探析重症急性胰腺炎并胰性脑病危险因素.docx
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探析重症急性胰腺炎并胰性脑病危险因素
探析重症急性胰腺炎并胰性脑病危险因素
摘要：
目的：
探讨重症急性胰腺炎并发胰性脑病的危险因素。
方法：
回顾分析2005年1月至2006年12月收治的255例SAP患者的临床资料。
31例SAP患者合并脑病，224例未合并脑病。
分别总结其临床特点。
结果：
PE组Ranson评分以及急性呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖发生率均高于非PE组；两组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ评分、CT严重指数评分、血淀粉酶和脂肪酶值、肝功能衰竭发生率、感染率及手术率，差异无统计学意义。
多因素分析结果表明ARDS和高血糖是PE发生的高危因素。
非PE组的治愈率高于PE组。
结论：
PE的发生是多因素作用的结果，ARDS、高血糖的发生可能是其高危因素。
关键词：
急性坏死性胰腺炎;胰性脑病;危险因素
胰性脑病是急性胰腺炎危重难治并发症之一。
我们对2005年1月至2006年12月期间我院收治的重症急性胰腺炎并发PE患者的临床资料进行了总结，以探讨其发病的危险因素。
1对象与方法
病例来源
2005年1月至2006年12月收入四川大学华西医院治疗的AP病例，共纳入255例。
诊断标准
参考中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组《中国急性胰腺炎诊治指南》［1］。
AP：
临床上表现为急性、持续性腹痛，血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。
可有或无其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症AP：
具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分3，或急性生理学及慢性健康状况评分8，或CT分级为A、B、C。
SAP：
具备AP的临床表现和生化改变，且具备如局部并发症、器官衰竭、Ranson评分≥3、APACHEⅡ评分≥8和CT分级为D、E等情况之一者。
纳入标准
符合上述SAP诊断标准。
排除标准
根据病历资料难以确定SAP诊断者；病历资料严重缺乏，难以进行病情轻重评分者；肝性脑病；既往有颅内疾病史、精神病史和糖尿病史。
分组
采用回顾性对照研究，根据是否合并PE将符合上述纳入标准的病人分为PE组31例和非PE组224例，均采用中西医结合治疗。
统计学方法
采用SPSS forWindows。
单因素分析计数资料采用卡方检验，等级资料采用秩和检验，计量资料采用t检验；多因素分析采用logistic回归。
2结果
两组性别、年龄、院外病程和病因
PE组年龄岁，男20例、女11例，院外病程天；非PE组年龄岁，男124例、女100例，院外病程天，两组性别、年龄、院外病程比较，差异无统计学意义。
PE组胆系疾病6例、高脂血症2例、酗酒2例、暴饮暴食6例、其他15例；非PE组胆系疾病123例、高脂血症21例、酗酒18例、暴饮暴食29例、其他33例，两组病因比较，差异无统计学意义。
治疗前两组病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值
治疗前，两组APACHEⅡ评分和CT严重指数评分比较，差异无统计学意义，两组Ranson评分的差异有统计学意义。
见表1和表2。
表1治疗前两组病情程度表2治疗前两组血淀粉酶和脂肪酶
两组并发症
PE组肝功能衰竭的发生率为%，非PE组为%；感染率PE组为%，非PE组为%；PE组手术率为%，非PE组为%；PE组白细胞计数增高率为%，非PE组为%；两组肝功能衰竭发生率、感染率、手术率和白细胞计数增高率比较，差异均无统计学意义。
PE组急性呼吸窘迫综合征的发生率为%，非PE组为%；PE组肾功能衰竭的发生率为%，非PE组为%；PE组低蛋白血症的发生率为%，非PE组为%；PE组低钙血症的发生率为%，非PE组为%；PE组高血糖的发生率为%，非PE组为%，PE组ARDS、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖的发生率高于非PE组。
并发症多因素分析
对肝功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症、高血糖、感染率、手术率和呼吸衰竭等并发症与PE发生的相关性进行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的发生率与PE有关，ARDS与PE发生的回归系数为，高血糖与PE发生的回归系数为。
并发症的变量赋值为1，无并发症的变量赋值为2。
预后
