神经生物复习.docx
《神经生物复习.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经生物复习.docx（23页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
神经生物复习
末脑（myelencephalon）
由菱脑的尾侧部发育而来，脑干的最尾端部分—延髓尾侧段基本同脊髓，但吻侧段发生变化：
延髓侧壁的背侧部向两侧张开，顶板被拉长—第四脑室顶。
吻侧段的基板与翼板的位置从腹背方向—内外方向。
两者间仍有界沟。
后脑（metencephalon）
后脑由菱脑的吻侧部发育形成。
后脑在发育过程中除原有的基板和翼板外，还出现了两个新的特化部分—背侧的小脑和腹侧的脑桥。
后脑由3个部分组成：
●脑桥被盖（原始中轴部分，末脑向上的延续）
●脑桥基底部（只出现在高等哺乳动物）
●菱唇（后脑的翼板背外侧部增厚形成，小脑的原基）
中脑（mesencephalon）
起源于中脑泡，其基板与翼板的位置仍为腹背方向。
主要改变：
脑泡壁极度增厚，内腔变细—中脑导水管，周围围以较厚的中脑中央灰质。
间脑（diencephalon）
间脑由间脑泡的侧壁增厚形成，只有顶板、翼板，基板、底板消失。
间脑的顶板很薄，吻部—第三脑室的脉络丛，尾部—松果体。
间脑的翼板—间脑的侧壁和底部。
在间脑泡的底部壁上有一个明显的纵沟，此沟称为丘脑下沟，它把翼板分成背部的丘脑和腹部的丘脑下部（下丘脑）。
端脑（telencephalon）
两侧半球内的空腔随之也扩大形成侧脑室。
它们和位于两侧丘脑之间的第三脑室之间的交通部分逐渐缩小—室间孔。
突触：
两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。
突触前神经元：
传到兴奋到突触厚膜；
突触后神经元：
突触延搁Synapticdelay：
在化学传递性突触中,从兴奋到达突触前神经末梢起,即从发生去极化起,到在突触后细胞中产生突触后电位止,有一个时间延搁,称此为突触延搁
神经营养因子（neurotrophines，NTs）是一组多肽因子，可特异性的作用于某一种神经元或广谱的作用于多种神经元，并促进神经元的存活和诱导突起生长的作用。
NTs为一大的家族，包括神经生长因子（NGF）家族，成纤维细胞生长因子（FGF）家族，转化生长因子（TGF）家族，胰岛素样生长因子（IGF）家族等，它们均参与神经系统的生长发育，功能维持和损伤修复。
干细胞（stemcell）
是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，在一定条件下可以分化成多种功能细胞。
高度的增殖潜能（自我更新能力或自我维持能力）高度的分化潜能（可分化为多种组织）
根据个体发育过程中出现的先后次序不同，分为
胚胎干细胞（ES细胞）
胚胎干细胞的概念：
胚胎干细胞是指早期胚胎囊胚期胚胎的内细胞群中具有多分化潜能的细胞。
特点：
可以在体外无限扩增并保持未分化状态，具有分化为胎儿或成体任何组织器官和各种细胞类型的潜能。
成体干细胞的概念：
成体干细胞是在成体组织内具有自我更新能力及能分化产生一种或一种以上子代组织细胞的未成熟细胞。
如血液干细胞可分化成白细胞、红细胞和血小板;
特点：
数量少，难以识别、分离纯化；体外培养时不能长时间增殖；具有可塑性（神经干细胞—造血干细胞）；在完全分化前经历一个中间类型即祖细胞阶段。
神经干细胞:
是神经系统中一类能自我更新（Self–renew）、并产生神经原和神经胶质细胞的前体细胞
干细胞巢（niche）及其微环境干细胞在机体内的居所称为干细胞巢。
在干细胞巢中所有控制干细胞增殖与分化的外部信号构成了干细胞生存的微环境。
如：
分泌因子、受体介导的细胞间的相互作用、整和素和胞间基质等
条件免疫反应（ConditionalImmuneResponse）：
将某一中性刺激（又称条件刺激）与一些能够引起机体免疫反应的刺激（又称非条件刺激）相接合；经强化后，在非条件刺激完全不存在的情况下单独给予该中性刺激，仍然出现近似于或大于单独给以非条件刺激的免疫效应。
