临床执业助理医师内分泌系统.docx
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临床执业助理医师内分泌系统
第一单元 总论
一、内分泌系统的概念
内分泌系统由内分泌腺和分布于各组织的激素分泌细胞(或细胞团)以及它们所分泌的激素组成。
在机体不同细胞和组织间起传递信息,调节机体功能的作用。
二、内分泌系统、器官和组织
1.内分泌腺
①下丘脑和神经垂体(垂体后叶);
②松果体;
③腺垂体(垂体前叶和垂体中叶);
④甲状腺;
⑤甲状旁腺;
⑥内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞);
⑦肾上腺皮质和髓质;
⑧性腺(卵巢或睾丸)
2.弥散性神经-内分泌细胞系统
亦称胺前体摄取和脱羧(APUD)细胞系统,主要分布于脑、胃、肠、胰和肾上腺髓质。
3.组织的激素分泌细胞
三、内分泌与代谢性疾病的诊断与治疗
(一)症状与体征
1.多饮多尿
每日尿量超过2500ml,连续3次,可诊断为多尿。
常见由内分泌代谢疾病引起的多尿如下:
①糖尿病:
未控制的典型病人有多饮多尿。
②尿崩症:
尿量多在4000ml/日以上,尿比重在1.001-1.005,尿渗透压减低。
③原发性醛固酮增多症:
典型表现高血压,低血钾,四肢无力,周期性麻痹,手足搐搦,多饮多尿等。
④原发性甲状旁腺功能亢进症:
持续性高钙血症,表现为烦渴,多饮多尿,四肢无力,骨关节疼痛和泌尿系统结石。
⑤精神性多饮:
大量饮水致多尿,禁水试验尿量可明显减少,尿比重及渗透压升高。
2.身材过高或矮小
身材过高常见于:
巨人症,性腺功能减退症,马方综合征等。
身材矮小常见于:
生长激素缺乏症,甲状腺功能减退症,佝偻病等。
3.肥胖与消瘦
肥胖(BMI≥25)常见于:
①单纯性肥胖:
体脂呈均匀性分布,皮质醇节律正常,能被小剂量地塞米松试验所抑制。
②皮质醇增多症:
向心性肥胖,多血质面容,痤疮,皮肤紫纹,多毛等。
③下丘脑综合征:
可有食欲亢进,肥胖,性早熟,性功能不全,尿崩症,甲状腺及肾上腺皮质功能不全,神经精神异常等。
④胰岛素瘤
⑤多囊卵巢综合征:
月经稀少,闭经,部分由肥胖,多毛。
⑥甲状腺功能减退症:
粘液性水肿,皮肤干燥,怕冷,易困等。
消瘦(BMI<18.5)常见于
①甲状腺功能亢进症:
甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。
②糖尿病:
典型1型糖尿病表现为多饮多食,多尿,消瘦。
③原发性肾上腺皮质功能减退症(Addison病):
厌食,恶心,呕吐,消化不良,消瘦,乏力,皮肤色素沉着。
④神经性厌食:
多见于青年女性。
4.多毛与毛发脱落
女性多毛症常见于:
多囊卵巢综合征,卵巢肿瘤,皮质醇增多症,先天性肾上腺皮质增生等。
毛发脱落常见于:
腺垂体功能减退症,原发性甲状腺功能减退症,原发性肾上腺皮质功能减退症等。
5.色素沉着
常见于:
ACTH增多性疾病(如Addison病,Cushing病等),甲状腺功能亢进症,血色病。
6.溢乳
常见于垂体泌乳素瘤。
(二)实验室和辅助检查
主要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。
1.血液、尿液生化测定:
如血清中某些电解质,如钾,钠,钙,磷等与某些激素之间有相互调节作用。
2.激素及其代谢产物测定:
同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。
3.激素分泌的动态试验:
某一内分泌功能异常时,可用兴奋试验,或抑制试验来明确诊断。
4.X线检查,CT,MRI。
5.核素检查,如甲状腺摄131I率。
6.B超检查。
7.静脉插管分段采血测定激素水平:
尤其适用于异位激素分泌综合征的诊断,激素水平最高的部位一般即是病变部位。
8.选择性动脉造影
(三)病因检查
1.化学检查:
少数疾病可用此法明确病因。
2.免疫学检查
3.病理检查
4.染色体检查和分子生物学检查
(四)治疗
1.病因治疗
2.内分泌腺功能减退的治疗
①激素替代治疗:
