19.AB>SB可见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒。
20.在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性增加见于代谢性碱中毒,HCO3-继发性增加见于呼吸性酸中毒。
21.在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性减少见于代谢性酸中毒,HCO3-继发性减少见于呼吸性碱中毒。
22.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性增加见于呼吸性酸中毒,PaCO2继发性增加见于代谢性碱中毒。
23.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性减少见于呼吸性碱中毒,PaCO2继发性减少见于代谢性酸中毒。
1.低张性缺氧所引起肺通气变化与缺氧持续时间有关。
2.严重缺氧引起窦性心动过缓,可能为PaO2降低对颈动脉体化学感受器刺激反射性兴奋迷走神经所致。
3.缺氧时期前收缩与室颤发生与心肌细胞内K+减少和增加,使Na+静息电位降低、兴奋性及自律性增高和传导性降低有关。
4.心肌局部缺氧时心肌静息电位降低使其与相邻较完好心肌之间形成电位差而产生损伤电流可成为异位激动的起源。
5.各型缺氧时主要血氧指标的改变：
低张性缺氧是PaO2降低；血液性缺氧是血氧容量降低；循环性缺氧是动-静脉血氧含量差增大；组织性缺氧是动-静脉血氧含量差减小。
6.发绀是缺氧的表现,但缺氧病人不一定都有发绀,如血液性缺氧无发绀；有发绀的病人也可以无缺氧,如红细胞增多症。
7.氧分压取决于吸入气体氧分压和功能,氧容量取决于肺呼吸血液中Hb质和量。
8.氧的获得与利用,包括外呼吸、气体运输、内呼吸。
9.血氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。
10.组织供氧量计算是动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量计算是（动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量。
11.氧中毒类型有脑型和肺型。
12.氧中毒发生取决于氧分压而不是氧浓度。
13.影响机体对缺氧耐受因素是代谢耗氧率、机体代偿能力。
14.CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的1/10,但HbCO的解离速度为HbO2解离速度1/2100,因此CO与Hb的亲和力比O2大210倍。
1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
2.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部。
通常将体温上升超过0.5℃称为体温升高。
3.病理性体温升高有发热和过热两种。
4.发热是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,再经一些后继环节引起体温升高。
5.发热激活物又称EP诱导物,包括外致热原和某些体内产物。
6.体内某些类固醇的代谢产物有明显的致热性,**酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是一个代表。
7.结核杆菌其全菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质都具有致热作用。
8.早期发现的白细胞致热原或内生致热原实际上主要是白细胞介素-1,能引起热神经元的放电频率下降。
9.发热中枢介质可分为正调节介质和负调节介质两类。
10.目前已认识的发热中枢负调节介质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白-1。
11.发热的体温上升期,体温调节中枢调定点上移,热代谢的特点是产热大于散热。
12.体温升高时物质代谢加快。
一般认为,体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。
13.在体温上升的同时,负调节中枢也被激活,产生负调节,进而限制调定点介质上移。
14.寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩,由于是屈肌和伸肌同时收缩,所以不表现外功,但产热率较高。
15.体温上升1℃,心率每分钟增加18次,这主要是由于热血对窦房结的刺激所致。
1.烧伤性休克的发生早期与低血容量和疼痛有关,晚期可继发感染发展为败血症休克。
2.休克发生的起始环节是血容量降低、血管床容量增加和心泵功能障碍。
3.休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于6.67kPa（50mmHg）时,可造成失调性心脑灌注不足。
4.缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为少灌少流；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为灌大于流。
5.休克难治期病情进一步恶化,这是因为：
血压进行性下降DIC形成,形成恶性循环；发生重要器官功能衰竭。
6.创伤性休克病人易于发生DIC机制有：
组织因子入血激活外源性凝血系统,血管内皮细胞受损激活内源性凝血系统。
7.休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于ATP不足和钠泵运转失灵。
8.休克时细胞代谢障碍表为：
糖酵解加强；能量生成↓,钠泵失灵；局部酸中毒。
9.休克时最常见的酸碱平衡紊乱是AG↑型代谢性酸中毒；其发生机制是组织缺血缺氧；导致乳酸生成增多。
10.休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有酸性蛋白酶和中性蛋白酶,可引起细胞自溶。
11.休克时细胞膜通透性↑,导致Na+和Ca2+内流,K+外流。
12.休克持续时间较长可引起肾小管坏死,发生器质性肾功能衰竭。