学习：
获取新信息和新知识的神经过程。
记忆：
对所获得信息的编码、巩固、保存和读出的神经过程。
非联合型学习（non-associativelearning）指刺激和反应之间不形成明确联系的学习形式，主要指单一刺激长期重复作用时，个体对该刺激的反射性反应增大或减弱的神经过程。
经典条件反射（classicalconditioning）个体能够在事件与事件之间建立起某种形式的联系或预示关系。
启动效应是指人们再次接触到新近见过或听过的刺激时，检测或识别能力会得到提高的现象。
习惯学习是指习得处理周围事物、运作于日常生活某种程序的过程，与习惯化是完全不同的概念。
知觉学习通过不断的分辨操作，对听觉和视觉特征的知觉辨别能力得到提高的过程。
习惯化：
由于刺激重复发生而无任何有意思的结果致使个体对这种刺激（例如警报、防御、攻击）的自发反应减弱或消失的现象。
改变刺激的形式或结果，可能是习惯化了的反应重新发生。
习惯化（habituation）机制Ca2+通道效能呈进行性、持续性的降低，使单个动作电位引起的突触前钙离子内流减少，神经递质释放减少，从而导致习惯化。
敏感化：
一个弱的伤害性刺激可引起弱的收缩反应，但在强的伤害性刺激之后，弱刺激引起的反应明显增强。
强刺激与弱刺激之间并不需要建立什么联系，在时间上也不要求两者的结合。
陈述性记忆：
又称外显记忆（explicitmemory）,对地点、事件和人物等信息的有意识记忆，并能够用语言来描述；易得易忘
非陈述性记忆：
又称内隐记忆implicitmemory,感知、动作、技巧和习惯的无意识操作；不能通过回忆或用语言来描述记忆的内容难得难忘
长期记忆：
是能够保持几天到几年的记忆。
它与工作记忆以及短期记忆不同，后二者只保持几秒到几小时。
生物学上来讲，短期记忆是神经连接的暂时性强化，而通过巩固后、可变为长期记忆。
此外，短期记忆主要由声码所构成，而长期记忆以意码为主要。
短期记忆（Short-termmemory）：
是记忆的一种类型。
与长期记忆相比，短期记忆对信息的储存时间较短，信息储存的容量也很有限。
细胞凋亡apoptosis又称细胞程序性死亡（PCD），是一个由基因调控的细胞主动死亡过程。
是指细胞内的一连串的级联生物反应，诱导细胞从形态学上发生变化，最终导致细胞的死亡。
神经性疼痛：
原发灶或功能障碍的神经系统发起或引起的疼痛。
老化的定义是逐步变化的结构和功能发生随着时间的推移，不因疾病或创伤，导致越来越多的概率死亡。
衰老：
随着时间的推移许多身体机能逐步退化，这是消极因素的老化。
运动单位（motorunit）：
一个运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维。
传入侧支性抑制一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。
（也称交互抑制）意义：
使不同中枢之间的活动协调。
回返性抑制兴奋从一中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞，为一典型的反馈抑制。
意义：
使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。
脊髓反射是指反射弧中枢局限于脊髓的反射，包括牵张反射、屈肌反射、对侧伸肌反射、姿势与走动反射等。
脊髓反射多数不受意识控制。
四肢行动（locomotion）：
是指走或跑的固定运动型式。
脊髓CPG：
不需要外周传入信息，也不需要反射活动参与，仅由脊髓中间神经元之间构成局部网络，它以相互抑制回路协调着节律性运动。
LTP：
是指突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP（兴奋性突触后电位）增强，表现为潜伏期缩短、幅度增高、斜率加大。
中枢神经系统（神经元）的发生与发育
1.胚盘--原条--脊索--神经板--神经沟--神经管--神经嵴
2.组织发生：
神经管形成后，单层柱状上皮—增生，细胞数量增加，细胞核位置有高有低，形成假复层柱状上皮的形式—神经上皮.