应注意某些激素需要量随体内外环境变化而波动。
替代性治疗应尽量模拟生理节律给药。
②药物治疗:
某些药物可以刺激激素的分泌或增强激素的作用。
③器官、组织或细胞移植
3.内分泌腺功能减退的治疗
①手术治疗:
激素分泌性肿瘤和增生性病变可用手术治疗。
②药物治疗:
药物抑制或阻滞激素的合成或分泌。
④核素治疗
④放射治疗:
主要用于内分泌腺肿瘤的治疗。
⑤介入治疗
第二单元 脑垂体功能减退
下丘脑是联系神经系统与内分泌系统的枢纽。
下丘脑神经垂体神经元分泌的主要激素:
抗利尿激素(ADH,也叫血管加压素):
作用于肾集合管和远曲小管,促进水分重吸收,使尿液浓缩,维持血容量,血液渗透压和血压。
催产素(OTX):
作用于子宫和乳腺。
下丘脑促垂体神经元分泌的主要激素
垂体激素
促甲状腺激素释放激素TRH
促甲状腺激素TSH
促肾上腺皮质激素释放激素CRH
促肾上腺皮质激素ACTH
黄体生成激素释放激素LHRH
黄体生成素LH
卵泡刺激素释放激素FSHRH
卵泡刺激素FSH
生长激素释放激素GHRH
生长激素GH
生长激素释放抑制激素(生长抑素)GHIH(SS)
泌乳素释放抑制激素PIH
泌乳素PRL
泌乳素释放因子PRF
【腺垂体功能减退症】
腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损,导致一种或多种垂体激素分泌不足所致的临床综合征。
一、病因
1.垂体、下丘脑附近肿瘤:
垂体瘤为引起本症最常见的原因。
2.病理产科导致腺垂体坏死及萎缩:
产后大出血导致垂体-门脉系统缺血导致垂体坏死(SheehanSydrome)。
3.手术、创伤或放射性损伤
4.感染、炎症
5.先天性垂体功能减退
6.其他:
空泡蝶鞍,垂体梗死等。
二、临床表现
促性腺激素,泌乳素受累最早。
TSH次之。
ACTH缺乏较少见。
1.促性腺激素,泌乳素分泌不足症状:
产后无乳,乳腺萎缩,长期必经与不孕。
毛发脱落。
男性胡须减少,性功能减退。
女性生殖器萎缩。
2.TSH分泌不足症状:
畏寒,皮肤干燥、粗糙,少汗。
重者有纳差,精神抑郁,表情淡漠,记忆力减退。
3.ACTH分泌不足症状:
乏力,厌食,体重减轻,血压低。
4.GH不足症状:
成人一般无特殊症状,儿童可引起生长障碍。
5.肿瘤压迫症状:
头痛,偏盲,失明
并发症:
垂体危象:
各种应激,如感染、腹泻、呕吐、手术、麻醉等可诱发。
表现为高热(>40℃),低温(<30℃),低血糖,循环衰竭,水中毒等。
三、诊断
测定靶腺的激素水平减低(如性激素,甲状腺激素,肾上腺皮质激素),垂体相应促激素(FSH,LH,TSH,ACTH)亦降低,下丘脑促激素释放激素(如LHRH,TRH,CRH,GHRH)兴奋试验无反应,考虑病变在垂体。
其他:
如MRI,CT,B超,视野检查。
四、治疗
1.激素替代治疗
①补充糖皮质激素:
最为重要,应先于甲状腺激素的补充,以免诱发甲状腺危象。
首选氢化可的松。
②补充甲状腺激素:
小剂量开始。
③补充性激素:
育龄期女性,可用人工周期,维持第二性征和性功能。
男性患者可用丙酸睾酮。
2.病因治疗:
如垂体瘤手术治疗或放疗。
3.垂体危象的处理:
治疗措施主要纠正低血糖、补充肾上腺皮质激素、纠正休克和水、电解质紊乱,去除和治疗诱因(如感染)。
低温性昏迷者注意保温、升温、甲状腺素补充等。
第三单元 甲状腺功能亢进症
一、解剖与生理
(一)甲状腺的解剖
甲状腺位于甲状软骨下方、气管两旁,由左右两侧叶及狭部组成。
甲状腺有两层被膜,内层被膜又称为甲状腺固有被膜;外层被膜又称为假被膜(外科被膜)。
供应甲状腺的动脉主要有甲状腺上动脉,甲状腺下动脉。
甲状腺的三条主要静脉有甲状腺上静脉、甲状腺中静脉和甲状腺下静脉。
甲状腺与喉上神经和喉返神经关系密切。
喉返神经多在甲状腺下动脉的分支间穿过,支配声带运动。
喉上神经与甲状腺上动脉贴近、同行,支配环甲肌,使声带紧张。
(二)甲状腺生理
甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。