13.休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属功能性肾衰（肾前性肾衰）；休克难治期发生的急性肾衰属器质性肾衰（肾性肾衰）。
14.在INF﹑IL-1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有ICAM-1（细胞间粘附分子-1）和ELAM（内皮细胞-白细胞粘附分子）。
15.高动力型感染中毒性休克时CI↑；外周阻力↓；CVP↑；BP↓。
16.低动力型感染中毒性休克时CI↓；外周阻力↑；CVP↓；BP↓。
17.PAF﹑LTB4﹑C3a﹑C5a激活白细胞产生的粘附分子是CD11/CD。
18.过敏性休克时CI↓；外周阻力↓；CVP↓；BP↓。
19.心源性休克按血流动力学特点可分为低排高阻型和高排低阻型。
1.DIC是以功能障碍为特征的病理过程。
其主要临床表现有凝血、出血、休克器官功能障碍、溶血性贫血。
2.典型的DIC可分为如下三期高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
3.DIC常见的病因有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。
4.DIC常见的诱因有单核吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。
5.按DIC发生快慢可分急性、亚急性、慢性三型。
6.按DIC代偿情况可分代偿、失代偿、过度代偿三型。
7.启动外源性凝血途径的开始步骤是组织因子释放,启动内源性凝血途径的开始步骤是Ⅻ因子激活。
8.FDP具有妨碍纤维蛋白单体聚合、抗凝血酶抑制、血小板聚集的作用而加重出血的倾向。
9.DIC的发病学防治原则,是重新建立凝血和纤溶间的动态平衡。
1.由基主要分为如下两类氧自由基、脂性自由基。
2.体内氧通常通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原生成水。
3.最强的氧自由基是OH•。
4.使黄嘌呤脱氢酶转换为黄嘌呤氧化酶的是钙依赖性蛋白酶。
5.中性粒细胞摄取的氧在如下两种酶作用下接受电子形成氧自由基NADPH氧化酶、NADP氧化酶。
6.清除自由基的低分子清除剂是维生素E、维生素A、维生素C（抗坏血酸）、谷胱甘肽。
7.清除自由基的酶性清除剂是过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）。
8.减轻细胞内钙超载的药物钙通道阻断剂或钙拮抗剂如维拉帕米（异搏定）。
11.近年来提出的治疗缺血再-灌注损伤的细胞保护剂有牛磺酸、金属硫蛋白。
1.从血流动力学观点来看，无论何种心力衰竭其发病环节均为输出不足（缺血）和回流障碍（淤血）。
2.心力衰竭可归因于心脏本身功能障碍，也可由舒缩负荷过重心脏所致。
3.高血压患者由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷（后负荷）过重。
4.酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌的肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放，使心肌收缩力减弱。
5.急性心力衰竭起病急，发展迅速，常见于急性心肌梗死和严重的心肌炎等。
6.心肌的收缩蛋白主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。
7.肌节是心肌舒缩的基本单位，主要由粗、细两种肌丝组成，粗肌丝的主要成分是肌球蛋白。
8.心肌的调节蛋白主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。
9.Ca2+在把心肌兴奋的电信号转化为机械收缩的过程中发挥了极为重要的中介作用。
10.心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力称为*************的的最关键因素。
11.心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。
12.通过Ca2+泵被摄入肌浆网的Ca2+与钙储存蛋白结合，以结合钙的形式被储存在肌浆网的钙池内。
13.心肌收缩完毕后，肌浆中的Ca2+浓度要从10-5mol/L降至10-7mol/L，Ca2+才能与肌钙蛋白脱离。
14.心室在单位压力变化下所引起的容积改变称为心室顺应性，其倒数称为心室僵硬度。
15.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是心律失常，舒缩活动不协调出现后最终导致心输出量下降。
16.心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：
一种是起代偿作用的扩张，即紧张源性扩张；另一种是代偿失调后出现的扩张，即肌源性扩张。
17.由于长期压力负荷增大，心肌纤维呈增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔并联性无明显扩大。
18.由于长期容量负荷增大，心肌纤维呈增生，肌纤维长度增加，心腔串联性明显扩大。
19.心衰时心脏代偿反应主要有心率加快、心脏扩张和心肌肥大。
20.心衰时心外代偿反应主要有血容量增加、血流重新分布、红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增强。
21.心肌的肌球蛋白重链有两种异构体α-MHC和β-MHC。
心衰时的重构心肌以β-MHC表达为主，而正常心肌以α-MHC表达为主。
22.从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可以分为三大类，即肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足。
23.肺水肿是急性衰竭最严重的表现，其主要发病机制是左心毛细血管压升高和毛细血管通透性增加。
24.水钠潴留和毛细血管压升高是心性水肿最主要的发病因素。
25.左心衰主要表现为肺循环充血，同时有不同程度的心输出量不足；慢性右心衰则主要表现为体循环静脉淤血。
1．I型呼吸衰竭时，PaO2值为<8.0kPa（60mmHg）。
