药理学 大题.docx

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药理学大题

阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。

作用：

1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。

5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩张和血压下降，大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。

应用：

1制止腺体分泌，2眼科：

虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。

阿司匹林药理作用，作用机理。

临床应用与剂量关系：

1，解热镇痛及抗风湿，通过抑制COX-2而抑制体内前列腺素的合成，产生较强的解热，镇痛作用。

中等剂量，用于头痛，压痛，肌肉痛，痛经及感冒发热等，能减轻炎症引起的红肿，热，痛，迅速缓解风湿性关节炎的症状。

大剂量，能使风湿热症状在药后24到48小时内明显好转，可作为急性风湿热的鉴别诊断依据，最大耐受剂量用于抗风湿。

2，影响血小板的功能，小剂量能PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减小血小板中血栓素A的生成，影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用，用于治疗缺血性心脏病，闹缺血病，房颤，人工心脏瓣膜，动脉瘘或其他手术后的血栓形成。

高浓度的能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少PGI2的合成，PGI2是血栓素A2的生理对抗剂，其合成减少可减少血栓形成

氨基糖苷类抗生素的不良反应及防治措施

1耳毒性：

主要表现为前庭神经损害和耳蜗听神经损害，前者表现为头昏，视力减退眼球震颤，眩晕，恶心呕吐，共济失调，后者表现为耳鸣，听力减弱，永久性耳聋。

措施：

用药中经常询问病人是久耳鸣，眩晕等先兆症状，定期做听力仪器检查，孕妇尽量不用，与万古霉素，强效利尿药，镇哇药甘露醇等有耳毒性药物合用。

2肾毒性：

药物蓄积在肾皮质部损伤小管，表现为蛋白尿，管形尿血尿严重时导致无尿，氧质血症，肾衰。

用药期间定期检查肾功能，根据情况调整剂量，避免与强效利尿药，第一代头孢菌素等有肾毒性的药物合用3神经肌肉麻痹：

引起心肌抑制，电压下降，肢体瘫痪和呼吸衰竭。

抢救时立即新斯的明和钙剂，避免合用肌肉松弛药，全麻药。

4过敏反应：

皮疹，发热，血管神经水肿，啁发麻等常见过敏反应。

链霉素可发生过敏性休克，注意有无过敏反应史，做皮肤测试，出现过敏性休克葡萄糖酸钙和肾上腺素进行抢救。

奥美拉唑：

药理：

抑制胃酸分泌，伪娘膜保护作用，抗幽门螺旋杆菌。

临床：

胃十二指肠溃疡，胃食道反流病，卓艾综合症。

苯妥英钠-抗癫痫药的作用机制：

1.稳定细胞膜作用①本品对各种组织可兴奋膜均有稳定作用，能阻滞Na+通道。

减少Na+内流，从而降低其兴奋性。

该作用有使用依赖性，即对高频异常放电作用明显，而对正常的低频放电无明显影响。

②抑制神经元快灭活型（T型）Ca++通道，抑制Ca++内流。

③抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期医学|教育网搜集整理。

2.增强GABA作用本品能抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生。

使CI-内流增加而出现超极化，从而抑制异常高频放电的发生和扩散。

苯二氮草类和巴比妥类

机理：

1.苯二氮草类与GABAA受体复合物上的B2受点结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合。

2增加cl离子通道开放的频率而增加cl离子内流，突触后膜超级化，产生中枢抑制效应。

3，巴比妥类与GABAA受体的巴比妥类受点结合，通过增加GABA与GABAA受体的亲和力并通过延长cl离子通道开放时间增加cl离子内流，增强GABA的抑制作用。

应用：

苯二氮草类：

1，抗焦虑作用。

2，镇静催眠作用3，抗惊厥，抗癫痫作用，地西泮是癫痫持续状态的首选药物。

4，中枢性肌肉松弛作用，缓解人类大脑损伤的肌肉僵直。

巴比妥：

1,镇静催眠，小剂量可起到镇静作用，缓解焦虑，烦躁不安的状态，中等剂量可催眠。

2，抗惊厥，抗癫痫作用。

3，有麻醉作用但镇痛不全，仅做基础麻醉

东茛蓉碱

作用：

通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。

应用：

1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹

地西泮临床应用

属苯二氮草类1，抗焦虑作用，改善患者恐惧，紧张，忧虑，失眠等焦虑症状，对各种原因导致的焦虑均有效。

2，镇静催眠作用，能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。

3，抗惊厥，抗癫痫作用，地西泮可以作为治疗癫痫持续状态的首选药，也可用于辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。