3.神经管分化后形成“内菱外方”的形状。
中央管背侧——顶板中央管腹侧——底板
套层背侧部——翼板（发生感觉神经元）套层腹侧部——基板（发生运动神经元）
翼板和基板间——界沟（腹运动区和背感觉区的界线）
4.神经管的演化
四周二弯曲（头曲、颈曲）、三脑泡（菱脑泡、中脑泡、前脑泡）
五周三弯曲（头曲、桥曲、颈曲）、五脑泡（末脑泡、后脑泡、中脑泡、间脑泡和端脑泡）
脑发育与脊髓比较
.脊髓的神经管壁形成典型的节段性，其结构基本上一致；而脑部的分化速度则因部位而不同，其结果在脑部出现了多个脑泡—成体脑的各部结构；
2.脊髓内的中央管细，而脑的中央管变粗，有些脑部的中央管特别扩大形成脑室；
3.脊髓全长无弯曲，而脑部神经管则形成3个弯曲；
4.脑部的神经管壁在某些部分变薄—上皮性脉络板和富含血管的脑软膜共同构成脉络组织;
5.神经管的脑部发育迅速，大约在6周时，已能分辨出端脑、间脑、中脑、后脑和末脑五个部分
翼板的发生系统
翼板：
脑壁的演化与脊髓相似，其侧壁上的神经上皮细胞增生并向侧迁移，分化为成神经细胞和成胶质细胞，形成套层。
由于套层的增厚，使侧壁分成了翼板和基板。
端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板，基板甚小。
端脑套层中的大部分都迁至外表面，形成大脑皮质；少部分细胞聚集成团，形成神经核。
中脑、后脑和末脑中的套层细胞多聚集成细胞团或细胞柱，形成各种神经核。
翼板中的神经核多为感觉中继核，基板中的神经核多为运动核。
由于套层的增厚，使侧壁分成了翼板和基板。
端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板，基板甚小。
端脑套层中的大部分都迁至外表面，形成大脑皮质；少部分细胞聚集成团，形成神经核。
中脑、后脑和末脑中的套层细胞多聚集成细胞团或细胞柱，形成各种神经核。
翼板中的神经核多为感觉中继核，基板中的神经核多为运动核。
神经管的下段分化为脊髓，其管腔演化为脊髓中央管，套层分化为脊髓的灰质，边缘层分化为白质。
神经管的两侧壁由于套层中成神经细胞和成胶质细胞的增生而迅速增厚，腹侧部增厚形成左右两个基板，背侧部增厚形成左右两个翼板。
神经管的顶壁和底壁都薄而窄，分别形成顶板和底板。
由于基板和翼板的增厚，在神经管的内表面出现了左右两条纵沟，称界沟。
由于成神经细胞和成胶质细胞的增多，左右两翼板也增大，但主要是向内侧推移并在中线愈合，致使神经管的背侧份消失。
左右两翼板在中线的融合处形成一隔膜，称后正中隔。
基板形成脊髓灰质的前角（或前柱），其中的成神经细胞分化为躯体运动神经元。
翼板形成脊髓灰质后角（或后柱），其中的神经细胞分化为中间神经元。
若干成神经细胞聚集于基板和翼板之间，形成脊髓侧角（成侧柱），其内的成神经细胞分化为内脏传出神经元。
化学性突触和电突触主要有六点不同:
（1）突触前膜和突触厚膜的距离
（2）突触前后神经元胞质的连续性,（3）超微结构（4）传输的通道,（5）突触延迟（6）传递的方向
神经干细胞的鉴定
（1）细胞形态：
胞体很小，从胞体伸出许多长的神经突
（2）细胞功能：
电压控制性Na+，K+，Ca2+通道；神经递质的受体
（3）细胞标志：
干细胞标志:
巢蛋白
神经原:
MAP2（微管相关蛋白）,NF-H
神经丝蛋白,β微管蛋白3,Neurn
神经胶质细胞:
GFAP（胶质原纤维酸性蛋白）
神经胶质细胞分类classification
星形胶质细胞astrocyte；少突胶质细胞oligodendrocyte；小胶质细胞microglia；雪旺氏细胞Schwanncell
1什么是神经递质，神经递质如何失活的？
答：
神经递质：
一般指有特异结构的神经终末释放的特殊化学物质，它作用于突
触后的神经元或效应细胞的膜上受体，完成信息传递。
主要包括胆碱类（如乙酰胆碱等）、胺类（如多巴胺、肾上腺素、5-羟色胺等），氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸等），肽类（如阿片肽、血管升压素等），和其他类（如核苷酸类、NO等）。
