动物生理专题讲义.docx
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动物生理专题讲义
动物生理专题讲义
【神经生理】
细胞的生物电现象
一．静息电位细胞在安静状态下膜内（负）外（设为0）两侧的电位差。
如哺乳类动物神经细胞的静息电位为－70～－90mV。
静息电位测量示意图
A．膜表面无电位差B．膜内外两侧有电位差
1.极化（细胞内负外正的稳定状态），去极化（兴奋），超极化（抑制），复极化。
极化:
安静时，细胞膜两侧数值比较稳定的内负外正的状态。
极化与静息电位都是细胞处于静息状态的标志。
超极化:
以静息电位为准，若膜内电位向负值增大的方向变化.
去极化:
膜内电位向负值减小的方向变化.
复极化:
细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复.
从生物电来看，细胞的兴奋和抑制都是以极化为基础，细胞去极化时表现为兴奋，超极化时则表现为抑制。
2.静息电位的产生原理：
“离子流学说”认为，生物电产生的前提是细胞膜内外的离子分布和浓度不同，以及在不同生理状态下，细胞膜对各种离子的通透性有差异。
据测定，在静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性见下表。
主要离子
离子浓度（mmol／L）
膜内与膜外离子比例
膜对离子通透性
膜内
膜外
Na＋
K＋
Cl－
A－（蛋白质）
14
155
8
60
142
5
110
15
1︰10
31︰1
1︰14
4︰l
通透性很小
通透性大
通透性次之
无通透性
静息电位主要是K＋外流所形成的电一化学平衡电位
二、动作电位
1、定义：
细胞膜受刺激，发生一次可扩布的电位变化（兴奋）。
2、去极化，超射，峰电位（绝对不应期），复极化，后电位（相对不应期）
动作电位包括一个上升相和一个下降相。
上升相：
表示膜的去极化过程，此时膜内原有的负电位迅速消失，并进而变为正电位，即由－70～－90mV变为＋20～＋40mV，出现膜两侧电位倒转（外负内正）。
其超出零电位的部分称为超射。
下降相代表膜的复极化过程，是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。
峰电位：
指神经纤维的动作电位，主要部分由于幅度大、时程短（不到2ms），电位波形呈尖峰形。
从时程上来说，峰电位相当于细胞的绝对不应期。
后电位：
指在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化。
从时程上来说，后电位的前段相当于相对不应期和超常期；后电位的后段相当于低常期。
备注：
从细胞的生物电角度来看，动作电位与兴奋两者是同义语，而兴奋性是指细胞或组织产生动作电位的能力。
动作电位一旦产生，细胞的兴奋性也相应发生一系列改变。
如下图：
3、静息电位的产生原理：
“离子流学说”认为：
刺激导致通透性提高（内流）→达到阈电位→爆发动作电位（Na+通道开放，大量内流）→Na+平衡电位（通道关闭）→K+通道开放，大量外流→K+平衡电位（静息电位）→钠—钾泵的主动转运
4.动作电位的特点：
动作电位具有“全或无”现象。
刺激达不到阈强度，不能产生动作电
位（无），一旦产生，幅度就达到最大值（全）。
幅度不随刺激的强度增加而增加。
5.动作电位的传导特点：
动作电位在同一细胞沿膜由近及远地扩布称为动作电位的传导。
其传导特点有：
①不衰减性传导。
动作电位传导时，电位幅度不会因距离增大而减小。
②双向性传导。
如果刺激神经纤三、肌细胞的收缩功能
人体各种形式的运动，主要是靠肌肉细胞的收缩活动来完成。
不同肌肉组织收缩的基本形式和原理是相似的。
现以骨骼肌为例来说明
1、等长收缩（后负荷）与等张收缩（前负荷）：
骨胳肌张力和长度的关系。
肌肉收缩按其长度和张力的变化可分为两种：
一种是肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩；一种是肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩。
等长收缩和等张收缩与其负荷大小有关
肌肉承受的负荷分为前负荷和后负荷两种。