4，中枢性肌肉松弛作用，缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。

5，较大剂量可以暂时性记忆缺失，也可导致心律减慢，血压降低，可用作心脏点击复律及各种内窥镜检查前用药

肝素与华法林（香豆素）的异同相同：

都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。

不同点：

肝素口服无效，常静脉给药，起效快。

维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。

华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。

氯丙嗪对中枢神经系统

1抗精神病作用——阻断中脑-皮层和中脑-边缘通路的D2-样受体发挥抗精神病作用。

2镇吐作用——小剂量：

阻断延脑催吐化学感受区（CTZ）上的D2-样受体。

大剂量：

直接抑制呕吐中枢,对前庭刺激引起呕吐无效,治疗顽固性呃逆：

抑制呃逆中枢

3对体温调节作用——抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。

作用特点：

①使机体体温随环境温度变化而升降；②不仅降低发热者体温，也略降正常体温；③配合物理降温，可将体温降至正常温度以下。

氯丙嗪的椎体外系不良反应

类型：

帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。

原因：

前三种由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACH功能增强引起的。

第四种是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加成反馈性，促进突触前膜的DA释放增加所致

吗啡药理作用1，对中枢神经系统的作用a镇痛（镇痛部位在大脑导水管周围灰质和髓质胶质区。

对慢性持续性钝痛作用优于间断性锐痛。

镇痛同时不影响意识和其他感觉。

机制：

镇痛部位在大脑导水管周围灰质和髓质胶质区中枢神经系统痛觉传导部位上的u型阿片受体，模拟内源性阿片肽作用。

）b镇静和欣快感c抑制呼吸（明显降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，也抑制脑桥呼吸调整中枢。

）d镇咳（抑制延髓咳嗽中枢）e其他中枢作用恶心呕吐，缩瞳（兴奋支配瞳孔的副交感神经）2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:

免疫抑制临床应用1）镇痛。

吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。

2）镇静。

吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。

3治疗心源性哮喘；4止泻、通便。

能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。

5止咳。

能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用6.复合麻醉

心源性哮喘机制1）吗啡有镇静和欣快作用,能减轻患者的烦躁和恐惧2）抑制呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸又浅快而变深慢3）扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷

普萘洛尔

临床1高血压减少心排血量降低血压2青光眼慢性、急性都有用3偏头痛减少发病率，减轻发病程度4甲亢5心绞痛减少心肌耗氧量，劳累性心绞痛6心梗预防性

药理:

较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。

1.抑制心脏：

由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：

血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。

强心苷

临床对心脏的作用：

有高度选择性，对正常人心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用与收缩血管，增强外周阻力的作用相抵消。

对CHF患者，能明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全症状。

1.正性肌力作用抑制na-k-atp酶2.负性频率作用，减慢心率，减慢房室传导3.综合心肌耗氧量不增加4.增强迷走N活性临床用途：

慢性心功能不全、心房颤动不良反应：

1，心脏反应：

强心苷最严重，最危险的不良反应，发生各类心律失常，如心速形心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过缓。

可以用氯化钾治疗快速性心律失常，利多卡因治疗性心动过速和心室纤颤，阿托品治疗慢型心律失常对心律失常严重者使用苯妥英钠，危及生命的中毒用地高辛抗体2胃肠道反应：

最常见的早期中毒症状，表现为厌食，恶心，呕吐，腹泻，注意补钾，禁用钙剂或考虑停药3中枢神经系统反应，表现为眩晕，头痛，失眠，疲倦及视觉障碍，注意警惕停药指征（视觉异常）