神经递质失活的三种途径
1）．由特异的酶分解该种神经递质。
2）．被细胞间液稀释后，进入血液循环到一定场所分解失活。
3）．被突触前膜吸收后再利用。
2神经胶质细胞有哪几类？
它们的主要功能是什么？
神经胶质细胞有星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞四种。
神经胶质细胞的主要功能有：
1）支持、绝缘、保护和修复作用。
如星形胶质细胞填充在神经元间，它的长突起附在血管壁及软脑膜上，起着机械性的支架作用。
施万细胞和少突胶质细胞包饶轴突（或长树突）形成髓鞘，后者在神经纤维传导冲动时具有绝缘作用。
小胶质细胞在正常动物脑中并不活跃，在炎症或变性过程中，能够迅速增殖，迁移至损伤地区，细胞成为活跃的吞噬细胞。
2）营养和物质代谢作用。
如在脑组织中的大部分毛细血管的表面，都有星形胶质细胞的脚板与之相贴，其间仅隔一层基膜。
这样一方面可以起屏障作用，另一方面也可以转运某些代谢物质。
3）对离子、递质的调节和免疫功能。
在脑组织内，细胞外间隙很小，胶质细胞本身起着其他组织的细胞外间隙作用。
如神经元兴奋时释放K+，这些离子马上被摄入胶质细胞内，使细胞外间隙的K+很快下降到原来的水平，为下一次兴奋作好准备。
另外，小胶质细胞具有分化、增殖、吞噬、迁移及分泌细胞因子的功能。
被活化的小胶质细胞在神经系统的免疫调节、组织修复及细胞损伤方面都起着重要的作用。
神经胶质细胞的分类：
（1）大胶质细胞：
包括星形胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞、施旺细胞。
星形胶质细胞可分纤维性星形胶质细胞和原浆性星形胶质细胞。
施万细胞形成周围神经纤维的髓鞘，少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞，纤维性星形胶质细胞多分布在白质，原浆性星形胶质细胞，多分布在灰质。
（2）小胶质细胞：
中枢神经系统损伤时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。
（3）室管膜细胞：
分布在脑室及脊髓中央管的腔面，帮助神经组织和脑室腔内的液体进行物质交换。
神经胶质细胞和神经元的结构联系和作用：
（1）星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体核纤维，神经元兴奋时引起K+外流，星形胶质细胞则通过细胞膜上的Na+-K+泵将K+泵入到细胞内，并经细胞间通道（缝隙连接）将K+迅速分散到其他胶质细胞内，使神经元周围的K+不致过分增多而干扰神经元活动；还可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存；
（2）少突胶质胶质细胞构成神经纤维的髓鞘，使神经纤维之间的活动基本上互不干扰
（3）小胶质细胞可转变为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片；星形胶质细胞则通过增生繁殖，填补神经元死亡后留下的缺陷，但如果增生过度，可成为脑瘤发病的原因。
星形胶质细胞的机能
1.维持突触周围微环境自稳态;
2.参与神经信息的传递；
3.星形胶质细胞对刺激的反应机能；
4.星形胶质细胞对神经再生的影响;
5.星形胶质细胞在脑机能活动中的调控作用
（1）维持体内渗透压平衡中的作用;
（2）星形胶质在疼痛调控中的作用；（3）星形胶质与脑的免疫应答反应.
髓鞘
定义及结构：
包绕在神经元的轴突外部的物质，每隔一段距离便有中断部份，形成一节一节的形状。
中断的部分称为“郎飞结”（Ranvier'snode）。
周围神经系统的髓鞘由施旺细胞构成，中枢神经系统的髓鞘由少突胶质细胞构成。
髓鞘一般只出现在脊椎动物的轴突。
髓鞘的功能有三。
一是提供轴突与周围组织，例如相邻的轴突之间的电气绝缘，以避免干扰。
二是通过一种称为“跳跃式传导”的机制来加快动作电位的传递。