前负荷是指肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它可以增加肌肉收缩的初长度（收缩前的长度），进而增强肌肉收缩力。
后负荷是指肌肉收缩开始时才遇到的负荷，它能阻碍肌肉的缩短。
在有后负荷的情况下，肌肉不能立即缩短而增强张力，出现等长收缩。
当张力增强到超过后负荷时，肌肉缩短而张力不再增加，呈现等张收缩。
2、单收缩（一次刺激一次舒张）和强直收缩（连续有效刺激强而持久收缩，不完全和完全强直收缩，主要形式）
单收缩：
整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促而有效的刺激时，被刺激的肌细胞出现一次收缩过程（包括肌细胞的缩短和舒张）。
强直收缩：
肌肉受到连续的有效刺激时，出现强而持久的收缩。
体内骨骼肌收缩都是强直收缩。
分为：
①不完全强直：
新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的舒张期所形成的。
②完全强直：
后者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的缩短期所形成的。
单收缩与强直收缩曲线图
1．收缩曲线2．刺激记号
3骨骼肌收缩的原理：
滑行学说
该学说认为，肌肉的收缩和舒张，就是由于细肌丝向粗肌丝间滑行造成的。
肌丝的滑行过程，就是在一定的Ca2＋浓度下，构成细肌丝的肌动蛋白和构成粗肌丝的肌球蛋白结合和解离的过程。
（如下图所示）。
肌丝滑行示意图
三、兴奋的化学传递
1、突触（两个神经元特化的接触部位，是信息传递和整合的关键）
1分类：
A：
轴突一胞体型；轴突一树突型；轴突一轴突型。
突触类型
A．轴突与胞体相接触B．轴突与轴突相接触C．轴突与树突相接触
2突触小体（含线粒体，突触小泡），突触前膜，突触后膜，突触间隙。
③递质种类：
乙酰胆碱；单胺类（去甲肾上腺素，5–羟色胺及多巴胺）；氨基酸类（有γ–氨基丁酸及甘氨酸）。
同种递质对不同的突触后膜可以发挥不同的作用（兴奋或抑制）
④递质的分布：
不同的神经元释放不同的递质，但一个神经元的末梢则释放相同递质。
在中枢神经系内的递质称中枢递质。
2、神经肌肉接头化学传递
运动神经元兴奋→Ca2＋通道开放并内流→递质囊泡前移破裂→递质乙酰胆碱（Ach）释放与后膜受体结合→改变后膜对离子（Na＋、K＋）的通透性→去极化产生动作电位。
备注：
突触后电位：
兴奋性（Na＋为主，去极化）和抑制性（Cl—为主，超极化）
四．自主神经
内脏活动的调节主要是通过植物性神经系统（自主神经系统）实现的。
1．植物性神经系统
（1）植物性神经系统的结构特点：
不随意；效应器为平滑肌、心肌、腺体；周围神经节换元；节前纤维为较细有髓纤维，节后纤维为细的无髓纤维；中枢胞体位于脑干、脊髓胸腰和骶段。
（2）交感神经和副交感神经的结构特征：
交感神经起源于T1～L3（胸1～腰3）；周围神经节位于椎旁、椎前；节前纤维短、节后纤维长；节前神经元辐散范围大；几乎分布于所有内脏器官。
副交感神经起源于脑子副交感神经核和S2～4（骶2～4）；周围神经节位于器官旁、器官壁内；节前纤维长、节后纤维短；节前神经元辐散范围小；分布局限（皮肤、肌肉血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质等无副交感神经分布）。
（3）植物性神经系统的功能及特征
①交感和副交感神经的功能：
植物性神经的主要功能在于调节心肌、平滑肌、腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。
交感神经的作用在于促使机体能够适应环境的急剧变化。
副交感神经的作用在于促使机体休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖。
②交感和副交感神经的功能特征：
Ⅰ）双重支配Ⅱ）相互拮抗Ⅲ）紧张性作用
2．下丘脑的功能：
调节内脏活动，是躯体性、植物性和内分泌性功能活动的重要整合中枢。
五、主要内分泌腺所分泌的激素、化学本质及生理作用见下表
【循环生理】
一、血浆渗透压