氢氯噻嗪

1利尿作用抑制远曲小管近端NaCl的重吸收，发挥利尿作用2抗利尿作用对尿崩症患者有减少尿量的作用3降压作用：

利尿早期通过减少血容量而降压，长期用药通过扩张外周血管而降压。

4充血性心力衰竭

青霉素的不良反应及防治原则

1过敏反应为青霉素的主要不良反应防治原则：

1）使用前详细询问病史用药史药物过敏史及家族过敏史2）初次使用用药间隔三天以上或换批号者必须进行皮肤过敏试验3）用药后观察30分钟过敏治疗：

皮下注射肾上腺素0.5-1.0mg

2赫氏反应青霉素治疗螺旋体病时，可出现症状加剧现象，表现为全身不适寒战、发热、咽痛、头痛及心动过速等症状。

肾上腺素

作用:

1心脏：

作用于心肌，传导系统和窦房结的B1及B2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。

2血管：

激动血管平滑肌上a受体，血管收缩，以皮肤，黏膜血管收缩最为强烈，激动B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管。

3血压：

V给药早期浓度较大时，因缩血管反应使收缩压和舒张压升高后期浓度降低，a1效应减弱，b2受体仍较敏感，收缩压升高，舒张压下降。

4平滑肌：

激动支气管平滑肌B2受体使其舒张，激动B1受体使膀胱逼尿舒张，激动a受体使三角肌括约肌收缩5代谢：

提高机体代谢，激动a1B2受体，致肌糖分解，升高血糖激动B1B3受体激活甘油三酯酶加速脂肪分解，升高血中游离脂肪酸。

应用：

1心脏骤停：

由于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病，心脏病阻滞所致的心脏骤停。

2过敏性疾病：

治疗过敏性休克首选药，胜于支气管哮喘急性发作者，缓解血管神经性水肿及血清病3与局麻药配伍及止血：

延缓局部麻醉麻药的吸收，延长局麻的麻醉时间

治疗过敏性休克

1心脏：

主要激动心悸、传导系统和窦房结的β1受体，从而使心肌收缩力加强、传导加速、心率加快、心排出量增加。

2血管：

α1皮肤黏膜血管明显收缩、腹腔内脏如肾血管收缩；β2骨骼肌血管、冠脉舒张、脑和肺血管被动扩张

3血压：

小剂量：

心脏兴奋心排出量增加，出现收缩压升高；β2主要，骨骼肌血管舒张对血压的影响>皮肤黏膜血管收缩作用的影响，舒张压不变或下降，脉压增大，血液重新分配。

大剂量：

心脏同上；α1主要，皮肤黏膜和肾血管明显收缩，舒张压、收缩压都升高。

4平滑肌：

1.激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体，强大的舒张作用；2.α1受体，支气管黏膜血管收缩；3.抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质——支气管哮喘

胃肠平滑肌抑制；逼尿肌舒张、三角肌和三角肌收缩——排尿困难、尿储留

5代谢：

抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，血糖升高

肾上腺素的翻转

a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素结合，其本身不激动或较弱激动，肾上腺素受体却能妨碍支甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用翻转，如预先用a受体阻断药酚妥拉明后，再使见肾上腺素，则出现“肾上腺素作用翻转”。

肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病1）肾上腺素：

具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。

一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。

2）糖皮质激素类药物：

对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。

适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。

但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。

3）抗组胺药：

主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。

临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐

糖皮质激素药理作用：

1抗炎作用：

张大的抗炎作用，抑制多种原因引起的炎症反应，在炎症后期能防止粘连及斑痕形成，减轻遗症2免疫抑制作用和抗过敏作用：

抑制免疫功能和抑制过敏介质的释放，对免疫抑制作用增强，大剂量时抑制体液免疫3抗休克作用：

能抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症;稳定溶酶体膜，减小心肌抑制因子形成；扩张痉挛血管，兴奋心脏；提高机体对各种有害刺激的耐受力，需大剂量使用。

4抗毒素：

提高机体对细菌毒素的耐受性，对外毒素无防御作用。

5对血液的影响：

增加红C，血小板，提高纤维蛋白浓度，降低淋巴C，。

6其它：

提高中枢神经的兴奋性，出现欣快，激动，失眠等，长期大量使用可出现骨质疏松；使胃蛋白酶和胃酸分泌增多，提高食欲，促进消化，大剂量可诱发或加重溃疡病。

应用：

长期大应用1消化系统并发症：

诱发或加剧胃，十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染：

诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是原有疾病已使抵抗力降低者更易发生。

3医源性肾上腺皮质功能市亢进：

因脂质代谢和水盐代谢紊乱所致，表现为满月脸，水井背，皮肤变薄，多毛，水肿，低血钾，高血压，糖尿病4心血管系统并发症:

