴奋性。
通常情况下，磁性阳极刺激抑制皮质-脊髓兴奋功能，而阴极刺激则恢复这种兴奋功能。
在肌张力障碍患者的研究中发现，他们对这种刺激没有反应。
Quartarone81-83等解释这种现象是由于患者的稳态稳定机制受损造成的。
对异常可塑性的研究发现，肌张力障碍患者具有特殊的神经调节系统，神经反应可能超过正常神经系统限制。
这种超常的塑性可以用来解释患者的感觉处理异常以及运动失控84-88。
可塑性偏离正常范围的过程可被外界因素激发。
比如：
练习和重复通常使得动作更加精准，正反馈和行为补偿使得神经系统的乙酰胆碱、多巴胺和其他神经介质增加，加强了动作的正性调节89。
然而，因为神经元通路和神经调节之间的竞争是有限的，当在运动回路中出现某些变化时，人体动作将可能出现很大的变化。
所以，花费更多的时间反而使得动作变形，而不是更加精准。
当动作很快时，其短暂信号输出是同时发生的，就失去了个体之间的差异。
在某些时候，动作的立体重复可能导致反应迟钝。
练习越多、疲劳越多，最后患者将感到一些不自主的不协调。
最后，患肢还将形成其自身的运动方式，在完成某些动作的时候就卷曲起来90。
大脑的皮质系统将兴奋神经元和抑制神经元整合在一起。
在皮质的特定区域，皮质锥形细胞在兴奋过后不能在几十毫秒至一秒钟的时间之内再次被兴奋。
这段整合时间主要由抑制恢复时间决定，受兴奋不应期控制。
大脑皮质需要通过不停输出程序性的信号以便精确界定一个临时短暂的动作行为。
这种时间的不连续性使得干扰正常行为的因素不能持续发挥作用，以保证动作能正常进行。
Bara-Jimenez67-69等很多研究者都提出，手部肌张力障碍患者的皮质整合功能障碍并不是基于其反复过度的动作，而是一种先天或者后天的大脑皮质功能障碍。
大脑皮质功能在环境的影响下，可能根据行为经验进行重塑，而重塑超出正常范围就将导致疾病发生。
外在因素
1、反复过度使用
很多高要求的技术劳动者出现了手部肌张力障碍，使得大家将这种疾病与环境因素联系起来，这些环境因素之一就是反复使用。
一般情况下，动作反复重复练习对于学习起着促进作用91，但是如果重复过度，作用就相反了，可能对周围神经系统造成损伤92,93。
在猿类85,86,94和鼠类84,87的实验中都证实了这一点，反复过度运动可以导致肌张力不良。
在一项研究中，猴子被训练来反复地完成某个复杂的任务，类似肌张力不良的症状就在部分猴子身上出现了。
这也类似于基于学习的感觉-运动学习理论83。
猿类在训练后脑电图出现紊乱，类似于肌张力障碍患者的脑电图。
这种异常感知运动学习是肌张力障碍致病因素之一的假说已经得到证实，通过脑电或者脑磁现象就可以发现。
85,86
有目的性的重复运动可以引起神经结构、神经酶、髓鞘和功能的变化，这些变化都是可以测量到的。
空间选择性和光谱选择性细胞在募集的时候分离明显，可引起更加复杂有效的行为。
这种行为相关的脊髓行为具有高度的可塑性94-106.这种适应性学习可以通过很多方式测量，包括大脑皮质表达区的面积增加、感受区面积缩小、效率增加、振幅增加、反应区密度增加和不同的有秩序的表达。
（通过表135-1可以查看神经可塑性的总结）手指的精确动作完成需要大脑皮质感受区及其通路通过前馈和反馈获得足够的信息。
107,108,而在手部肌张力障碍患者，则表现为神经信号整合不良。
表135-1神经调节的神经生理原则（神经可塑性）
I.通过学习，大脑皮质可以在散在的输入信号和运动中筛选出重要信息，以促进学习
A.在塑性的学习期有很多重要的行为情形