1、血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压（等渗溶液=5%葡萄糖液或0.9%NaCl溶液）
血浆渗透压由两部分溶质所形成：
①是血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成的血浆晶体渗透压，②是血浆蛋白等大分子物质所形成的血浆胶体渗透压
2、血浆与红细胞的晶体渗透压相等：
维持红细胞形态，防止溶血。
3、血浆比组织液的胶体渗透压略大：
组织液水渗入血浆，防止水肿。
（晶体可通过毛细血管壁）
血浆渗透压示意图
二、心脏泵血过程
心脏泵血过程，左心和右心的活动基本一致。
现以左心为例来讨论心脏泵血过程和泵血过程中的各种变化。
1．室缩期
根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。
（1）等容收缩期（0.06S）：
主动脉压（半月瓣关闭）>室内压>房内压（房室瓣关闭）。
该期的长短与心肌收缩力的强弱及动脉血压的高低有关，在心肌收缩力减弱或动脉血压升高时，等容收缩期将延长。
心室收缩期心室舒张期
心脏的射血与充盈
（2）射血期（0.24S）：
主动脉压（半月瓣打开）<室内压>房内压（房室瓣关闭）。
2．室舒期
室舒期按心室内压和容积的变化可分为等容舒张期和充盈期。
（1）等容舒张期（0.08S）：
主动脉压（半月瓣关闭）>室内压>房内压（房室瓣关闭）
（2）充盈期（0.42S）：
主动脉压（半月瓣关闭）>室内压<房内压（房室瓣打开）
附：
室舒期之充盈期之最后0.1S为下一心动周期之房缩期。
总的说来，心脏泵血能按一定方向流动是取决于心瓣膜的开闭，而心瓣膜开闭又取决于心瓣膜两侧压力大小；心内压大小取决于心肌的舒缩，特别是心室肌的舒缩活动。
现将心动周期中心脏内各种变化归纳如下表。
心动周期中心腔内压力、容积、辩膜、血流等变化
三、心脏的生理特性：
包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。
前三者为电生理特性，后者为机械特性。
1、自动节律性（自律性）：
心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。
原因：
心肌自律细胞4期自动去极化。
窦房结的自律性最高，正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制，因而窦房结是心脏兴奋的正常起搏点。
其他特殊传导组织，其自律性不能表现出来，称为潜在起搏点。
当窦房结的自律性异常低下，或潜在起搏点的自律性过高时，潜在起搏点的自律性就可表现出来，成为异位起搏点。
以窦房结为起搏点的心脏活动，称为窦性节律；由异位起搏点引起的心脏活动，称为异位节律。
2．传导性
心脏特殊传导系统和心肌工作细胞都有传导兴奋的能力。
其传导兴奋的基本原理和神经纤维相同。
房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路，但其传导速度缓慢，尤以结区最慢，因而占时较长，约需0.1s，这种现象称为房室延搁。
房室延搁具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，
传导系统任何部位发生功能障碍，都会引起传导阻滞，导致心律失常。
四、心脏的内分泌功能：
心脏不仅是血液循环的动力器官，而且还是一个内分泌器官。
心房钠尿肽是由心房肌细胞产生和分泌的一类具有活性的多肽，又称为心房肽或心钠素。
它的主要作用是：
利钠、利尿，舒张心管、降低血压。
因而心钠素参与水盐平衡、体液容量和血压的调节。
【呼吸生理】
一、肺容量：
指肺容纳的气量。
在呼吸周期中，肺容量随着进出肺的气体量的变化而变化。
其变化幅度主要与呼吸深度有关，可用肺量计测定和描记（见下图）。
肺容量变化的记录曲线
（1）潮气量：
每次呼吸时吸入或呼出的气量，称为潮气量。
深呼吸时，潮气量增加。
每次平静呼气终点都稳定在同一个水平上，这一水平的连线称为平静呼气基线。
（2）补吸气量和深吸气量：
平静吸气末再尽力吸气所能增加的吸入气量，称为补吸气量。
深吸气量=补吸气量+潮气量。
深吸气量是衡量肺通气潜力的一个重要指标。
（3）补呼气量：
平静呼气末再尽力呼气所能增加的呼出气量，称为补呼气量。