甲状腺素是含碘酪氨酸的有机结合碘,分四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种。
90%为T4,10%为T3。
T3活性较强且迅速。
甲状腺素的主要作用:
①增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生;②促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解;③促进人体的生长发育及组织分化。
甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)可分泌降钙素,参与血钙浓度调节。
下丘脑-垂体-甲状腺轴
(三)甲状旁腺解剖与生理
甲状旁腺紧密附于甲状腺左右二叶背面,数目不定,一般为4枚。
(变异较大,2-8枚不等)血液供应80%来源于甲状腺下动脉。
甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH),主要作用是调节体内钙的代谢,维持体内钙、磷平衡。
PTH有促进破骨细胞的作用,使骨钙溶解释放入血,使血钙增加;抑制肾小管重吸收磷,使尿磷增加,血磷减少。
高血钙抑制PTH分泌,低血钙促进PTH分泌。
二、甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症:
多种因素引起甲状腺功能增高,合成及分泌甲状腺激素过多,出现高代谢症候群,常伴有甲状腺肿大。
亚临床甲亢:
无临床症状、体征,血T3、T4正常,仅TSH降低。
甲状腺毒症:
循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。
(一)甲状腺毒症
1.甲状腺功能亢进症
(1)甲状腺性:
毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性多结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、甲状腺癌(滤泡性腺癌)、新生儿甲亢、TSH受体基因突变所致甲亢等。
(2)垂体性:
TSH瘤或增生致甲亢
(3)妊娠相关:
滋养性肿瘤产生TSH或TSH样物质致甲亢,妊娠HCG相关性甲亢
(4)伴癌综合征
2.无甲状腺功能亢进
(1)甲状腺炎:
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病),亚急性肉芽肿性甲状腺炎,亚急性淋巴细胞性甲状腺炎。
(2)药源性甲状腺毒症。
(3)异源性甲状腺组织:
卵巢甲状腺肿。
(二)Graves病
一般认为Graves病(GD)是在遗传的基础上,因感染、应激、甲状腺组织创伤等因素而诱发的器官特异性自身免疫性疾病。
各年龄组均可患病,20-40岁为发病高峰,女性明显多于男性。
1.临床表现
(1)甲状腺毒症临床表现
①高代谢症状:
怕热、多汗,皮肤温暖潮湿,低热,体重减轻。
②神经精神系统:
易激动,焦虑,失眠。
伸舌及双手平举可有细震颤。
腱反射活跃。
可有淡漠、抑郁者。
③心血管系统:
心悸、心动过速,收缩压升高、舒张压下降、脉压增大,房性早搏、阵发性或持续性心房颤动,重者表现为甲亢性心脏病。
④消化系统:
多表现为多食易饥,大便频数。
⑤肌肉-骨骼系统:
肌无力,肌萎缩,周期性麻痹,骨质疏松。
⑥生殖系统:
女性月经稀发,量少甚至闭经;男性阳痿,乳腺发育。
⑦造血系统:
白细胞总数及粒细胞数可降低;血小板寿命缩短;可有低色素性贫血。
(2)Graves病临床表现
①甲状腺肿大:
呈弥漫性、对称性肿大,质软,可闻及杂音,触及震颤。
②眼病
·非浸润性突眼(良性突眼):
突眼度≤18mm。
可完全恢复。
主要眼征:
Stellwag征:
瞬目减少;
Graefe征:
眼球下转时上睑不能相应下垂;
Mobius征:
集合运动减弱。
Joffroy征:
上视时无额纹出现。
·浸润性突眼(恶性突眼):
自觉症状明显,如畏光,流泪,复视,视力减退,眼痛,异物感等。
视野缩小,斜视,眼球活动受限,甚至固定。
突眼度>18mm。
结膜、角膜充血,水肿,角膜溃疡,重者全眼炎甚至失明。