2．Ⅱ型呼吸衰竭时，PaO2值为<8.0kPa（60mmHg），PaCO2值为>6.67kPa（50mmHg）。
3．成人在海平面的PaO2正常范围计算公式是PaO2=（13.3-0.043×年龄）±0.66kPa，PaCO2正常范围是 5.33±0.67kPa。
4．吸氧病人常用呼吸衰竭指数（PFI）作为呼吸衰竭指标，该指标其不超过300可诊断呼吸衰竭。
5．肺通气障碍的类型有限制性通气不足、阻塞性通气不足。
6．阻塞性通气不足按部位分为中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。
7．肺换气障碍的类型有弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调。
8．反映肺泡总通气量的最佳指标是PaCO2（或PACO2）。
9．部分肺泡通气不足使VA/Q值，称为低于正常（<0.8），又称功能性分流静脉血掺杂。
10．部分肺泡血流不足使VA/Q值，称为高于正常（>0.8）死腔样通气。
11．区别功能性分流与解剖性分流的方法是吸纯氧15min后有无PaO2明显升高。
12．急性呼吸窘迫综合征通常属I型呼吸衰竭。
13．等压点是指气道内压与胸内压相等。
14．急性（成人）呼吸窘迫综合征最基本的病理改变是肺泡-毛细血管膜损伤。
15．呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱。
16．呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺源性导致心脏病。
17．“CO2麻醉”出现时体内PaCO2值超过10.7KPa（80mmHg）。
1.引起肝性脑病的三大肝脏疾病是：
肝炎、肝硬化、肝癌。
2.肝功能障碍表现为以下五个方面：
代谢障碍胆、汁分泌和排泄障碍、凝血障碍、免疫功能障碍、生物转化功能障碍。
3.肝病使门脉高压的形成是由于压迫门静脉分支而回流受阻和肝内出现吻合支使肝动脉血入门静脉。
4.肝功能不全时血中乙酰乙酸/β-羟丁酸的比值呈降低变化
5.假性神经递质是苯乙醇胺、羟苯乙醇胺。
6.抑制性神经递质是氨酰胺、γ-氨基丁酸。
7.兴奋性神经递质是谷氨酸、乙酰胆碱。
8.假性神经递质作用于神经系统中如下部位：
网状结构。
9.血浆主要的支链氨基酸是：
亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸。
10.血浆芳香族氨基酸是酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸。
11.肝性脑病时血浆支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值小于3。
12.肝性脑病中γ-氨基丁酸与其受体结合促进氯离子内流使神经元呈超极化状态。
13.可引起肝性脑病的神经毒质很多，大多为蛋白质的代谢产物，干扰脑细胞能量代谢的神经毒质是氨。
14.诱发肝性脑病发生的因素过度的氮负荷、脑缺血缺氧、镇静剂和麻醉剂使用。
15.真性肝肾综合征实质上是肝性肾衰竭。
1.各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱与肾内分泌功能障碍。
2.急性肾功能不全起病急剧，病程短，往往在几天到几周内即可表现出现尿毒症。
3.由于肾中毒可引起急性肾小管坏死，常见于重金属中毒、有机溶媒中毒、药物中毒以及生物性毒素中毒。
4.急性肾功能不全发生中引起肾入球动脉痉挛的主要体液因素是儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ的增加。
5.在肾缺血和中毒时，原尿到达远曲小管处的致密斑Na+浓度升高，刺激致密斑分泌肾素，导致肾小球动脉痉挛。
6.急性肾功能不全时造成肾缺血主要与肾灌注压降低、肾血管****血液流变学变化有关。
7.急性肾功能不全患者体内可发生一系列代谢紊乱，其中危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。
8.急性肾衰竭时，肾小管细胞损伤的机制主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化。
9.慢性肾功能不全的病程是进行性加重的，可分为代偿期和失代偿期。
10.多尿是指每24小时尿量超过2000ml，少尿是指每24小时尿量少于400ml。
11.急性肾功能不全在临床上表现两种类型，即少尿型和非少尿型。
12.急性肾功能不全的发生发展大体可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。
13.急性肾功能不全初期的主要发病机制是肾缺血，急性肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低。
14.肾衰竭时，由于GFR减少，含氮的代谢终产物在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。
15.急性肾性肾衰竭时由于肾小管有器质性损伤，丧失了浓缩和稀释功能，尿相对密度（比重）固定在1.010左右。
16.慢性肾衰竭的失代偿期可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。
17.慢性肾功能不全时，往往有血磷增高和血钙降低。
18.慢性肾功能不全时，尿量的变化可表现为夜尿、多尿和少尿。
19.慢性肾盂肾炎时，由于髓袢发生病变，髓质间质不能形成高渗环境，因而使尿液不能被浓缩，故出现多尿。
20.等渗尿时尿相对密度固定在1.010左右；低渗尿时尿相对密度最高只能到1.020。
21.慢性肾功能不全时出现低血钙的原因有：
血磷升高、VitD3代谢障碍、降钙素分泌↑和毒物损伤肠粘膜导致钙吸收减少。
22.肾性高血压发生的机制是肾素-血管紧张素系统活性增强、钠水潴留和肾分泌的抗高血压激素减少。
23.现已公认的尿毒症毒素有甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质等。
24.胍类化合物是体内精氨酸代谢产物，尿毒症时血浆中的胍类化合物含量明显增加。
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