最大呼气终点构成了最大呼气水平。
（4）残气量和功能残气量：
最大呼气末肺内残余的气量，称为残气量或余气量。
平静呼气末肺内存留的气量，称为功能残气量，功能残气量=补呼气量+残气量，正常时很稳定。
肺气肿患者的功能残气量增加，呼气基线上移；肺实质性病变时则减少，呼气基线下移。
（5）肺活量和用力呼气量：
最大吸气后做全力呼气，所能呼出的气量，称为肺活量，肺活量=深吸气量+补呼气量，正常成年男性约为3500ml，女性约为2500ml。
（6）肺总量：
肺所能容纳的最大气量，称为肺总量，肺总量=肺活量+残气量。
附：
肺容量（男）
肺总量
5000
肺活量
3500
深吸气量
2500
补吸气量2000
潮气500
功能余气量2500
补呼气量1000
余气1500
余气1500
二、肺通气量
1、每分通气量：
指每分钟进肺或出肺的气体总量。
每分通气量=潮气量500×呼吸频率16
正常成人安静时呼吸频率为12～18次／min，故每分通气量为6～8L。
2、每分肺泡通气量：
指每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量。
气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，故将呼吸道称为解剖无效腔，正常成人其容积约为150ml。
每次进或出肺泡的有效通气量等于潮气量和去无效腔气量，故每分肺泡通气量的计算公式如下：
每分肺泡通气量（L／min）＝（潮气量500－无效腔气量150）×呼吸频率16
三、气体在血液中的运输：
O2和CO2在血液中运输的形式有两种，即物理溶解和化学结合。
1、O2的运输：
：
①物理溶解的量与气体分压成正比。
动脉血氧分压在13.3kPa（1000mmHg）时，每100ml血液中只溶解0.3mlO2，约占血液运输O2总量的1.5％。
临床高压氧疗的原理，就是提高肺泡气中氧分压，使溶解于血液中的O2量增加，达到缓解缺氧的目的。
②化学结合是指O2和红细胞内血红蛋白（Hb）中Fe2＋结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）。
因HbO2中的Fe2＋仍保持低铁状态，故不是氧化作用而称氧合。
正常成人每100ml动脉血中HbO2结合的O2约为19.5ml，约占血液运输O2总量的98.5％。
血红蛋白与O2的结合是可逆性的，而且反应迅速，不需酶催化，主要取决于血液中氧分压。
当血液流经肺部时，由于氧分压高，Hb与O2迅速结合成HbO2；而被输送到组织时，由于组织处氧分压低，HbO2则迅速解离，释放出O2，成为去氧血红蛋白。
CO2的运输：
（1）物理溶解：
正常成人每100ml静脉血中CO2含量约为53％，物理溶解CO2仅3ml，约占6％。
二氧化碳的运输
（2）化学结合：
CO2的化学结合运输形式有两种：
①碳酸氢盐形式：
CO2以碳酸氢盐（主要是钠盐）形式运输，约占CO2运输总量的87％，其运输过程参看上图。
②氨基甲酸血红蛋白形式：
当血液流经组织时，进入红细胞的CO2除大部分形成HCO3－外，同时还有一部分CO2直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），又称碳酸血红蛋白（HbCO2）。
它约占CO2运输总量的7％。
HbCO2形成后随静脉血流经肺部时，又解离释放出CO2，故HbCO3的形成和解离也是可逆的，不需酶参与。
此反应进行很快，主要取决于血液中二氧化碳分压。
【消化生理】
一、唾液：
中性（pH6.6～7.1），l～1.5L，含唾液淀粉酶（Cl－激活）、粘蛋白、溶菌酶。
唾液的作用：
①湿润和溶解食物。
②唾液淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖。
此酶受氯离子激活，其作用用最适的pH近于中性。
③清洁保护口腔。
二、胃液：
胃腺和胃粘膜上皮细胞分泌，强酸性（pH为0.9～1.5），1.5～2.5L。
含盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子。
1、盐酸：
胃底腺的壁细胞分泌，分游离酸与结合酸。