③浸润性皮肤病、肢端病
局限性粘液性水肿,多见于胫前。
非可凹性水肿,局部皮肤变硬,增厚,皮损初发红,后逐渐转暗。
指端粗厚症,增生性骨膜下骨炎,类杵状指(趾)。
(3)其他
①甲亢性心脏病:
多见于老年及病史较久未能良好控制者。
表现为明显心律失常、心脏扩大、心力衰竭,甲亢完全控制后心脏功能可恢复正常。
②淡漠型甲亢:
老年多见,隐匿起病。
高代谢、眼病及甲状腺肿大均不明显,表现为反应迟钝,嗜睡,心动过缓,厌食,腹泻,恶病质。
易发生甲状腺毒症危象。
③甲状腺毒症周期性麻痹:
亚洲青年男性多见,对称性肢体软瘫,低钾血症,重则呼吸肌麻痹甚至窒息。
④甲状腺毒症危象
·诱因:
感染、合并严重全身疾病,精神重创,手术准备不充分,中断治疗,妊娠,产科意外等。
·表现:
①T≥39℃,大量出汗;②HR≥140bpm,可伴房颤或房扑;③厌食、恶心、呕吐、腹痛、脱水、休克;④焦虑、烦躁,甚至谵妄、昏迷;⑤心力衰竭,肺水肿,严重水、电解质代谢紊乱。
2.辅助检查
(1)实验室检查
①TT3、TT4:
受TBG(甲状腺结合球蛋白)的影响。
甲亢早期,TT3早于、重于TT4升高,对初期甲亢,甲亢复发及疗效评判更敏感。
T3型或T4型甲亢时两者可完全不平行或呈单一性升高。
②FT3、FT4:
不受TBG影响,直接反应甲状腺功能状态。
③rT3:
甲亢早期升高,恢复较晚,复发时首先升高。
甲减时降低。
危重病症及重症营养不良时,T3降低,rT3升高,称低T3综合征。
④TSH:
原发性甲亢时,TSH降低往往先于T3升高,为更敏感诊断指标。
对亚临床甲亢具有重要诊断意义。
⑤甲状腺摄131I率:
甲亢,摄碘率增高伴高峰前移;碘甲亢、甲状腺炎、药物性甲状腺毒症摄碘率降低。
⑥T3抑制试验:
单纯性甲状腺肿摄碘率高,但服T3后明显抑制;甲亢服T3后不受抑制(不能达到对照值的50%以下)。
⑦TRH兴奋试验:
原发性及垂体性甲亢TRH给药后TSH无增高反应。
安全性高,可用于老人及心脏病人。
⑧甲状腺自身抗体的测定:
与本病有关的最重要的抗体是TRAb(TSH受体抗体),分TSAb(TSH受体刺激抗体)和TBAb(TSH受体阻断抗体)。
TSAb为疗效评价,停药时机确定及预测复发的最重要指征。
TPOAb(甲状腺髓过氧化物酶抗体),TgAb(甲状腺球蛋白抗体)在GD可为弱阳性,强阳性提示可能与自身免疫性甲状腺炎并存。
(2)影像学检查
核素、B-US可观察甲状腺大小、形态及结节情况。
眶CT及MRI可了解眼外肌及球后病变情况。
三、诊断
(一)功能诊断:
典型者据临床表现即可诊断,不典型者结合血TT3、TT4和/或FT3、FT4升高,TSH降低,可诊断。
TSH降低,FT3、FT4正常,符合亚临床甲亢。
(二)病因诊断:
甲亢合并弥漫性甲状腺肿、浸润性突眼、胫前粘液性水肿或甲状腺四肢病之一者和(或)TSAb阳性,可诊断Graves病。
四、治疗
(一)一般治疗
补充足够热量及营养,充分休息,适当使用镇静催眠剂。
(二)药物治疗
1)抗甲状腺药物
效果肯定,不产生永久性甲减,为初始治疗之首选,但复发率高,疗程长。
硫脲类:
甲基硫氧嘧啶(MTU),丙基硫氧嘧啶(PTU);
咪唑类:
甲硫咪唑(他巴唑,MMI),卡比马唑(甲亢平,CMZ)
①机制:
抑制甲状腺过氧化物酶活性,抑制碘活化,酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合。
轻度抑制免疫球蛋白生成,使甲状腺中淋巴细胞减少,TSAb减少。
PTU抑制T4转化成T3。
②适应症:
年龄较小,甲状腺较小,病情较轻者;孕妇、年老体弱、严重疾病不宜手术者;术前准备,术后复发及放射性碘治疗前后的辅助治疗。
③剂量与疗程
长疗程:
≥1.5年。
分期:
初始期:
甲硫咪唑30-40mg/d,PTU300-450mg/d。
减量期:
甲状腺激素水平降至正常后减量,每2-4周减PTU50-100mg,MMI5-10mg。
维持期:
症状完全消失时,PTU50-100mg/d,MMI5-10mg/d。
治疗中出现突眼或甲状腺肿加重,加重甲状腺片40-60mg/d.