引起高血压和AS6骨质疏松，肌肉萎缩，作品愈合迟缓，影响生长发育，对孕妇可引起畸胎7糖尿病：

引起糖代谢紊乱，这类糖尿病对降糖药物敏感性差7其他：

有癫痫或精神病者禁用或慎用。

停药反应：

1医源性肾上腺皮质功能不全：

长期大量使用，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致，表现恶心，呕吐，乏力低血压和休克。

2反跳现象：

突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。

硝酸甘油药理1。

降低心肌耗氧量a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。

2。

改善缺血区心肌供血：

a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。

3。

抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。

硝酸甘油，普荼落尔，硝本地率在临床抗心绞痛方面有何异同？

相同点：

均能降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血。

不同点：

硝酸甘油是通过在血管平滑肌（内谷光甘肽酶作用下产生NO松弛平滑肌而间接发挥作用，用于各类型心绞痛及急性心肌梗死和心衰的治疗，但对稳定性心绞痛效果不明显2通过阻滞B受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量缓解心绞痛，适用于治疗稳定及不稳定心胶痛，伴有高血压，心率失常者龙佳。

3通过抑制Ca+内流，舒张冠状A增加其血液量缓解心绞痛，还可以抑制外钙内流，保护心肌C，对冠状A痉挛及变异型心绞痛最为有效，对不稳定型心绞痛有局限性。

硝酸酯类和普萘洛尔联合用药：

1.产生协同作用：

硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉，减少回心血量，心室容积缩小，室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少。

普萘洛尔可抑制心肌收缩，减慢心率，降低心肌耗氧量。

2.互补：

硝酸酯类有反射性引起心率加快的缺点，普萘洛尔会引起心室增大和射血时间延长。

联合用药可..故协同可降低心肌耗氧量，增加抗心绞痛的作用。

新斯的明机制：

新斯的明能可逆性抑制AchE,使乙酰胆碱在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。

特点：

1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。

应用：

1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。

不良反应：

副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。

大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。

禁忌：

禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。

胰岛素药理作用：

1.促进糖原的合成和贮存，加速葡糖糖氧化和酵解，抑制糖原分解和异生，降低血糖2.促进脂肪生成，抑制脂肪分解，增加脂肪酸和葡糖糖的转运和利用3.抑制蛋白质分解，增加氨基酸转运和pro合成4.加快心率，加强心肌收缩力，减少肾血流量。

临床：

治疗1型糖尿病和IDDM

传出神经系统药物分类

1胆碱受体激动药：

M胆碱受体激动药——乙酰胆碱

2抗胆碱酯酶药：

新斯的明、

3胆碱受体阻断药：

M胆碱受体阻断药——阿托品Nm胆碱受体阻断药——琥珀胆碱

4肾上腺素受体激动药：

α受体激动药——去甲肾上腺素

β受体激动药——异丙肾上腺素αβ受体激动药——肾上腺素

5肾上腺素受体阻断药;α受体阻断药——酚妥拉明β受体阻断药——普萘洛尔

青光眼

毛果芸香碱：

激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大，使眼内压下降。

毒扁豆碱：

可递性抑制AchE，使Ach增多，作用于瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，眼内压下降。