①激活胃蛋白酶原；②使蛋白质变性水解；③杀菌；④促进胰、胆、肠液分泌，利于铁、钙的吸收。
胃酸不足时，胃肠的消化能力随之减弱，细菌容易生长繁殖。
胃酸过多，会侵蚀胃粘膜（作用：
防止H＋从胃腔侵入粘膜内，又能防止Na＋从粘膜内透出的作用，称为胃粘膜屏障），可能是胃、十二指肠溃疡的病因之一。
2、胃蛋白酶（原）：
胃底腺主细胞分泌，受盐酸激活后可连锁激活，水解蛋白质。
3、粘液：
胃腺粘液细胞和胃粘膜上皮细胞分泌，主要成分是粘液蛋白，形成凝胶保护层，具有润滑食物和防止粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤。
还可降低H＋在粘液层中的扩散速度。
4、内因子：
胃底腺的壁细胞分泌，它能够与维生素B12结合成复合物，使之不受破坏，并促进其吸收。
因此，缺乏内因子时，会产生巨幼红细胞性贫血。
三、胰液：
胰腺分泌，弱碱性（pH7.8～8.4），1～2L。
含碳酸氢盐，多种消化酶，消化力最强。
1、碳酸氢盐：
中和胃酸，形成适宜于小肠内多种消化酶活动的pH环境。
2、胰淀粉酶：
将淀粉分解成麦芽糖和葡萄糖。
3、胰脂肪酶：
催化脂肪分解成甘油和脂肪酸。
4、胰蛋白酶（酶原受酸、肠激酶及本身激活）和糜蛋白酶（酶原受胰蛋白酶的激活）将蛋白质分解成多肽和氨基酸。
若胰液分泌过少或缺乏，将出现消化不良，食物中的脂肪和蛋白质不能被完全消化和吸收。
四、胆汁：
肝细胞分泌，不含消化酶。
0.8～1L，肝胆汁金黄色，弱碱性（pH7.4）。
胆囊胆汁色深（pH6.8）。
含胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂及多种无机盐。
胆汁中与消化、吸收有关的成分主要是胆盐。
胆盐是各种结合胆酸形成的钠盐的总称。
胆盐的作用：
①一定量的胆盐能提高胰脂肪酶的活性。
②使脂肪乳化成极小的微粒，利于消化。
胆汁中的卵磷脂、胆固醇也有相同的作用。
③胆盐可以与脂肪酸结合形成水溶性复合物，利于脂肪酸的吸收和脂溶性维生素的吸收。
肝脏、胆道患病者，胆汁分泌减少或排放受阻，会出现脂肪的消化和吸收不良，以及脂溶性维生素吸收障碍。
五、小肠液：
弱碱性（pH7.6），1～3L。
肠激酶、淀粉酶、肠肽酶、二糖酶（包括麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶）分别将淀粉水解为麦芽糖，多肽水解为氨基酸，二糖水解为单糖。
有人认为除肠激酶是小肠分泌的之外，其他消化酶是由小肠上皮细胞脱落破裂进入小肠液。
此外，大量的小肠液能使消化产物稀释，有利于小肠粘膜的吸收。
六、大肠液及肠道细菌
大肠粘膜的柱状上皮细胞和杯状细胞分泌。
碱性（pH8.3～8.4），具有润滑粪便、保护粘膜的作用。
肠道细菌能合成B族维生素与维生素K。
因此，长期使用肠道抗菌药时，要注意补充上述维生素。
七、糖、脂肪和蛋白质的吸收形式和途径
1、糖类（单糖→小肠毛细血管→门静脉→肝脏→全身）
2、脂肪：
①（脂肪酸、甘油一酯、胆固醇）+胆盐→脂肪微粒→粘膜细胞+胆盐；
②长链脂肪酸（15C以上）+甘油酯→甘油三酯（+载脂蛋白）→乳磨微粒→淋巴；③中、短链脂肪酸（15C以下）直接经毛细血管吸收。
3、蛋白质（小肠）
附：
水、无机盐和维生素不经消化而被小肠直接吸收入血液。
胃也能吸收水分。
【排泄生理】
尿的生成：
场所：
肾单位和集合管。
其生成的基本过程为：
①肾小球的滤过作用；②肾小管与集合管的选择性重吸收作用；③肾小管与集合管的分泌和排泄作用。
血浆通过肾小球的滤过作用生成原尿；原尿通过肾小管和集合管重吸收和排泄作用生成终尿。
一、肾小球的滤过作用
1、血液除血细胞和A（血浆蛋白）—外，其余成分可透过肾小球滤过膜，进人肾小囊内形成原尿。
肾小球滤过率：
单位时间内（每分钟）两肾生成的肾小球滤液量（即原尿量），大约是125ml／min，两侧肾脏24小时的滤过量约为180
2、影响因素：
⑴滤过膜的通透性。
滤过膜：
指血浆通过毛细血管进入肾小囊所跨越的膜性结构，是肾小球滤过作用的结构基础。
由三层结构组成：
①内层为毛细血管的内皮细胞层。
②中间层为基膜层。
③外层为肾小囊的脏层的上皮细胞层。
膜上有大小不等的孔道，血细胞和大分子物质（如蛋白质）不能通过孔道滤过。