三是在一些轴突受损的情况下引导轴突的再生。
神经、内分泌系统和免疫系统的共性
（一）功能表达模式与细胞组成
1、神经系统和免疫系统表达功能的模式是相似的，都可以识别内外环境变化并发生调节性反应。
2、在细胞构成上，神经系统和免疫系统都有主要功能细胞和辅助支持细胞。
（二）活性物质
1、神经组织可以产生免疫性细胞因子
2、淋巴细胞可以产生神经递质或调质样物质
3、淋巴细胞可以产生激素
4、神经肽与免疫分子之间在生化和功能上存在相似性
（三）受体分布的相似性及对病毒的易感性
1、对病毒的亲和力和药物作用位点
2、中枢神经系统中存在细胞因子受体
二、神经内分泌系统对免疫功能的影响
一）中枢神经系统影响免疫系统的证据
1、个性、情绪和应激
2、条件免疫反应（ConditionalImmuneResponse）：
3、损毁和电刺激实验:
皮质/边缘前脑/下丘脑/脑干自主神经核可能作为一个整体环路，通过调节神经内分泌传出和自主神经传出发挥免疫调节作用。
二）神经—免疫联系的传出通路
植物性传出系统：
交感神经对免疫系统有抑制作用，副交感神经对免疫增强作用。
下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）是中枢神经系统调控免疫应答活动的主要途经之一。
其他传出途经。
三）神经递质和内分泌激素的免疫调节作用
1，儿茶酚胺类递质：
去甲肾上腺素对免疫功能有双向调节作用；多巴胺能增强免疫作用。
2，乙酰胆碱：
主要影响细胞免疫功能，可增加淋巴细胞和巨噬细胞的数量。
3，5-羟色胺：
抑制免疫反应。
4，神经肽（Neuropeptide）：
免疫功能的调节相当复杂，在不同机能状态、条件下作用不同
5.内分泌激素：
大多数激素如：
ACTH、糖皮质激素、生长抑素、雄激素、前列腺素等均有免疫抑制效应；少数激素如：
生长激素、催产素、催乳素、甲状腺素、胰岛素则增强免疫应答。
免疫系统对神经系统的影响
一）免疫—脑通讯的信息物质：
IL-1，IL-6？
二）免疫信息向脑的传入途径：
1、血脑屏障（BBB）、脑内的室周器、脑血管内皮细胞？
2、通过神经：
迷走神经在免疫信息向神经信息的转换和传递中起重要作用。
三）免疫应激时神经元电活动的变化
外周免疫反应能够影响中枢特定部位神经元的电活动；在免疫反应的不同阶段，下丘脑神经元活动的频谱会出现复杂的变化，先于抗体的检出。
四）对脑内即早基因表达的调节
五）对神经递质合成、释放和细胞可塑性的影响
六）对发热、摄食和睡眠的影响
七）细胞因子与神经系统的抗原提呈:
细胞因子可通过影响神经细胞MHC抗原表达而调节中枢神经系统内的抗原提呈（antigenpresentation）。
八）免疫系统对内分泌系统的影响
促炎性细胞因子可直接作用于内分泌腺影响其激素分泌。
IL-1可直接作用于垂体，通过ACTH分泌增多促进肾上腺皮质激素的释放。
IL-2通过垂体肾上腺轴促进肾上腺皮质激素分泌。
神经元对损伤的反应
1.华勒变性（Walleriandegeneration）：
损伤处远侧段神经纤维的顺行性溃变。
当轴突损伤时，由于损伤处远侧段轴突脱离了胞体的代谢中心，因而远侧段神经纤维的全长直至终末都发生溃变，称为华勒变性。
因为这种溃变是离心方向的，故称顺行性溃变。
2.近侧段神经纤维的溃变
3.胞体的变化
①胞体肿胀，可使其体积增加2倍以上；
②胞核肿胀，远离轴丘而偏位；
③尼氏体溶解由核周开始向胞体周边部推进。
4.跨神经元溃变
损伤后再生的影响因素
1.胞体的存活
2.雪旺细胞增殖①吞噬溃变的轴突与髓鞘；②形成Bungner带和细胞桥；③合成和分泌各种神经营养因子；④合成和分泌细胞外基质。
3.基膜的完整
4.轴突的芽生（sprouting）
5.其他因素
再生成功的标志
损伤神经元胞体的存活
近段轴突的芽生与延伸
再生轴突与相应的末梢靶器官重建突触联系
神经元合成神经介质及相关酶类等一些特殊物质
神经元能接受、整合并发出神经的信号。
边缘系统的结构:
由边缘叶、端脑有关皮质和皮质下结构组成
边缘叶包括扣带回、扣带回峡、海马旁回、钩、内环、胼胝体上、下回及下区，斜角带，束状回，隔区，外环。