PE组中治愈及好转11例，自动出院8例，死亡12例；非PE组中治愈及好转180例，自动出院
18例，死亡26例。
非PE组治愈率明显高于PE组。
3讨论
PE是公认的AP危重难治并发症，发生率一般为7%～35%［2］。
PE在SAP的发病率是轻症AP的7倍，一旦发生，病死率在52%～100%。
大多都认为PE是多因素共同作用的结果［3］，但发病机制仍然不清楚。
目前认为PE的发病机制与胰酶激活、细胞因子和氧自由基的过度释放、血流动力学紊乱导致的微循环障碍、内皮素1/一氧化氮比值失调、低氧血症、细菌感染和水、电解质紊乱及维生素B1缺乏等有关。
临床治疗缺乏特异手段，因而掌握其发病的危险因素，以指导临床防治工作，具有重要的意义。
SAP病情严重程度是由全身炎症反应导致的多脏器功能不全的严重程度所决定，多脏器功能不全同时也是SAP死亡的主要原因。
本组资料显示，PE组入院时的APACHEⅡ评分、CTSI评分和Ranson评分均高于非PE组，且两组Ranson评分的差异有统计学意义，说明PE组入院时的病情重于非PE组。
单因素分析结果表明PE组ARDS、肾功能损害、低蛋白血症、低钙血症及高血糖发生率明显高于非PE组；多因素分析表明只有ARDS和高血糖与PE的发生有关。
但值得注意的是，两组入院时淀粉酶和脂肪酶活性，差异无统计学意义，也就是说淀粉酶和脂肪酶的活性与病情严重程度以及PE的发生无关联。
另外，临床发现肾功能损害、低蛋白血症和低血钙与疾病的预后也有关系，但没有统计学意义，考虑可能与样本量较小有关，应进一步扩大样本含量，但在临床中仍应注意。
我院中西医结合治疗SAP在疾病早期防治休克和多脏器功能损伤等方面具有明显的疗效，使该病死亡率和手术率均显着下降［4］。
255例SAP患者，其PE的发生率为%，低于单纯西医治疗后的发病水平，提示中西医结合治疗SAP有预防PE发生的作用。
预防重在迅速控制病情，预防多脏器损伤的发生和程度，维持水电解质平衡，尤其是防治低血钙，控制血糖，积极的营养支持预防低蛋白血症的发生等。
目前有研究［5］显示低分子肝素可以预防SAP时PE的发生。
【参考文献】
1GroupofPancreatopathy,BranchAssociationforDiseasesofDigestiveSystem,ChineseMedicalAssociation.DraftcriteriafordiagnosisandtreatmentofacutepancreatitisinChina.YiXianBingXue.2004;4
（1）:
3538.Chinese.
中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南（草案）.胰腺病学.2004;4
（1）:
3538.
2EstradaRV,MorenoJ,MartinezE,etal.Pancreaticencephalopathy.ActaNeurolScand.1979:
59（23）:
135139.
3ZhangHY,XiaQ.ReviewoftheChineseliteratureaboutpancreaticencephalopathyinrecent15years.ZhongguoXunZhengYiXueZaZhi.2005;5
（1）:
7174.ChinesewithabstractinEnglish.
张鸿彦,夏庆.胰性脑病的中文文献15年回顾.中国循证医学杂志.2005;5
（1）:
7174.
4LiuXB,JiangJM,HuangZW,etal.ClinicalstudyonthetreatmentofsevereacutepancreatitisbyintegratedtraditionalChinesemedicineandWesternmedicine.SichuanDaXueXueBaoYiXueBan.2004;35
（2）:
204208.ChinesewithabstractinEnglish.
刘续宝,蒋俊明,黄宗文,等.中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究（附1376例报告）.四川大学学报（医学版）.2004;35
（2）:
204208.
5QiuF,LuXS,LiYX,etal.Prospectiveclinicalstudyonpreventingeffectsoflowmolecularweightheparinonpancreaticencephalopathyinsevereacutepancreatitis.ZhonghuaGanDanWaiKeZaZhi.2006;12（9）:
622624.ChinesewithabstractinEnglish.
邱氟,吕新生,力宜雄,等.低分子量肝素预防重症急性胰腺炎并发胰性脑病的前瞻性临床研究.中华肝胆外科杂志.2006;12（9）:
622624.
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