营养代谢疾病.docx

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营养代谢疾病

一、食盐中毒是动物因食入过量的食盐，同时饮水又受到限制时所产生的以消化道炎症和脑组织水肿、变性为病理基础，以消化紊乱和神经症状为特征的中毒现象。

发病机理

1.消化道内过量的食盐对胃肠黏膜的刺激，引起胃肠炎症。

胃肠内渗透压升高，机体陷于脱水，出现口渴、少尿和脑机能紊乱症状。

2.机体失水，抗利尿素分泌增加，钠离子在体内贮留，出现高钠血症和机体钠贮留，组织细胞受到损害（尤其脑组织），离子平衡失调，增强了神经应激性，动物呈现中枢神经兴奋状态。

3.钠离子贮留于脑组织，脑组织水肿（突然解除限水而暴饮后发作），导致缺氧和能量供应失调，大脑局部变性，表现神经症状。

治疗

1.发现中毒，立即停喂食盐。

无神经症状者少量多次饮水，已出现神经症状者，严格限制饮水。

2.恢复血液中一价和二价阳离子平衡：

葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液。

3.缓解脑水肿，降低颅内压

4.促进毒物排出：

利尿剂、油类泻剂。

5.缓解兴奋和痉挛发作：

镇静解痉药

6.抗菌消炎，防止继发感染。

二、禽痛风发病原因、防治措施

病因1.尿酸盐生成过多：

高蛋白饲料，尤其富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。

2.尿酸排泄障碍

1）传染性因素：

鸡传染性支气管炎病毒，其中有强嗜肾性毒株（Nephrotropicstrains），能引起肾炎，肾损伤，造成尿酸排泄障碍。

此外，法氏囊、败血性支原体也可引起肾脏损伤诱发本病。

2）非传染性因素

中毒因素：

包括一些嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素。

如重铬酸钾、镉、铊、锌、铅、丙酮、石炭酸、汞、草酸，磺胺类药物中毒，黄曲霉菌毒素、卵孢霉素等。

营养因素：

VA缺乏，高钙低磷和镁过高，饮水不足或食盐过多

3.遗传因素：

遗传性高尿酸血症系鸡（HUA鸡heredityuricacid）

防治、1.合理配制日粮，保护肾脏：

降低日粮中蛋白质和钙的含量，增加VA、VB等，饮水充足。

2.酸制剂可降低发病率：

仔鸡日粮中添加高水平的蛋氨酸（0.3%～0.6%）或一定量的硫酸铵（5.3g/kg）和氯化铵（10g/kg）等。

3.更换饲料，添加2%鱼肝油乳剂，并增加病禽光照时间，适当增加运动，轻微痛风病例逐渐康复。

种鸡饲料中掺入沙丁鱼或牛粪（可能含VB12）能防本病。

4.无特效疗法

（1）阿托方0.2~0.5g/kg,每天2次，口服。

（2）别嘌呤醇10~30mg/kg,每天2次，口服。

（3）用药期间急性痛风发作时，供给秋水仙碱，可缓解症状。

（4）1％的碳酸氢钠饮水，或其中加入适量的氨茶碱和维生素A/C等也可。

（5）也有用肾肿解毒灵和复合维生素治疗的报道。

三、仔猪低血糖症发病原因、防治措施

发病原因

1.妊娠母猪饲养管理不当，营养缺乏，母猪泌乳不足或不能泌乳；

2.母猪患有以下疾病：

传染性胃肠炎、子宫内膜炎、链球菌感染、母猪子宫炎-乳房炎-无乳综合征（MMA）；

3.新生仔猪消化机能障碍；

4.新生仔猪因为发育不好，有先天性疾病（外翻腿、脑积水、膈痉挛、衰弱等）不能吮乳；

5.新生仔猪体内贮存的葡萄糖、脂肪酸及酶类的缺乏和不足，生糖和糖异生作用延迟成熟；

6.仔猪因各种原因吃不到奶：

窝猪头数比母猪奶头数多，母猪栏设计不合理。

7.圈舍潮湿阴冷及其它环境不良因素刺激。

8.其它：

仔猪吸吮初乳后引起过敏反应。

防治措施

1.补充糖分2.促进糖原异生3.加强护理

4.去除母猪产后无乳、乳少和乳汁过稀的原因

预防1.加强妊娠母猪的饲养管理，保证母猪营养充足，满足胎儿生长发育需要；

2.新生仔猪喂奶要早，要勤；