④副作用及处理
药疹:
轻者不停药,对症治疗;重者立即停药。
粒细胞减少:
WBC<3×109/L,粒细胞<1.5×109/L时,停药,可试用升白细胞药物,必要时用强的松30mg/d口服。
肝功能异常:
保肝治疗,肝酶持续升高时停药。
⑤停药与复发
复发:
完全缓解,停药半年以上又有反复者。
主要发生于停药后第1年,3年以后则明显减少。
停药指征:
临床指征完全缓解,甲状腺功能持续稳定,所需抗甲状腺药物剂量很小。
判断复发可能:
TRAb,T3抑制试验,TRH兴奋试验。
2)其他药物
①复方碘溶液:
仅用于术前准备及甲亢危象。
②β受体阻滞剂:
用于抗甲状腺辅助治疗,放射性碘治疗前后,术前准备,甲状腺毒症危象等。
非选择性β受体激动剂(如普萘洛尔)禁用于支气管哮喘患者。
(三)浸润性突眼的防治
1.局部治疗和眼睛护理
2.早期免疫抑制剂
3.球后放疗
4.控制甲亢
5.病情稳定可考虑手术治疗
(四)放射性131I治疗
1.适应症:
25岁以上,不能或不愿长期药物及手术治疗,治疗后复发,单结节或多结节性甲状腺肿伴甲亢等。
2.禁忌症:
妊娠、哺乳;25岁以下;严重肝肾功能不良,活动性肺结核;WBC<3×109/L;重症浸润性突眼;甲亢危象;甲状腺不能摄碘者。
(五)手术治疗:
见甲状腺功能亢进的外科治疗
(六)甲亢危象的治疗
积极治疗甲亢,避免及预防应激情况的发生。
1.抑制TH合成:
首选PTU,首剂600mg,以后200mgtid。
2.抑制TH释放:
复方碘溶液,首剂30-60滴,以后5-10滴Tid,使用3-7天。
3.糖皮质激素:
提高应激能力。
氢化可的松100mgTid或Qid。
4.阻断儿茶酚胺作用:
如无禁忌,心得安30-50mgTid。
5.对症支持:
吸氧、监测、物理降温;提供足够热量、维持水、电解质平衡;必要时予镇静,人工冬眠等。
6清除循环甲状腺激素:
如上述治疗无效,可紧急透析或血浆置换。
第四单元 甲状腺功能亢进的外科治疗
一、外科分类
1.原发性甲亢(Graves病):
最常见,指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进的症状。
2.继发性甲亢:
较少见,主要继发于结节性甲状腺肿。
发病年龄多在40岁以上。
腺体呈结节状肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害。
3.高功能腺瘤:
少见。
腺体内含有单个自主性高功能结节,无眼球突出。
二、外科治疗
是甲亢的常用治疗方法之一,一般行双侧甲状腺次全切除术,留背侧6克左右的腺组织。
高功能腺瘤行患侧腺体次全切除术。
1)手术指征:
①中度以上原发性甲亢;②继发性甲亢或高功能腺瘤;③腺体较大,有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢;④内科治疗无效。
2)禁忌症:
①青少年;②症状较轻;③老年人或有严重器质性疾病不能耐受手术者。
3)术前准备
1.一般准备:
适当镇静,控制心率。
2.术前检查:
全面体格检查及必要的化验检查;颈部摄片;详细心脏检查;喉镜检查;测定基础代谢率,选择手术时机;甲状旁腺功能。
3.药物准备
硫脲类或咪唑类药物:
可使甲状腺肿大和动脉性充血,不利于手术。
碘剂:
抑制甲状腺素释放,不抑制合成,减少甲状腺血流量,使腺体缩小变硬。
普萘洛尔:
控制甲亢症状,缩短术前准备时间,不引起腺体充血。
药物准备目标:
病人情绪稳定,睡眠良好,体重增加;脉率<90bpm;基础代谢率<+20%。
4)手术及术后注意事项
1.麻醉:
颈丛神经阻滞:
效果良好,可了解病人发音情况,费用低。
气管内麻醉:
保证呼吸道通畅,病人痛苦小。
2.手术:
轻柔操作,认真止血,注意保护甲状旁腺和喉返神经。
①结扎甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极,避免损伤喉上神经;结扎甲状腺下动静脉,应尽量离开腺体背面,靠近主干结扎,避免损伤喉返神经。
②切除腺体数量:
通常需切除腺体的80-90%,同时切除峡部,每侧保留腺体约3-4g。
必须保持两叶腺体背面部分。
③严格止血,常规放置引流。
3.术后观察:
T、P、R、BP,预防甲状腺危象。
注意引流情况。
继续应用碘剂1-2周。
5)术后主要并发症及处理
1.术后呼吸困难及窒息
常见原因:
出血;喉头水肿;气管塌陷。
临床表现:
进行性呼吸困难,烦躁,发绀,窒息。
防治:
术后床旁常规放置气管切开包。
一旦发生,立即床旁敞开伤口,或气管切开。
2.喉返神经损伤
一侧损伤:
声音嘶哑。
双侧损伤:
失音,严重呼吸困难,甚至窒息。
挫伤、牵拉、血肿压迫多为暂时性损伤,切断、缝扎引起者为永久性损伤。
3.喉上神经损伤
外支:
音调降低。
内支:
饮水呛咳。
4.手足搐搦
原因:
误伤甲状旁腺或其血供受累。
临床表现:
面部针刺感,面肌、手足疼痛伴持续性痉挛,血钙降低。
治疗:
限制磷的摄入,静脉或口服补钙,维生素D3,双氢速甾醇,同种异体带血管甲状腺-甲状旁腺移植。
5.甲状腺危象
原因:
术前准备不充分,甲亢未能很好控制,手术应激
临床表现:
高热(>39℃),脉快(>120bpm),烦躁,谵妄,大汗,呕吐,水泻,可迅速发展至昏迷、休克,甚至死亡。
处理:
见Graves病节。
第五单元 甲状腺癌
(一)病理类型及其临床特点
1.乳头状腺癌:
约占成人甲状腺癌的60%和儿童甲状腺癌的全部。
30~40岁女性多见。
生长缓慢,属低度恶性。
可单发,亦可多中心性,部分累及双侧甲状腺。
淋巴转移为主,发生早,预后较好。
2.滤泡状腺癌:
约占20%,中度恶性。
多见于50岁左右的中年人,生长较快,1/3可经血行转移至肺、肝、骨及中枢神经系统预后较乳头状腺癌为差。
3.未分化癌:
高度恶性,多见于老年人,进展迅速,约50%病例早期即有颈淋巴结转移,除侵犯喉返神经、气管、食管外,常血行转移至肺、骨等处,预后差。
4.髓样癌:
癌细胞来源于滤泡旁细胞(C细胞),可分泌降钙素。
癌细胞排列呈巢状,无乳头及滤泡结构,呈未分化状态。
恶性程度中等,兼有淋巴结转移及血行转移,预后较差。
(二)临床表现
1.甲状腺肿块:
质硬,固定,表面不平,腺体在吞咽时移动性小。
2.周围组织浸润和压迫症状:
声音嘶哑,呼吸、吞咽困难,Horner征,耳、颈、肩疼痛。
3.淋巴结及远处器官转移表现
(三)诊断
结合临床表现,B超提示实性低回声结节,放射性同位素扫描提示“冷或凉”结节,X线检查可见沙粒样钙化,CT、MRI可更清楚的显示病变范围及淋巴结转移灶。
必要时行病理检查以确诊。
(四)治疗
1.乳头状腺癌:
①无淋巴结转移:
一侧腺叶连同峡部全切,或加做对侧大部切除或全甲状腺切除,不需行颈淋巴结清扫。
术后加服甲状腺素。
②已有颈淋巴结转移:
同时行患侧功能性颈淋巴结清扫术。
2.滤泡状腺癌:
早期手术原则同乳头状腺癌。
如已有颈淋巴结转移,多数已有远处转移,故不需行颈淋巴结清扫。
已有血行转移者,甲状腺