乙酰唑胺：

通过抑制碳酸酶的活性，使水的重吸收减少，减少房的生成，降低内压

抗高血压药物分类1）利尿药：

氢氯噻嗪；2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）β受体阻断药：

普萘洛尔等4）钙拮抗剂：

硝苯地平等5）交感神经抑制药：

①中枢抗高血压药：

可乐定等；②神经节阻断药：

美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：

利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：

哌唑嗪等；α、β受体阻断药：

拉贝洛尔；6）扩血管药：

①直接舒张血管药：

肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：

吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：

吲哒帕胺等

第I类抗心律失常对离子转运：

1.第工类抗心律失常药都阻断Na通道；但程度不同，对K的转运也不同因此产生不同的心肌电生理效应。

IA类：

中度抑制Na内流，抑制K外流，因而降低心肌自律性，减慢传导，延长动作电位时程和有效不应期。

奎尼丁、普鲁卡因。

.IB类：

轻度抑制Na内流，促进K外流，降低自律性，改善传导，缩短动作电位时程但相对延长有效不应期。

利多卡因、苯妥英钠。

Ic类：

量度抑制Na内流，对K结运影响小，降低自律性，减慢传导，对动作电位时程和有效不应期无明显影响。

普罗帕酮。

注意：

此类药物对不同心肌有不同的选择性，如IA类主要作用于心房心室肌、浦氏纤维、房室结、房室旁路，是广谱抗心律失常药，也可用于预激综合征等。

消化性溃疡的药物治疗分类。

包括：

1酸碱中和（如氢氧化铝），2抑制胃酸分泌（如H2-受体阻断剂，胃泌素受体阻断剂，H+—K+泵抑制剂，等），3胃黏膜保护剂（包括直接保护胃黏膜和促进碳酸氢根离子分泌）；抗幽门缧杆菌药物。

简述第一、二、三代头孢霉素抗菌作用特点

第一代——对G+菌抗菌第二、三代，但对G-菌的作用差。

第二代——对G+菌作用略次于第一代，对G-菌有明显作用，但对铜绿假单胞菌无效第三代——对G+菌抗菌作用不如第一、二代，对G-菌包括对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有较强作用。

多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用

小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。

应用：

各种休克，如感染中毒休克，心源性休克，及出血性休克。

与利尿药联合用于急性肾衰竭。

钙通道阻滞药治疗心血管疾病

1高血压2心绞痛：

变异性心绞痛——硝苯地平3心律失常—室上性心动过速

4脑血管疾病，治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞有效

5外周血管痉挛性疾病，预防动脉粥样硬化的发生6支气管哮喘、偏头痛

甲硝唑药理作用：

1抗阿米巴，阿米巴痢疾，肠外阿米巴感染2抗滴虫，治疗阴道毛滴虫3抗厌氧菌，厌氧菌引起的产后盆腔炎、败血症.4抗贾第鞭毛虫。

β抗心绞痛：

1.降低心肌耗氧量。

β1受体的阻断作用使心率减慢，心脏舒张期延长；心肌收缩力减弱，降低血压，降低心肌耗氧量，缓解心绞痛。

2改善缺血区血液供应。

增加冠状动脉阻力，减少冠脉总血流量；通过冠脉调解使非缺血区血管收缩，缺血区舒张，使血液流向缺血区；通过减慢心率延长舒张期，增加心脏灌注时间；增加缺血区域侧支循环。

3改善心肌代谢，抑制脂肪分解酶，使FFA减少，改善糖代谢4增加组织供氧，促进氧合血红蛋白解离，增加心脏供氧。

抗结核病药的应用原则1）早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。

2）联合用药联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。

至少应两药合用。

3）坚持全疗程规律用药。

4）适宜的剂量用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。

琥珀胆碱

筒箭毒碱

作用机理

持续兴奋Nm受体

竞争性阻断Nm受体

应用

气管插管，食管镜、气管镜短时

检查，静点可用于较长时间手术

主要用于较长时间手术

不良

反应

血钾过高、肌肉酸痛

心率减慢、血压下降、

气管痉挛

中毒

解救

不能用新斯的明解救

能用新斯的明解救

抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。

2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。

3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。

4）抑制核酸合成，如新生霉素。

抗心律失常药物的分类，1）钠通道阻滞药奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2）β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔。

3）延长动作电位时程药，胺碘酮。

4）钙通道阻滞药维拉帕米。

抗菌药物的抗菌作用方式1.抑制细菌细胞壁合成青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，2.增加细胞膜通透性如多粘菌素，制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢喹诺酮类（DNA）利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢磺胺类，甲氧苄啶

癫痫首选药：

单纯局限性发作：

卡马西平精神运动性发作：

卡马西平小发作：

乙琥珀大发作：

苯妥英钠肌阵挛性发作：

糖皮质激素癫痫持续状态：

地西泮

氨基糖苷类抗生素的不良反应：

耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应