端脑有关皮质包括：
海马结构，岛叶
皮质下结构：
杏仁体、上丘脑、下丘脑、脑间核
边缘系统的功能主要有：
①边缘系统对内脏活动的调节。
②边缘系统与感觉功能。
③边缘系统与情绪。
④边缘系统与睡眠与觉醒。
5学习与记忆
边缘系统的功能☆情绪反应☆对内脏功能的调节☆学习与记忆☆睡眠与觉醒
门控学说
闸门控制学说是痛觉调制中的一种脊髓调制，该学说的核心就是脊髓的节段性调制，胶状质抑制性中间神经元起着关键的闸门作用。
在疼痛的产生机制中有一种门控理论（gatecontroltheory）。
在疼痛的传入中有两种神经纤维，一种粗另一种细，它们均与胶状质（SG）及一级神经元（T）发生突触，从而构成门控系统。
胶状质通过粗纤维对一级神经元产生抑制效应而使门保持关闭，通过细纤维产生增益作用而使门开放。
门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应系统而激发痛觉。
细纤维的慢适应使门趋于长期开放，粗纤维因刺激而兴奋时，因其反应较强，作用较快而使门关闭，但最终因细纤维的持续反应而开放。
粗纤维可因机械刺激如搔抓、震动而激活，使门再关闭一段时间，两种纤维对一级神经元的交替作用决定了痛觉的发生。
中枢调节作用通过传出系统作用于粗纤维，使中枢活动如注意、情感等可控制传入。
痛的分类
从解剖学的角度可分为：
躯体痛somaticpain、内脏痛visceralpain、牵涉痛referredpain
躯体痛：
浅表痛（皮肤和粘膜）、深部痛（关节、肌腱等）
内脏痛：
①属于慢痛（缓慢、持久、定位不精确、对刺激分辩力差）
②对切割、烧灼等致皮肤痛不敏感，但对牵拉、缺血缺氧、炎症、平滑肌痉挛等刺激敏感；
③常伴有不安、甚至恐惧感；
④常伴有牵涉痛。
牵涉痛
按痛出现的先后：
快痛（第一痛）、慢痛（第二痛）
快痛：
产生快，消失快；定位精确、感觉鲜明；主要由Aδ纤维传导，多与创伤有关。
慢痛：
产生和消失缓慢；定位不明确、性质变化多端；情绪色彩重，多由病变引起；主要由C类纤维传导。
陈述性记忆的突触机制
海马存在三条主要的兴奋性通路：
①由内嗅区皮质发出的穿通纤维至海马齿状回的颗粒细胞之间的突触；②颗粒细胞发出苔藓纤维与CA3区的锥体细胞之间的突触；③CA3区锥体细胞的Schaffer侧枝与CA1区锥体细胞之间的突触。
这是LTP研究中常用的三个单突触通路，这三个突触都以谷氨酸为递质。
LTP的特性
①时程长。
经诱导后，在海马脑片上可持续数小时，在体
动物可长达数天至数周；
②协同性。
诱导LTP需要很多传入纤维同时被激活，兴奋
的纤维数量与EPSP的大小有关；
③联合性。
弱刺激或低频刺激不引起LTP，如果弱刺激传
入通路与邻近强刺激传入通路同时传入时，将导致两条
传入通路的突触部位均产生LTP；
④特异性。
LTP仅出现于强直刺激的突触部位。
长期记忆转为短期记忆的分子机制（LTP的产生机制）
研究表明，E-LTP的诱导依赖于蛋白激酶和磷酸化酶的激活；L-LTP需要mRNA的转录和蛋白质的合成。
LTP通常分为两个时相：
一是LTP的诱导期，即高频刺激引起突触反应逐渐增强的时期；二是维持期或表达期，是突触反应达最大值后维持的时期。
（1）诱导期的突触后机制:
实验表明，突触后细胞内钙离子浓度升高至少维持2.5秒才能出现LTP。
钙离子浓度升高是诱导LTP形成的关键。
钙离子浓度升高的途径有：
①谷氨酸→NMPA→突触后膜去极化→传递到NMDA受体所处部位→NMDA受体偶联通道内的镁离子移出→通道开放→钙、钠、钾离子进入细胞内。
②进入胞内的钙、钠、钾离子使突触后膜进一步去极化→激活电压门控的钙通道
③mGluRs激活→通过G蛋白介导激活PLC→水解PIP2→IP3→胞内储存的钙释放
（2）维持期的突触后机制
①蛋白激酶的激活
a.钙离子与DAG→PKC→中性蛋白酶催化水解→催化亚基与调节亚基分离→催化亚基游离→钙离子非依赖性方式长时间维持活性→AMPA受体持续磷酸化→LTP维持。
b.钙离子升高→CaMkⅡ激活→磷酸
升级会员 