滤过膜还有负电荷，能阻止带负电荷的物质通过滤过膜，可以把滤过膜看作选择性滤器。
病理情况下，滤过膜受损，通透性增加，尿中可出现蛋白质，即蛋白尿，甚至出现红细胞，即血尿。
⑵滤过面积：
正常成人滤过膜的总面积约为1.5m2，面积减少可使滤过率降低，出现少尿或无尿；
⑶有效滤过压：
指使血浆通过滤过膜而滤出的净压力，为肾小球滤过作用的动力。
有效滤过压＝肾小球毛细血管压—（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
肾小球毛细血管血压主要取决于全身动脉血压的高低和出入球动脉的口径。
当动脉血压在80～180mmHg时，通过肾血流量自身调节，肾小球毛细血管压变化不大，有效滤过压变化也不大。
当动脉血压低于80mmHg时，肾小球毛细血管血压降低，使有效滤过压降低，引起少尿或无尿。
血浆胶体渗透压和肾小囊内压在生理情况下变动不大，因而对有效滤过压和原尿量的影响很小。
但在静脉快速注入较大量的生理盐水时，可使血浆胶体渗透压降低而增加有效滤过压。
发生尿路结石、肿瘤压迫引起输尿管堵塞时，可使肾小囊内压升高而降低有效滤过压。
二、肾小管（近曲小管、髓袢、远曲小管）和集合管的选择性重吸收作用（1～2L）
1、原尿流经肾小管时，其中某些成分重新返回血液的过程称为重吸收。
2、近曲小管是重吸收的主要部位，能重吸收葡萄糖（Na＋），但有限度（肾糖阈：
指当尿液中开始出现糖时，血浆中糖的最低浓度。
正常人肾糖阈为160～180mg％。
）。
3、重吸收有两种方式，即主动重吸收和被动重吸收。
K＋、Na＋在肾小管吸收是主动的。
Na＋重吸收所造成的管内外电位差，引起Cl－的被动重吸收。
水也是被动重吸收，水在远曲小管和集合管的重吸收受激素影响。
三、肾小管和集合管的分泌和排泄功能：
肾小管上皮细胞将血液中某些物质排入小管液中的过程称为排泄；肾小管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入小管液中的过程称分泌。
分泌和排泄都是通过肾小管细胞进行的，分泌物和排泄物都进入小管液中，所以通常对两者不作严格区分。
1、K＋的分泌（远曲小管和集合管）：
K＋—Na＋交换。
2、H＋的分泌：
H＋—Na＋交换，（与1竞争）促进Na＋、HCO3－的吸收，排酸保碱。
3、NH3（脂溶性）的分泌：
与H＋结合成NH4＋，有利于H＋的再分泌。
3．肾小管和集合管的分泌和排泄功能
肾小管上皮细胞将血液中某些物质排入小管液中的过程称为排泄；肾小管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入小管液中的过程称分泌。
分泌和排泄都是通过肾小管细胞进行的，分泌物和排泄物都进入小管液中，所以通常对两者不作严格区分。
（1）K＋的分泌：
主要由远曲小管、集合管分泌。
由于Na＋的主动重吸收，使管内为负，管外为正的电位差，K＋就顺着这一电位差被动扩散入小管液，形成K＋—Na＋交换。
（2）H＋的分泌：
肾小管各段和集合管上皮细胞都能分泌H＋，这是依赖H＋泵的主动运转过程。
分泌到管腔液中的H＋，可与管腔液中的HCO3－结合成H2CO3，H2CO3分解成H2O和CO2，此CO2通过细胞膜进入肾小管上皮细胞内，在其中的碳酸酐酶的作用下，CO2与H2O结合成H2CO3，它立即离解成H＋和HCO3－。
H＋分泌到管腔液中，由于电位差而促进Na＋的吸收，形成Na＋—H＋交换。
细胞内形成的HCO3－，由于膜的特性只能通过小管上皮细胞的基底膜一侧扩散入细胞间液最后吸收到肾小管毛细血管中，而进入血液循环。
因此H＋的分泌既可促进Na＋的吸收，又可促进HCO3－的吸收，而NaHCO3是人体的碱贮。
这种排酸保碱作用对调节体内的酸碱平衡具有重要意义。
K＋－Na＋交换与H＋－Na＋交换之间有相互竞争作用。
当K＋－Na＋交换增多时，H＋－Na＋交换减少；反之，当机体酸中毒时，H＋生成增多，H＋—Na＋交换加强，从而抑制了K＋－Na＋交换，所以，酸中毒时，常有血K＋增高的现象。
（3）NH3的分泌：
氨是脂溶性物质，可扩散到小管液中与H＋结合成NH4＋，降低小管液的H＋浓度，有利于H＋的再分泌。
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