3.注意圈舍清洁舒适，温度适宜，防止新生仔猪受冷和消化障碍；

4.特殊情况可考虑仔猪出生后4～6h补充葡萄糖溶液。

四、脂肪肝病因、措施

二.病因

1.酒是祸首2.长期高脂饮食或长期摄入大量碳水化合物

3.肥胖，缺乏运动4.糖尿病。

5.肝炎。

6.药物性肝损害

预防措施

1.严格控制总热量和脂肪的摄入（肥胖、高血脂和糖尿病患者）。

2.戒酒（酒精性脂肪肝）。

3.增进食欲，改善胃肠功能，合理饮食，增加高蛋白和维生素（营养不良者，药物毒物伤害）。

4.合理控制能量摄入，高蛋白相对多些（15～20％），脂肪要少（20～25％）

5.糖类饮食适量，限制单糖和双糖的摄入。

6.增加膳食纤维摄入量。

7.增加维生素和硒的摄入。

8.坚持合理的饮食习惯和良好的生活方式。

9.加强运动

一、畜禽营养代谢病研究热点

营养的合理搭配与畜禽健康

营养与免疫力

营养与畜禽的生产性能

营养与畜禽产品品质

营养与环境污染

营养与生物安全

二、关于动物营养的几个误区：

1.偏重饲料内蛋白质数量，较少考虑氨基酸平衡。

2.维生素、多种矿物质元素、微量元素、纤维素添加越多越好。

3.片面增高和追求饲料中脂肪食量。

4.饲料中能量越高越好，体重增加快。

5.盲目夸大饲料调味剂功能，对其非营养性及过量危害缺乏足够认识。

6.只注意增加饲料产量，轻视产品加工工艺的改进和提高。

真相：

营养是关键，营养均衡、加工科学最好。

三、蛋白质—生命的物质基础

1.构建和修复组织细胞（神经、肌肉、血液、内脏）

2.为机体提供能量

3.构成酶、激素、抗体以及神经递质等

4.维持正常的血浆渗透压（血浆蛋白）

5.维持机体的酸碱平衡

6.输送氧气及营养物质（运铁蛋白、钙结合蛋白、视黄醇结合蛋白）

7.维持肌体正常的免疫功能（免疫球蛋白）

中性脂肪的生理作用

1.供给和贮存能量

2.供给必需脂肪酸

3.促进脂溶性维生素的吸收

4.调节体温，保护内脏的作用

5.构成组织和生物活性物质（细胞膜、磷脂和糖脂等）

6.饱腹感，改善食物的感官性状

四、矿物质—参与代谢和调节的作用

1.构成机体组织：

2.维持水、电解质平衡（钠、钾）

3.维持组织细胞渗透压（NaKCl）

4.维持酸碱平衡

5.维持神经、肌肉的兴奋性和细胞膜的通透性

6.构成体内生物活性物质，参与酶系统的激活：

如Fe是血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素中的成分。

7.参与机体代谢：

P—能量代谢；I—甲状腺的成分，参与新陈代谢。

五、营养代谢病的一般病因

1.日粮中营养物质不全、量不足及比例不当；

2.与动物的生产性能有关；

3.营养物质消化吸收障碍；

4.饲料中抗营养物质的作用；

5.污染因素（包括饲料添加剂的使用不当，尤其抗生素）

6.饲料、饲养方式和环境的突然改变；

7.动物种类、品种和生产类型的不同；

8.参予代谢的酶缺及内分泌机能异常。

六、营养代谢病的发病特点

1.发病缓慢，病程较长，早期诊断困难；

2.发病率高、多呈群发性和地方流行性；

3.不会发生接触性传染；

4.缺乏特征性症状，体温正常或偏低；

5.多种营养物质同时缺乏;

6.与生理阶段和生产性能有关；

7.营养不良，生产性能下降，免疫力低；

8.某些代谢疾病与遗传因素有关。

七、禽脂肪肝出血症的主要病变：

1.尸体肥胖，皮下、腹腔、肠系膜、心包外等堆积大量脂肪；

2.肝肿大，呈黄色油腻状，质脆。

3.肝表面有出血点，在肝被膜下或腹腔内有血凝块。

4.组织学检查为重度脂肪变性。

5.有的病禽心肌变性呈黄白色，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。

八、VA缺乏的常见临床症状：

1.视觉障碍:

夜盲和干眼

2.生长发育迟滞和皮肤病变：

皮肤干燥，脱屑，皮炎，脱毛。

3.骨塑形异常:

VA缺，成骨细胞活性增高，导致骨皮质内钙盐沉积过度，软骨内骨的生长和造形破坏。

4.繁殖机能障碍：

胚胎生长发育受阻、不孕、早产等。

5.神经机能紊乱：

颅骨发育不全，脑受挤压，中枢及外周神经障碍，出现共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪等

6.免疫防御机能下降：

破坏上皮组织完整性，减弱白细胞吞噬活性。

九、VD缺乏的常见临床症状

1.佝偻病

2.骨质软化症（骨软病）

3.骨质疏松症：

容易骨折

4.龋齿，甲状腺肿大

5.手足痉挛症（血清钙水平降低时可引起，表现为肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）

十、锌缺乏发病机理：

1.锌参与体内多种酶、核酸及蛋白质的合成，可以促进生长发育和组织再生。

2.锌是味觉素（gustin）的构成成分，每个味觉素内含2个锌原子，缺锌引起厌食挑食。

3.锌作为碱性磷酸酶的成分，参与成骨过程，锌缺乏时，易得骨质疏松症。

4.锌能维持细胞膜完整性，促进VA代谢。

5.锌与激素活性有关（生长激素、性激素、胰岛素等）：

影响生长和繁殖机能等。

6.锌可以合成皮肤胶原，增强机体免疫力。

十一、铜缺乏症症状;

原发性缺铜症：

精神不振，产奶量下降和贫血。

被毛粗乱无光、褪色，犊牛腹泻，易骨折，行动不稳。

有些牛有痒感、舔毛，间歇性腹泻，部分犊牛表现关节肿大，步态强拘，偶见瘫痪和运动不协调等症。

继发性缺铜症：

贫血少见，腹泻明显。

十二、补钾注意事项

1.通常采用生理盐水作为稀释液，一般不用葡萄糖。

因葡萄糖有使钾离子向细胞内转移的倾向。

2.严格控制输液速度。

补钾过快可造成高钾血症，导致心脏骤停，急死。

3.注意观察尿量，提倡“尿畅补钾”。

4.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙。

因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。

十三、营养衰竭症突出症状、病因

病因：

机体营养摄取与消耗之间长期呈现负平衡，需动员体内贮备，供机体产热和做功。

首先被动员的是肝糖元和肌糖元，继之动员体脂和体蛋白。

病畜皮下脂肪消耗殆尽，骨骼肌消瘦，骨骼显露。

严重者全身平滑肌也被动员，消化道变薄，消化腺萎缩，使吸收更趋障碍。

心脏肌变薄，造成心力衰竭；肝脏受损，蛋白质合成减少，血浆蛋白质浓度下降，甚至某些酶活性下降，使全身代谢处于恶性循环。

最突出的症状：

是进行性消瘦。

随着病程的发展，病畜全身骨骼显露，肋骨可数，眼球内陷，步态蹒跚。

被毛粗乱，易脱落，皮肤干，多屑，弹性降低。

黏膜淡红，苍白或发暗，也有呈现黄疸者。

后期体温偏低，皮温不整，末梢器官发冷。

动物易疲劳，无力怠动，驱赶运动时，易发喘。

久卧不起者，身体突出部位可产生褥疮。

十四、VB1、VB2作用、用途

VB11、促进成长；

2、帮助消化，特别是碳水化合物的消化；

3、改善精神状况；维持神经组织、肌肉、心脏活动的正常；

4、减轻晕机、晕船；

5、可缓解有关牙科手术后的痛苦；

6、有助于对带状疱疹（herpeszoster）的治疗。

VB21、促进发育和细胞的再生；

2、促使皮肤、指甲、毛发的正常生长；

3、帮助消除口腔内、唇、舌的炎症；

4、增进视力，减轻眼睛的疲劳；

5、和其他的物质相互作用来帮助碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢。

6、新用途：

利尿消肿；防治肿瘤；降低心脑血管病的发生。

十五、佝偻病发病原因:

1.饲料中钙、磷缺乏或比例不当会影响钙、磷的吸收（比例高于或低于1～2：

1）；

2.原发性VD缺乏和日光照射不足；

3.日粮中钙的拮抗因子多；

4.消化道疾病继发VD、Ca、P吸收利用障碍；

5.母畜长期采食未经太阳晒过的干草或关禁饲养，导致乳汁中VD缺乏；

6.胎儿生长快，早产，产多胎。

十六、应激性疾病的主要症状

三.症状

1.生产性能下降型：

产蛋、泌乳下降，动物产品品质下降等。

2.猝死型：

称突毙综合征，不表现任何临床病症而突然死亡。

3.神经型：

肌纤维颤动（尾背腿），肌僵硬呈现步履艰难或卧地不动。

颈静脉怒张、二目圆睁、吼叫、高度兴奋、头乱撞，倒地速亡。

4.胃肠型：

胃肠炎，剖检所见主要是胃黏膜糜烂和溃疡。

5.恶性高热型：

体温极度升高，牛体温42℃以上；猪体温达40.5～41℃，并居高不下。

死后剖检，多数有大叶性肺炎或胸膜炎病变。

营养（nutrition）：

生命机