1）如果重要行为刺激不断使皮质细胞兴奋，那神经细胞就会逐渐增加
2）在学习过程中反复的重要行为刺激可以逐渐产生空间维度和时间维度特异性
B.越来越多的选择性反应神经元逐渐生长出来
C.随着学习进程，强化输入联系的结果就是对重要行为逐渐产生选择性
II.可塑性受以下因素限制
A.解剖基础、输入信号散播的整合和分散
B.控制共同选择的时间
C.内源性和外源性皮质输入信号结合和相干时间
D.至上而下的影响
1）皮质特异性分区差异：
输入源、分布、时间-结构输入
2）重要行为输入的时间维度影响特异性的表达
III.皮质整合时间（处理时间）受制于其强大的可塑性
IV.可塑性处理是竞争性的
V.学习是被调制出的一项特殊行为功能
VI.在学习中的可塑性具有很大的潜能
A.神经解剖的局部变化决定了皮质可塑性的持续性
B.儿童皮质可塑性发展迅速，并是渐进性的，多阶段的技能学习
虽然疾病早期被观察到是行为动作的异常，但是早期的电生理及电磁生理检查发现的确是脑皮质的变化。
Byl和同事们85,86,109,110研究发现，猿类在用手做重复握拳与伸指动作后，其感觉表达的分化能力会减弱。
在这些猿类，大脑的接受区面积增加，诱发神经元支配面积扩大，扩展到相邻手指，并且扩同时覆盖手背面及掌面。
这种神经元精确性退化影响了反馈的精确性，最终损害了运动控制的精确性。
（感觉运动学习假说）（图152图153）。
新近在人类肌张力障碍患者的研究中，不但发现脑磁图显示图形退化，而且发现大脑内的体感、前运动以及运动区域的时间处理和空间处理功能异常，而且在患肢的同侧大脑半球和对侧大脑半球都发现了这些变化。
在众多的动物模型研究中发现，动物在经过手部反复运动训练后，其周围神经系统和中枢神经系统都起了变化。
例如，在以学习为基础的111鼠类研究中，为了研究周围神经系统炎症表现与不同情况下反复运动之间的关系，84,87,112,Barbe和同事们84，Elliot和同事们112以及Coq和同事们87都记录下了反复运动后的肢体功能障碍模型。
这些功能障碍出现在周围神经炎症反应之后，这种炎症反应超越了中线，然后具体在中心。
在一系列的研究中，在重体力劳动肢体内发现了局限性的炎症反应。
然后这种反应向对侧扩展，最后趋向中心。
如果这种重复运动不停止，将出现肢体功能障碍。
在鼠类研究中，观察到鼠类失去了动作的灵巧性，并且不能做出取食动作。
图135-2
A大脑皮质的手部控制区3b
B典型大脑手部感受区（穿透区以1-5，A-Q标示）
C手部皮肤感受区，对应区域以响应数字或字母标示，灰色区域标示手背
D和E手部皮肤异常扩大的感受区，以电针检查，扩大的感受区可跨越至邻近手指，也可从手掌跨越至手背
F和G分别标示两只不同动物经重复运动训练后的异常脑图显示。
OM表示owl猴；RF，感受区。
图135-3
猫头鹰猴手部所有的感受区
正常情况下，一根电针只能影响一根手指的感受区。
但是，在这只经过训练过的猴手上，很多电针都能影响多根手指的感受区
当大鼠患病不能做出正确的取食动作时，可以检测到大鼠的身体感觉、感觉运动以及运动皮质都存在异常的变化。
其他研究者也发现了重复过度运动后大脑皮质的身体感觉区域发生了变化。
113在猿类的实验中，患病猿类大脑皮质的身体感觉区域和感觉运动区域失去了明确的分界线，其运动区域变得过度敏感。
很低水平的刺激就可能使神经元过度兴奋，而且可以发现腕部和手指的主动肌和拮抗肌在互相对抗。
87
Sanger和Merzenich114把基于学习的感觉运动理论做成计算机模型，用来解释手部局限性肌张力障碍患者的脑图变化以及异常运动输出。
（图135-4）这个计算机模型解释了局限性肌张力障碍的诸多问题：
（1）没有患病的正常人如果做反复重复动作，也会出现不适症状
（2）症状可随着时间差异而有很大的变化（3）症状倾向于在特定动作时发生（4）停止特定动作后，肌张力障碍的异常动作仍将持续（5）采用消除多巴胺的药物或者肉毒素可以减轻症状，但不能完全消除症状（6）患侧肢体在脑皮质代表区可显示感觉和运动的异常活动。
图135-4
Sanger和Merzenich制作的手部肌张力障碍感觉反馈模式的电脑模型。
在这里，体感区域（S）组织混乱，使得感觉和运动皮质（C）图形增强，导致运动皮质功能运动（m）。
这里的正常信号输入来自于基底神经节-皮质纹状体环路（B）的反馈，以及最初的运动控制信号（u）
在这个计算机模型中，可以通过扩大甚至缩小皮质感受区以扩大神经回路增益。
这种扩大或者缩小是人体对外界影响的一种不良调节。
这些影响因素包括：
反复使用，动作特异性增强，主动肌和拮抗剂同时收缩，多重感觉信号整合，多肌肉协同自主收缩。
有些神经回路接通深部核团，这些核团包括皮质、基底节和丘脑。
通过深部核团的神经回路和感觉运动回路一起，造成了神经系统的不稳定。
114如果感觉运动神经回路的机械模式不稳定，就将导致局限性肌张力障碍，但不会导致全身性肌张力障碍。
基于这个手部肌张力障碍的计算机模型，在治疗时必须设法减少神经回路增益的不平衡。
长久的解决方案必须充分清晰划分皮质代表区和皮质下代表区，以减少过度的回路增益。
在严重的肌张力障碍背景下，如果不能短暂地打断恶性循环，就不能回到正常状态。
这个可以通过肉毒素来打断循环，肉毒素可以消除外周肌肉的异常痉挛。
另一个方法是增加动作的变异性，这样的动作之间联系不密切，其受控的神经元也是不相干的。
这就是要把各种病理基础相似的动作区分开，以免互相促进导致发病。
2、外伤
肢体被干扰后就可能发生肌张力障碍，这些干扰因素包括创伤、疾病、血供不良或者解剖受限。
例如，有报道患者的手臂向外伸展跌倒后发生肌张力障碍，115颈部外伤或者颈椎退变引起的神经根并也可导致肌张力障碍，115胸廓出口卡压神经导致肌张力障碍，116肘部尺神经卡压导致肌张力障碍117，118。
在这些病例中，某些患者通过外科手术治疗治愈了疾病。
118有些患者由于手部存在长期慢性疼痛，久而久之也导致了肌张力障碍。
（手部的复杂的区域疼痛综合征，合并交感症状）。
另外，中枢神经系统在遭受干扰后同样可能导致发病，包括头部外伤或者中风。
15
3、精神高危因素
多年来，精神因素一直被认为是肌张力障碍的基础病因。
119直到1982年才正式提出了职业性神经官能症。
那时，Sheely和他的同事们13,14提出肌张力障碍拥有神经病理机制。
最近，Altenmuller和Jabusch2,4,120,121比较了三组人群的个人特质，患肌张力障碍的音乐家、正常的音乐家和有慢性疼痛的音乐家。
在他们的调查问卷中包括以下项目：
专业能力、定向控制力、焦虑障碍（怯场，惊恐发作，游离性焦虑）、病态恐惧（广场恐惧症，社交恐惧，其他特殊恐惧如恐高症、幽闭恐惧）、生活满意度、完美主义和社会定位。
他们还对比了患者在肌张力障碍和疼痛发生前后的精神特质变化情况。
他们还询问患者是否在发病之前存在特殊的焦虑，在发病前后对完美主义的看法是否有变化。
调查结果显示，肌张力障碍的患者和有疼痛症状的人的焦虑情绪比正常组更加明显。
肌张力障碍的患者认为
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